长沙医学院教案.docx

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长沙医学院教案

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课程名称

生理学

授课题目（章节或主题）

第八章尿的生成与排放

授课教师

所属系（部）

基础系

所属教研室

生理教研室

职称

授课时间

年月日第周星期第节第次课

授课时数

8学时

授课班级

临床医学专业（本科√专科□）级班

教学课型

理论课√实验课□见习课□习题课□讨论课□其它□

教材名称、作者、出版社及出版时间

生理学朱大年人民卫生出版社2008年4月

教学目的要求：

1、掌握尿生成（滤过、重吸收和分泌）的过程及其影响因素,尿生成的调节,清除率的概念。

2、熟悉肾血液循环的特征及肾血流量的调节，尿液的浓缩和稀释机制，利用清除率的概念测定肾小球滤过率和肾血流量，以及推测肾小管的功能。

3、了解尿的生成和排出在维持机体内环境相对稳定中的意义,排尿反射。

重点与难点：

［重点］肾小球的滤过及影响因素；肾小管和集合管的重吸收、分泌；渗透性利尿、抗利尿激素和醛固酮的作用

［难点］肾小球滤过的影响因素；肾小管和集合管的重吸收、分泌；尿液浓缩稀释机制；渗透性利尿、抗利尿激素和醛固酮的作用

教学方法（请打√选择）：

讲授法√讨论法□启发式□自学辅导法□练习法（习题或操作）读书指导法□ＰＢＬ（以问题为中心的教学法）□其他□

教学手段（请打√选择）：

板书√实物□标本□挂图□模型□投影□幻灯□录像□CAI（计算机辅助教学）√

教学过程设计和教学内容：

前言：

尿的生成在肾脏进行，其过程包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌三个基本的环节。

一、肾的功能解剖和肾血流量

（一）肾的功能解剖

1.肾单位

2.球旁器：

主要分布在皮质肾单位，由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。

3.滤过膜的构成

⑴内层是毛细血管的内皮细胞

⑵中间是非细胞性的基膜层

⑶外层是肾小囊的上皮细胞

4.肾的神经支配

肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。

肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。

（二）肾脏血液循环的特征

1.肾脏的血液供应特点

（1）血流量大

（2）分布不均匀

（3）两套毛细血管网：

①肾小球毛细血管网压力高，有利于肾小球的滤过。

②管周围毛细血管网血压较低，胶体渗透压高，有利于重吸收

2.肾血流量的调节

（1）自身调节（autoregulation）不依赖肾外神经支配使肾血流量在一定血压变化范围内能保持不变的现象。

机制：

肌源学说入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关；管-球反馈（tubulogomerularfeedback）

生理意义：

使肾血流量与泌尿机能相适应，使GFR不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对稳定。

（2）神经和体液调节

肾交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;肾交感神经活动减弱时,肾血管舒张,肾血流量增加。

肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素也能引起血管收缩，前列腺素、乙酰胆碱、心房利尿钠肽则可舒张肾血管。

二、肾小球的滤过功能

循环血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔形成原尿的过程

肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）：

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。

正常成年人,GFR=125ml/min

滤过分数（filtrationfraction,FF）：

肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。

FF=GFR/RPF=125/660×100%=19%（RPF:

肾血浆流量为660ml/min）

（一）有效滤过压

有效滤过压（effectivefiltrationpressure）是肾小球滤过作用的动力，它与组织液生成的有效滤过压相似，由滤过的动力减去其阻力。

等于肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）

（二）决定和影响滤过的因素

1.滤过系数

2.有效滤过压

3.肾血浆流量

三、肾小管和集合管的重吸收和分泌

（一）重吸收

1.近球小管

大部分物质的主要重吸收部位，滤过液中的约67%Na+、Cl-、K+和水再这里被重吸收，还有85%的HCO3-以及全部的葡萄糖、氨基酸都在此被重吸收。

（1）Na+和Cl-

近球小管前半段：

跨上皮细胞主动重吸收

近球小管后半段：

细胞旁路被动重吸收

（2）水

水的重吸收是在渗透压差作用下而被动吸收。

等渗重吸收（isosmoticreabsorption）。

（3）HCO3-

①HCO3-是以CO2形式重吸收

②要有H+分泌

（4）葡萄糖

葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。

葡萄糖的重吸收是借助于Na+的主动重吸收而被继发性主动转运（secondaryactivetransport）的。

尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度，称为肾糖阈（renalglucosethreshold）。

