重医生理白皮书问答总汇Word文档格式.docx

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竞争性抑制、饱和现象和结构特异性。

4.什么是跨膜信号转导?

扼要说明跨膜信号转导的主要途径及其主要环节。

不同形式的外来信号作用于细胞时,通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程,而是作用于细胞膜表面,通过引起膜结构中一种或数种特殊蛋白质分子的变构作用,将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内,再引发被作用细胞即靶细胞相应的功能改变,包括细胞出现点反应或其他功能改变。

此过程称为跨膜信号转导或跨膜信号传递。

其方式主要有:

(1)G-蛋白耦联受体介导的信号转导,特点是效应出现较慢、反应较灵敏。

作用较广泛。

(2)离子通道介导的信号转导,根据通道蛋白质感受外来刺激信号的不同,可将之分为:

化学门控通道、电压门控通道和机械门控通道。

此三种通道蛋白质使不同细胞对外界相应的刺激起反应,完成跨膜信号转导。

特点是速度快、出现反应的位点比较局限。

(3)酶耦联受体介导的信号转导,与前面不同的是其没有G-蛋白参与,受体分子的胞质侧自身具有酶的活性。

其中较重要的有酪氨酸激酶受体和鸟苷酸环化酶受体两类。

5.试述细胞兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点。

细胞在一次兴奋及恢复过程中,兴奋性发生周期性变化,主要包括:

①绝对不应期:

相当于动作电位的峰电位时期。

此时期兴奋性为零,在此期内任何刺激均不能使细胞产生兴奋。

②相对不应期:

相当于负后电位的前半时期。

此期兴奋性较正常低,阈上刺激可引起细胞产生兴奋。

③超常期:

相当于负后电位的后半时期。

此期兴奋性超过正常,因而阈下刺激可引起细胞产生兴奋。

④低常期:

相当于正后电位时期。

此期兴奋性低于正常,需较强的刺激才能引起细胞兴奋。

时间过了低常期,兴奋性则恢复正常。

6.试述局部电位与动作电位的区别。

局部电位与动作电位相比:

(1)所需刺激强度不同。

局部电位是细胞受到阈下刺激时产生的;

而动作电位的产生必须有阈上刺激。

(2)膜反应性不同。

局部电位值引起少量的Na+通道开放,在受刺激的局部出现一个较小的膜的去极化;

而动作电位发生时,大量的Na+通道开放,出现一个较大的膜的去极化过程,动作电位的形成机制也较复杂。

(3)局部电位是等级性的,而动作电位是“全或无”的。

(4)局部电位没有不应期,可以有时间总和或空间总和;

动作电位有不应期,不能总和。

(5)局部电位不能向远处传播,只能是电紧张传播;

而动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导。

7.试比较冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递有何不同。

冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递不同之处是;

(1)冲动在神经纤维上的传递是以电信号进行的,是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出现动作电位;

而神经-肌肉接头处的传递实质上是“电-化学-电”的过程。

(2)冲动在神经纤维上传导是双向的;

而神经-肌肉接头处的传递只能是单向传递,这是它们的结构特点决定的。

(3)冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的,而传导过程是相当“安全”、不易发生“阻滞”;

而神经-肌肉接头处的传递由于化学物质ACh的消耗等原因易疲劳,且易受环境因素和药物的影响。

(4)冲动在神经纤维上的传导速度快;

而在神经-肌肉接头处的传递有时间延搁现象。

(5)冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的;

而神经-肌肉接头处的终板电位属于局部电位,有总和现象。

8.试述前负荷、后负荷对肌肉收缩的影响。

(1)肌肉收缩前即加在肌肉的负荷称为前负荷,前负荷影响肌肉收缩的初长度,继而影响肌肉收缩的强度。

在一定范围内,前负荷增加,肌肉初长度也增加,肌肉做等长收缩时所产生的张力增大。

最适前负荷时肌肉做等长收缩时产生的张力可达最大;