2.髓袢升支粗段对NaCl的重吸收

通过钠泵活动，继发性主动重吸收2Cl-，同时伴随2Na+重吸收，其中1Na+主动、1Na+经细胞旁路被动重吸收，为Na+重吸收节约50%能量。

速尿和利尿酸能抑制1Na+:

2Cl-:

1K+同向转运体的功能，使NaCl的重吸收减少。

3.远曲小管和集合管

（1）Na+、Cl-：

继发性主动转运。

远曲小管前段：

Na+是与Cl-同向转运进入细胞，然后由钠泵泵出细胞而主动重吸收回血。

Na+-Cl-转运体对噻嗪类利尿剂敏感，被抑制后，产生NaCl重吸收障碍，导致水的重吸收相应减少，尿量增多。

远曲小管后段与集合管：

Na+不与其它物质耦联，通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后再由Na+泵泵至组织间液被重吸收。

（2）水：

受抗利尿激素的调控,依赖于ADH的存在。

与机体是否缺水有关。

当机体缺水而抗利尿激素分泌增多时,集合管对水的通透性增高,水的重吸收增多。

反之,当体内水分过多时,由于抗利尿激素的释放减少而降低远曲小管、集合管对水的重吸收。

称调节性重吸收（regulatoryreabsorption）。

（二）分泌（secretion）

1．泌H+

肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近球小管分泌量最大。

①近球小管：

H+-Na+交换（H+-Na+interchange）

②远曲小管、集合管：

H+泵

意义：

排酸保碱维持机体酸碱平衡

2．泌NH3

一般发生在远曲小管、集合管。

NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收。

3．泌K+

终尿中的K+主要由远曲小管和集合管主细胞分泌,K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关。

K+-Na+交换（K+-Na+interchange）

K+-Na+交换与H+-Na+交换具有相互竞争现象

4．其他物质

代谢产物如肌酐、对氨基马尿酸，能滤过，又能由肾小管排泄

进入体内物质如青霉素、酚红等由近球小管主动排泄

四、尿液的浓缩和稀释（ConcentrationandDilutionofurine）

（一）基本过程

当体内缺水时，机体排出尿液的渗透压明显高于血浆的渗透压，称为高渗尿，表明尿被浓缩。

而当体内水过多时，排出尿液的渗透压低于血浆的渗透压，称为低渗尿，表明尿液被稀释。

尿液的浓缩和稀释，关键取决于肾髓质渗透压梯度的形成和保持以及血液中抗利尿激素的浓度。

（二）肾髓质渗透压梯度的形成

1.外髓部渗透压梯度的形成是由于髓袢升支粗段对Na＋的主动重吸收和对Cl－的继发性主动重吸收所致。

2.在内髓部，渗透压梯度是由尿素的再循环和NaCl的扩散共同形成的。

（三）肾髓质高渗梯度的保持

1.逆流交换系统从热源带走热量少

2.直小血管的作用：

只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度

（四）影响尿浓缩和稀释的因素

肾脏能否最大限度地排出浓缩尿或稀释尿，主要有赖于髓袢、集合管和直小血管等结构与功能的正常。

1.髓袢的结构与机能

髓袢结构与机能的完整性是保持肾对尿液浓缩功能的重要条件。

2.尿素浓度

尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓部高渗的重要因素。

3.直小血管的血流

髓质血流的低容量和低速度在有效的逆流扩散交换过程中是重要的因素。

五、尿生成的调节

（一）肾内自身调节

1.小管液中溶质浓度

小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。

如果小管液溶质浓度增高,渗透压升高，可妨碍水的重吸收（尤其近球小管）而使尿量增多。

糖尿病患者由于血糖升高超过肾糖阈值,肾小管不能全部将其吸收,造成肾小管液中葡萄糖的浓度过高而导致尿量明显增多。

临床上，脑水肿，iv甘露醇（可滤过，不重吸收）增加小管液溶质浓度,增加尿量。

由小管液中溶质浓度增高所引起的尿量增多现象称为渗透性利尿（osmoticdiuresis）。

2.球-管平衡（glomerulotubularbalance）

定义：

无论肾小球滤过率增多或减少,近球小管是定比重吸收的，即近球小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的65~70%,这一现象称球-管平衡。