大于或者小于最适前负荷,肌肉不处于最佳收缩状态,收缩产生的张力都会减小。

(2)肌肉开始收缩时才遇到的负荷称为后负荷,后负荷不影响肌肉的初长度,但阻碍肌肉收缩时的缩短。

后负荷逐渐增大时,后负荷越大,肌肉收缩最后达到的张力也越大,但开始出现缩短的时间也越晚,缩短的速度和缩短的长度也越小。

当后负荷增加到或超过某一数值时,肌肉完全不能缩短,即缩短的速度和长度都减小到零,但肌肉所产生的张力却达到最大,这是的收缩仅有等长收缩而无等张收缩。

9.试述骨骼肌张力-速度关系曲线的概念及意义。

把同一肌肉在不同后负荷条件下所产生的张力和他出现缩短时的缩短速度作成坐标曲线,称为张力-速度关系曲线。

它说明,在有后负荷的条件下,肌肉所能产生的张力和他收缩时的缩短速度大致呈反比的关系,并且当后负荷增加到某一数值时,肌肉产生的张力达到它的最大限度,而这是肌肉可完全不出现缩短,缩短速度也为零,这在张力-速度曲线上相当于Po的位置。

Po所表示的张力称为肌肉的最大张力。

由于这时的肌肉收缩实际上不出现肌肉长度的改变,故称这种收缩形式属于等长收缩。

在Po位置左侧曲线上所有张力小于Po而不为零的情况下,肌肉收缩时既产生张力,又出现缩短,而且每次缩短一出现,张力都不再增加,故这一类收缩形式,都属于等张收缩。

曲线还说明,肌肉后负荷变小时,等张收缩所表现的张力将愈来愈小,而缩短的速度将愈来愈大,因此在理论上当后负荷为零时,收缩速度将达到它的最大值,这相当于曲线Vmax的位置,这称为肌肉的最大缩短速度。

四、血液循环

1.简述心室肌细胞动作电位的特点及其形成的离子基础。

(1)心室肌细胞动作电位的特点是:

复极过程复杂,持续时间长,动作电位的降支和升支不对称。

(2)心室肌细胞的动作电位去极化和复极化过程可分为5个时期,即去极化的0期和复极化的1、2、3、4期。

其特点是复极化持续时间较长,有2期平台。

①0期(去极化):

主要由Na+迅速内流,使膜内电位迅速上升,膜电位由内负外正转为内正外负的状态,构成动作电位的上升支。

②1期(快速复极初期):

主要是Na+通道关闭,Na+停止内流;

而膜对K+的通透性增加,K+外流,造成膜内电位迅速下降。

③2期(平台期):

此期复极缓慢,膜电位接近于零电位水平,形成平台状,主要:

是Ca2+内流和K+外流形成。

2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征,是与神经纤维及骨骼肌细胞动作电位的主要区别。

④3期(快速复极化末期):

此期与神经纤维的复极化过程相似,是由于Ca2+内流停止,K+快速外流,造成膜电位较快下降,直到降至静息时的-90mV水平。

⑤4期(静息期):

3期复极化完毕后,心室肌细胞膜电位虽然恢复,但在动作电位发生过程中,由于Na+、Ca2+的内流和K+的外流,使原细胞内、外离子浓度有所改变。

此时离子泵加速运转,将Na+、Ca2+迅速泵出,K+迅速摄入,恢复膜内外静息状态时的离子浓度,保持心肌细胞的正常兴奋性。

2.简述心肌快反应细胞与慢反应细胞的区别。

(来自网络)

①快反应细胞0期去极化是由快Na+通道开放而引起的,因此0期去极化幅度较大,持续时间较短,去极化速度较快;

慢反应细胞0期去极化是由慢Ca2+通道开放而引起的,因此0期去极化幅度较小,时程较长,去极化速率较慢。

②慢反应细胞的最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反应细胞。

③对于自律细胞来说,慢反应细胞的4期自动去极化速度快于快反应细胞。

3.心肌细胞在一次兴奋过程中,兴奋性周期性变化的特点及其生理意义。

特征:

复极化过程极其复杂,持续时间较长动作电位的升支和降支明显不对称。

0期刺激使膜去极化达到阈点位,快钠通道大量打开,Na+迅速外流。

1期Na+内流停止,K+外流。

2期Ca2+、Na+慢通道缓慢流出,K+缓慢外流。

3期Ca2+内流停止,K+迅速外流。

4期通过Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体等机制使膜内外离子成分恢复。

4.简述正常心脏内兴奋传导的途径、特点及生理意义。

(1)传导途径:

正常心脏兴奋由窦房结产生后,一方面经过心房肌传导到左右心房,另一方面是经过由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界,再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维至左、右心室。

即窦房结-心房肌-房室交界-房室束-左、右束支-蒲肯野纤维-心室肌。

(2)传导特点:

1、有特殊的传导系统,按一定顺序传导兴奋。

2、兴奋在窦房结传导最慢,在心室内传导最快3、心肌细胞间有直接电偶联,可以使动作电位直接从一个细胞传到另一个细胞。

生理意义:

兴奋通过房室交界速度显著减慢的现象,称为房室延搁。

可使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后,因而心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠,这对心室的充盈和射血是十分重要的。

5.简窦房结细胞的动作电位的特点。

(1)抢先占领。

窦房结的自律性高于其他潜在起博点,所以,在潜在起博点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前,它们已经接受到窦房结发出并依次传出兴奋的激动作用而产生了动作电位,其自身的自动兴奋就不可能出现,显而易见,抢先占领是自律性最高的组织能够主宰作用的原因。

  

(2)超速压抑。

窦房结对与潜在起博点,还可以产生一种直接压抑的作用,在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下,潜在起博点“被动”兴奋的频率远远超过他们自身的自动兴奋频率,潜在起搏点长时间的超速兴奋的结果,出现了抑制效应,一旦窦房结的驱动中断,心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来,出现本身自动兴奋性,超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋的频率的差别成平行关系,频率差别越大,抑制效应愈强,驱动中断后停搏的时间也愈长。

7.简述影响心输出量的因素。

(1)前负荷或初长度:

用心室舒张末期容积来反映。

(2)后负荷即动脉血压:

动脉血压在一定范围内升高,搏出量增加;

动脉血压过高,搏出量减少。

(3)心肌收缩能力:

心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。

(4)心率:

在一定范围内加快可使心输出量增加;

但心率过快,心输出量反而下降;

心率受神经和体液因素及体温的影响。

9.试述微循环的血流通路及其功能。

微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。

它的血流通路有:

①直捷通路:

使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,保证回心血量

②动-静脉短路:

在体温调节中发挥作用。

③迂回通路:

血液和组织液之间进行物质交换的场所

10.试述动脉血压的形成机制及其影响因素。

(1)形成:

①循环系统内的血液充盈:

前提条件。

②心脏射血和循环系统的外周阻力③主动脉和大动脉的弹性储器作用

(2)影响因素:

①心脏搏出量:

收缩期动脉血压变化明显,收缩压的高低反映搏出量的多少。

②心率:

心率增快时,脉压减小。

③外周阻力:

外周阻力增强时,脉压增大。

舒张压的高低反映外周阻力的大小。

④主动脉和大动脉的弹性储器作用:

动脉硬化,作用减弱,脉压增大。

⑤循环血量和血管系统容量的比例:

循环血量减少,血管容量不变,脉压下降。

11.试述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的反射效应及其生理意义。

(减压反射)

(1)反应途径:

动脉血压↑→颈主压力感受器传入冲动↑→通过中枢机制,使心迷走紧张加强,心交感紧张和交感缩血管↓→心律↓,→心输出量↓→外周血管阻力↓,动脉血压↓

(2)生理作用:

压力感受性反射是一种典型的负反回馈调节机制,在心输出量外周血管阻力血管突变的情况下,对动脉血压进行快速调节,使动脉血压不发生大的波动,压力感受性反射对动脉血压调节设置一个调定,作为调节动脉的参照水平。

12.肾上腺素与去肾上腺素对心血管的作用有何不同?

1.肾上腺素:

与心肌β1受体结合,使心率加快,心肌收缩增强,心输出量增加;

与以β2受体为主的肝、骨骼肌、冠状血管β2受体结合,使这些血管扩张;

与以α受体为主的皮肤、胃肠、肾脏血管α受体结合,使这些血管收缩。

使血流重新分配,但外周总阻力变化不大。

2.去甲肾上腺素:

与α受体亲和力较强,与血管α受体结合,使大多数血管收缩,动脉血压升高,通过压力感受性反射使心率减慢。

五、呼吸

1.何谓肺表面活性物质?

其生理功能和意义是什么?

(1)肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生,为复杂的脂蛋白混合物。

肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力,减小肺泡回缩力。

(2)生理意义:

①有助于维持肺泡的稳定性;

②减少肺组织液生成,防止肺水肿;

③降低吸气阻力,减少吸气做功。

5.影响肺部气体交换的因素有哪些?

(肺换气)

肺泡内的气体与肺毛细血管内血液中的气体透过呼吸膜进行交换的过程。

其影响因素是

(1)气体扩散的速率,即单位时间内气体扩散的容积。

气体扩散的速率增高,则气体交换加快扩散速率减低,气体交换减慢。

气体扩散速率与分压差,扩散面积,温度,气体溶解度成正比,与分子量的平方根,扩散距离成反比。

(2)呼吸膜的厚度和面积:

正常呼吸膜很薄,扩散面积很大,病理情况下,呼吸膜增厚或扩散面积减少,均可导致肺换气减少。

(3)通气/血流比值,即每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值,当正常人安静时,比值为0.84时气体交换效率最高,比值加大或减小时肺换气效率降低.

6.何谓氧离曲线?

该曲线为何成“S”形?

曲线的各段特点和意义是什么?

氧解离曲线是表示氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。

曲线近似“S”形,可分为上、中、下三段。

  

(1)氧解离曲线的上段,曲线较平坦,相当于Po2由13.3kPa(100mmHg),变化到8.0kPa(60mmHg)时,说明在这段期间Po2的变化对Hb氧饱和度影响不大,只要Po2不低于8.0kPa(60mmHg),Hb氧饱和度仍能保持在90%以上,血液仍有较高的载氧能力,不致发生明显的低氧血症。

  

(2)氧解离曲线的中段,该段曲线较陡,是HbO2释放O2的部分。

表示Po2在8.0~5.3kPa(60~40mmHg)范围内稍有下降,Hb氧饱和度下降较大,进而释放大量的o,满足机体对O2的需要。

  (3)氧离曲线的下段,相当于Po25.3~2.0kPa(40~15mmHg),曲线最陡,表示Po2稍有下降,Hb氧饱和度就可以大大下降,使O2大量释放出来,以满足组织活动增强时的需要。

因此,该曲线代表了O2的贮备。

7.何谓肺的顺应性?

它与弹性阻力有何关系?

顺应性的改变常见于哪些情况?

肺顺应性,是衡量肺的弹性阻力的一个指标。

  肺的顺应性=肺容积的变化(ΔV)/跨肺压的变化(ΔP)

  当肺充血,肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时,肺的弹性阻力增加,顺应性降低,患者表现为吸气困难,而在肺气肿时,肺弹性成分大量破坏,肺回缩阻力减少,弹性阻力减少,顺应性增大,患者表现为呼气困难。

10.二氧化碳对呼吸的调节是如何实现的?

①外周途径:

CO2分压升高刺激颈动脉体,主动脉体外周化学感受器,通过窦神经和迷走神经传入兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快。

②中枢途径:

CO2分压升高,CO2通过血脑屏障,与水发生化学反应生成H2CO3,进一步解离为H+,使脑脊液中氢离子浓度升高刺激中枢化学感受器,其为主要途径。

六、消化与吸收

1.何谓胃排空?