生理意义：

使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减。

机制：

与管周cap压、血浆胶渗压改变有关

（二）体液因素

1.抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）

抗利尿激素也称血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。

（1）作用：

①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩血管升压素（argininevasopressin,AVP）

②增加集合管对水的通透性→水重吸收↑、尿量↓

（2）影响因素

①血浆晶体渗透压

当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时，机体血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，则ADH合成、释放增多，结果尿液浓缩、尿量减少，有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高。

反之大量饮入清水，血浆晶体渗透压降低，则ADH合成释放减少，尿量增多。

这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象称为水利尿（waterdiuresis）。

水利尿是由于大量水的摄入引起血浆晶体渗透压降低，使ADH合成和释放减少的缘故。

②循环血容量、动脉血压

位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器（volumereceptor）可感受循环血量的刺激，反射性地调节ADH的释放。

当循环血量增多时，容量感受器沿迷走神经的传入冲动增加，导致ADH释放量减少，尿量增加，使循环血量回降。

反之，循环血量减少时，ADH释放增多。

尿量减少有利于循环血量的恢复。

但左心房的容量感受器的感性低于下丘脑渗透压感受器，血量需降低5%~10%以上才能刺激ADH的释放增多。

2.醛固酮由肾上腺皮质球状带的细胞合成与分泌

（1）主要作用

促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na＋的重吸收，同时促进Cl－和水的重吸收及K＋的分泌，故具有维持Na＋/K＋平衡及维持细胞外液容量稳定的作用。

醛固酮还具有加强肾远曲小管H＋的分泌和重吸收HCO3－的作用。

（2）分泌的调节主要受肾素-血管紧张素系统与血K＋、血Na＋浓度的调节。

3.其他：

心房利尿钠肽→（-）ADHATⅡ→（+）ADH

痛刺激、情绪紧张→ADH↑弱冷刺激→ADH↓

下丘脑-神经垂体病变→ADH↓→尿量↑（＞10L/日）——尿崩症（肾源性尿崩）

（三）神经调节

肾受交感神经和副交感神经支配。

副交感神经对尿生成调节机制尚不明确。

交感神经兴奋时对尿生成的影响可通过：

①肾脏血管平滑肌的α肾上腺素能受体，引起肾血管收缩而减少肾血流量，使肾小球毛细血管血流量减少，毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少。

②激活β-肾上腺素能受体，使近球旁细胞释放肾素，从而血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加，使肾小管重吸收Na＋，并促进K＋的分泌。

直接刺激近端小管和髓袢对Na＋、Cl－和水的重吸收。

六、血浆清除率

（一）血浆清除率的定义

血浆清除率（plasmaclearance,C）是指在单位时间内，肾能将多少毫升血浆中的某物质完全清除出去，被清除了此物质的血浆毫升数称为血浆清除率。

血浆清除率表示肾在单位时间内从血浆中清除某物质的能力。

血浆清除率对衡量肾的排泄功能有重要意义。

（二）血浆清除率的测定方法

肾对某一物质排泄量的多少，除与肾本身功能有关外，尚与该物质在血浆中的浓度有关。

计算血浆清除率（C）需同时测定三个数值：

被测量物质在血浆中的浓度（P），在尿中的浓度（U）和每分钟尿量（V）。

由于尿中的该物质均来自于血浆，所以U×V=P×C，亦即C＝U×V/P。

需要指出的是，血浆清除率所指每分钟被完全清除了某物质的血浆的毫升数，只是一个推算的数值。

肾脏并不可能只把这一部分血浆中的某一物质完全清除出去，而是指1分钟内所清除的该物质的量来自多少毫升血浆，或相当于多少毫升血浆中所含的该种物质。

（三）测定血浆清除率的意义

1.测定肾小球滤过率

菊粉是一种对人体无害的物质，可被肾小球自由滤过，肾小管和集合管对其即不能重吸收，亦无分泌作用。

该物质从肾小球滤出后，全部由尿中排出，故菊粉的血浆清除率即为肾小球滤过率。

2.测定肾血浆流量

如果血浆在流经肾脏后，肾静脉血中某物质的浓度接近于零，则表示血浆中该物质经过肾小球滤过和肾小管、集合管的转运后，被全部从血浆中清除，该物质在尿中的排出量（U×V）应等于每分钟肾血流量（renalplasmaflow,RPF）乘以血浆中该物质的浓度，即U×V＝RPF×P，故RPF＝U×V/P。