简述胃排空调节的机理。

食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。

胃排空的动力来源于胃的运动。

一方面,胃内容物作为扩张胃的机械刺激,通过壁内神经反射或迷走反射加强胃的运动。

另一方面,进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器,通过神经和体液(如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等)机制抑制胃的运动,使胃排空暂停。

随着酸性食糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收,这种抑制作用消失,胃的运动逐渐增强,又出现胃排空。

2.何谓消化道平滑肌的基本电调节?

它对消化道平滑肌的兴奋和收缩有何影响?

消化道平滑肌在静息膜电位基础上,可自发地周期性地产生去极化和复极化,形成缓慢的节律性电位波动,可决定消化道平滑肌的收缩节律,叫基本电节律。

慢波是平滑肌收缩的起步点位,是平滑肌的节律控制波,决定蠕动的方向、节律和速度。

6.试述胆汁的性质、成分和作用,及其分泌和排出的调节。

(1)胆汁中的胆盐,胆固醇,和卵磷脂等都可作为乳化剂,减少脂肪的表面张力,使脂肪裂解为直径3~10μm的脂肪微滴,分散在肠腔内,从而增加了胰脂肪酶的作用面积,使其分解为脂肪的作用加速。

  

(2)胆盐因其分子结构的特点,当达到一定浓度后,可聚合而形成微胶粒,肠腔中脂肪的分解产物,如脂肪酸,甘油一酯等均可掺入到微胶粒中,形成水溶性复合物(混合微胶粒)。

因此胆盐变成了不溶于水的脂肪分解产物通过肠上皮表面净水层到达肠粘膜表面所必需的运载工具,对于脂肪的消化和吸收有重要意义。

  (3)胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收,对脂溶性维生素(维生素A,D,E,K)的吸收也有促进所用。

  此外,胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸,胆盐在小肠内被吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。

  胆汁的排出途径:

肝细胞是不断分泌胆汁的,但在非消化期间,肝胆汁大部分流入胆囊内储存。

胆囊可以吸收胆汁中的水分和无机盐,使肝胆汁浓缩4~10倍,从而增加了储存的效能。

在消化期,胆汁可直接由肝脏以及由胆囊大量排出至十二指肠。

7.试述头期胃液分泌的兴奋性调节机制(头期、胃期、肠期),如何证明?

头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制:

食物的形象,气味和食物有关的声音等作用于头部感受器,通过反射引起胃液分泌,属于条件反射。

食物直接刺激口腔,咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射。

反射的传出神经为迷走神经,它通过末梢释放乙酰胆碱,一方面刺激胃腺分泌,另一方面促进G细胞释放胃泌素,后者经过血液循环刺激胃腺分泌。

  头期胃液分泌的机制可用假饲的实验加以证明,即事先给狗实行食管切断术并安装食管瘘,待手术恢复后,进行慢性实验。

狗进食时,食物吞咽后从食管瘘漏出,不进入胃,同时用胃瘘收集胃液,便可观察非条件反射引起的胃液分泌。

或只让狗看到食物,嗅到气味,后听到喂食前的铃声,观察条件反射引起的胃液分泌。

将狗支配胃的迷走神经切除,或给予M受体阻断剂阿托品观察头期胃液分泌影响,或在假饲期间取血,用放免方法测定血中胃泌素水平,便可证明迷走神经和胃泌素在头期胃液分泌中的作用。

8.试述消化期胃液分泌的调节。

①头期:

胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制:

②胃期:

食物进入胃内后,刺激胃部的各种感受器引起胃液的分泌。

其作用机制有以下几方面:

(1)食物对胃的扩张刺激,通过迷走—迷走神经长反射和壁内神经丛短反射,引起胃腺分泌增加。

(2)食糜中的蛋白质分解产物可直接作用于G细胞,引起促胃液素分泌,使胃液分泌增加;

(3)胃窦部的扩张通过壁内神经丛引起G细胞释放促胃液素引起胃液分泌增加。

③肠期:

食物进入十二指肠后,刺激肠粘膜释放胃泌素入血,刺激胃液分泌,此为胃液分泌的肠期。

但当食糜酸性较强时则通过刺激小肠释放促胰腺素等激素抑制胃液分泌。

9.试述胰液的分泌调节。

10.试述胰液的性质、成分和作用。

(1)无机成分:

①水;

②HCO3-和Cl-:

中和进入十二指肠的胃酸,保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。

(2)有机成分:

①碳水化合物水解酶:

胰淀粉酶水解效率高,速度快;

②蛋白质水解酶:

水解蛋白质;

③脂类水解酶:

水解脂类物质。

11.糖、蛋白质和脂肪在小肠内是如何被吸收的?

(1)糖的吸收:

食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。

进过消化产生的单糖,可以主动转运的形式吸收(果糖除外)。

Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。

(2)蛋白质的吸收:

食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。

多数氨基酸与Na+的转运偶联;

少数则不依赖Na+,可通过易化扩散进入肠上皮细胞。

(3)脂肪的吸收:

脂肪的吸收以淋巴途径为主。

12.为什么说小肠是营养物质吸收的主要部位?

1.食物在小肠停留时间最长2.消化过程中小肠吸收营养最多3.小肠的结构和功能决定。

小肠是主要的消化器官,是因为它含有肠液、胰液和胆汁。

肠液、胰液它们分别都含有消化蛋白质、糖、和脂肪的酶,能对蛋白质、糖、脂肪进行消化,使之变为简单的物质,如氨基酸、葡萄糖、甘油三脂等,同时胆汁能对脂肪进行分解,促进脂肪的消化。

因此营养物质主要在小肠被消化,是人体的主要消化器官。

小肠是主要的吸收器官,是因为有如下方面的原因:

(1)小肠很长,长约5--6米

(2)小肠内有许多皱襞和绒毛,增大了小肠吸收的表面积(3)小肠绒毛襞很薄,只由单层上皮细胞组成,同时含有的丰富的毛细血管有利于吸收。

15.胃液中含有哪些主要成分?

分别由什么细胞分泌产生?

各具有哪些生理作用?

胃液的主要成分包括:

HCl、胃蛋白酶原、粘液、内因子等。

HCl和内因子是由泌酸腺的壁细胞分泌;

胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌;

粘液由粘液颈细胞分泌。

盐酸:

激活胃蛋白酶原并提供其最适PH值,杀死胃内细菌,使蛋白质变性而易于消化,促进胰液、胆汁、小肠液的分泌,促进铁钙吸收。

胃蛋白酶原:

转变成胃蛋白酶,使蛋白质分解成目示和月东。

黏液:

与碳酸氢盐共同构成粘液-碳酸氢盐屏障,保护胃粘膜。

内因子:

促进维生素B12吸收。

16.胃有哪些主要运动形式?

各有何生理意义?

紧张性收缩、容受性舒张和蠕动。

17.影响胃酸分泌的内源性物质有哪些?

它们如何促进胃酸的分泌?

胃酸的分泌是由壁细胞完成的。

泌酸所需的氢离子来自壁细胞浆内的水。

水解离产生的氢离子和氢氧根离子,凭借存在于壁细胞内分泌小管膜上的H+、K+—ATP酶的作用,氢离子被主动的转运入小管腔。

壁细胞内含有丰富的碳酸苷酶,它催化细胞代谢产生的二氧化碳和由血浆摄取的二氧化碳迅速的水合成碳酸,随即解离成H+和HCO-3。

由碳酸产生的HCO-3则在壁细胞的底侧膜,与氯离子交换而进入血液。

进入壁细胞内的氯离子则通过分泌小管膜上特异性的氯离子通道进入小管腔,与H+形成HCl。

胃酸的分泌的影响因素有:

  

(1)支配胃的副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱,它直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体,引起盐酸分泌。

  

(2)胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌,胃泌素释放后主要通过血液循环作用

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