3.判断肾小管的功能

通过对各种物质清除率的测定，可以推测哪些物质能被肾小管净重吸收，哪些物质可被肾小管净分泌，从而推断肾小管对不同物质的转运功能。

如葡萄糖、氨基酸可自由通过肾小球滤过，其滤过率却几乎近于零，表明葡萄糖可全部被肾小管重吸收，其血浆清除率几乎为零，而尿素和氨基马尿酸盐的血浆清除率分别为70mL/min和660mL/min，表明肾对人体需要的营养物质不予清除，只是清除了代谢产物和外来物质等。

血浆清除率考虑了物质的血浆浓度，用被清除了某物质的血浆毫升数来表示，故与单纯用尿中排出某物质的绝对量来表示，血清除率能更好地反映肾小管对某物质的排泄功能。

七、尿液及其排放

（一）尿液

1.尿量

尿量通常以一昼夜排出的尿液量计算，正常人一般在1000～2000mL之间，平均为1500mL。

由于摄入水量和通过其它途径排出的水量对尿量有直接影响，尿量允许有较大幅度的变化。

但如长期保持在每昼夜2500mL以上，则称为多尿（polyuria），每昼夜在100-500范围内，称为少尿（oliguria），少于100mL称为无尿（anuria），均不属于正常。

2.尿的理化性质

正常尿为淡黄色，其密度（比重）在1.015～1.025g/cm3，最大变动范围为1.002～1.035g/cm3，通常pH介于5.0～7.0。

尿的酸碱度主要取决于食物的成分。

尿成分中95%～97%是水，其余为溶解在其中的固体物质。

固体物以电解质和非蛋白氮化合物为主。

正常尿中糖、蛋白质含量极微，临床用常规方法不能将其测出。

如果常规方法在尿中检出糖或蛋白质，当属异常。

（二）排尿

当尿量400～500mL时，膀胱内压超过7.5mmHg,以上，此时膀胱壁牵张感受器受到刺激而兴奋，冲动由盆神经传至骶髓排尿反射初级中枢，同时上传至脑干和大脑皮层的高级排便反射中枢，而产生尿意。

排尿进行时，骶髓排尿中枢的兴奋沿盆神经传出，引起逼尿肌收缩，膀胱内括约肌松驰。

尿液进入后尿道，刺激尿道感受器，冲动沿阴部神经再次传至脊髓排尿中枢，反射性抑制阴部神经使尿道外括约肌松驰，于是尿液被强大的膀胱内压驱出。

尿液对尿道的刺激可进一步反射性地加强排尿中枢的活动，直至尿液排完为止，这是一种典型的正反馈。

腹肌和膈肌的收缩可产生较高的腹内压，有助于排尿活动的完成。

成人后，如发生脊髓横断性损伤，排尿的初级反射中枢与大脑皮层失去联系，不能随意抑制排尿，而出现尿失禁。

如果骶髓的初级排尿反射中枢或排尿反射弧的其他环节受损时，则排尿反射不能进行，此时膀胱内充满尿液而不能排出，称为尿潴留。

此列为提示栏（包括重点、难点、教学方法、教学手段、更新教学内容、教书育人等）

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时间分配

3分钟

37分钟

15分钟

15分钟

5分钟

10分钟

15分钟

40分钟

20分钟

10分钟

15分钟

10分钟

15分钟

20分钟

50分钟

20分钟

20分钟

复习思考及作业题布置

1．试述影响肾小球滤过的因素有哪些。

2．试述肾髓质高渗梯度是如何形成的？

3．试述ADH的生理作用及其分泌的调节。

4．试述醛固酮的生理作用及其分泌的调节。

5．试大量出汗后，尿量有何变化？

为什么？

6．试述大量失血造成低血压休克时尿量有何变化？

为什么？

授课的创新点：

参考资料（包括辅助教材、参考书、文献等）：

《病理生理学》第七版主编（人民卫生出版社）

《生理学》姚泰主编（人民卫生出版社）（七年制）

《诊断学》第七版陈文彬主编（人民卫生出版社）

《内科学》第七版陆再英主编（人民卫生出版社）

教研室意见：

教研室主任签章：

年　　月　　日

课后记（即通过收集教学督导专家、同行和学生的反馈信息，认真整理分析成功的经验和不足之处，在课程结束后填写）