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水肿实验报告

实验性肺血容量增高性肺水肿

一、实验目的

1.复制家兔实验性肺水肿

2.观察肺水肿的表现,并探讨其有关的发病机理。

二、实验药品与器材

生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置(二道生理记录仪)或生物信

号采集系统、血气分析仪。

静脉导管和静脉输液装置,颈部小手术器械,婴儿秤,天平,听诊

器,兔固定台,1ml、2ml 注射器各 2 具,丝线,纱布,滤纸,烧杯等。

三、实验步骤

本实验分为实验组和对照组。

1、将实验组家兔准确称重后,麻醉、仰卧固定于兔台上,剪去颈前部手术视野被毛,切

开颈部前部皮肤,然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。

切开气管,插入

气管插管,用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连,以描记呼吸。

结扎颈外静脉远心端,

在近心端靠近结扎处剪一小口,插入静脉导管,结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注,

通畅后暂停输液。

2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压,由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢

滴人 0.9%的生理盐水以保持管道通畅

3、描记一段正常呼吸,用听诊器听肺的呼吸音。

4、用 lml 肝素化注射器从耳朵动脉抽血 0.5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进

入。

经血气分析仪测定血液的 ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等,作为实验前对照。

5、然后输入 37℃(摄氏度)生理盐水,输入量按 100ml/㎏(体重)计算,输液速度

180-200 滴/min。

6、输药液过程中密切观察机体的变化:

①呼吸曲线有否变化,有否呼吸急促,困难。

②肺部是否出现罗音。

③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。

如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺

素,用法及剂量同上,直至出现明显的肺水肿表现。

并迅速从耳朵动脉抽血 0.5m1,方法同

上,测定血气指标的变化。

7、对照组除不使用肾上腺素外,其余实验步骤和条件与实验组相同。

8、上述各组实验完成以后,分别夹住气管,剪开胸前壁,在气管分叉处用线结扎,防止

水肿液溢出。

在结扎处上方剪断气管,然后分离心脏及其血管,将肺取出。

用滤纸吸干肺表面

的水份后,准确称取肺重量,以计算肺系数

肺系数= 肺重量(g)

体重(kg)

正常肺系数约为 4~5 g。

此后观察肺大体改变,切开肺,注意切面的变化,是否有粉红色泡沫液体溢出(注意其

量,性质,颜色)。

还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。

四、实验结果

1.家兔呼吸的变化曲线图像

2.本组肺的重量为 8.2g,兔子重量为 1.6kg,本组所测得的肺系数为 5.13(正常

肺系数约为 4~5)。

3.呼吸变浅变慢,心率加快,皮肤黏膜发绀,听诊肺部出现轻度湿罗音。

4.家兔肺水肿前后血气指标

指标 肺水肿前 肺水肿后

ph

pco2mmhg

po2mmhg

hco3

k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0

102

84 7.30428.9 123.7 13.9 3.9 110 60 mmol/l+mmol/l

mmol/lmmol/lna cl

+-

比较两次血气分析结果,ph 略降低,二氧化碳分压略下降,但氧分压升高。

解剖家兔的

肺显示没有明显的病变。

四、实验讨论

本组虽然为对照组,从测得的肺系数来看,可能出现轻微的肺水肿。

其机制为:

快速注

射液体,机体体循环加速,心脏容量负荷增加,导致肺毛细血管压增大,出现轻微的肺水肿。

但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。

与本组相对的实验组注射肾上腺素,经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰,

其肺系数大于 10,即出现明显的肺水肿。

其机制为:

首先快速注射液体,使得机体体循环加

速。

肾上腺素具有缩血管的作用,使大量血量转移至肺循环,致肺毛细血管压明显增加,出现

了明显肺水肿。

实验前肺部听诊正常。

肺水肿时,由于呼吸道内有体液渗出,形成水泡,水泡

破裂后便可产生湿罗音。

本组为对照组,两次的血气分析结果显示,指标变化不大。

家兔

因肺水肿引起代谢性酸中毒。

机制为:

肺水肿时,严重缺氧使无氧代谢加强,乳酸等酸性产物

增多。

肺水肿严重至呼吸衰竭,还可能出现功能性肾功能不全,肾小管排酸保碱功能降低,从

而出现代谢性酸中毒。

由于代谢性酸中毒的存在,机体还可能出现高血钾,其机制为:

酸中毒

可使细胞内 k 外移及肾小管排 k 减少。

但实验结果为低钾血症,可能是因为肺水肿不明显导

致。

肺水肿时也可出现乏氧性缺氧,其机制为:

肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血

液中的氧减少,pao2 和血氧含量不足,即导致呼吸性缺氧。

但实验中小兔 pao2 和血氧含

量反而升高,可能是因为早期是呼吸加深导致。

五、实验结论:

机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快,肺部听诊可听到湿罗音,解剖可看到气管处有粉红

色泡沫痰,严重时还会出现代谢性酸中毒,高钾血症,乏氧性缺氧等症状。

[注意事项]

1、忌用实验前已有明显肺部异常征象(罗音、喘息、气促等)的动物,否则影响结果的

可+ +

靠性。

2、剖取肺脏时,操作要小心,防止肺表面损伤引起水肿液外流,影响肺系数的准确性。

3、在第 1 次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者,可重复使用,两次输药间隔 10~15

min,不宜过频。

4、应控制输液速度,不要太快,以 180~200 滴/ min 为宜。

篇二:

家兔实验性肺水肿

实验报告

家兔实验性肺水肿实验

实验名称:

家兔急性肺水肿实验探讨

实验目的:

通过复制家兔实验性急性肺水肿,观察肺水肿的临床表现,分析肺

水肿发病机制。

实验原理:

水肿是指组织间隙内的体液增多。

肺间质有过量液体积聚和/或溢

入肺泡腔内,称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。

水肿液积聚

于肺泡腔内,使肺肿胀有弹性,质变实,重量比正常增加 2~3 倍。

1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增

加和水肿的形成。

2.当淋巴管阻塞,淋巴液回流障碍时也会导致水肿

3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时,血浆白蛋白从毛细血管和微

静脉壁滤出,于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,

组织液胶体渗透压上升,导致水肿。

4.肺系数=肺重量(g)/体重(kg)

实验对象:

家兔

实验器材:

家兔,体重 2~3kg;兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ 型

气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头各一具、

小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、

输液装置、血压计。

实验试剂:

25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液

实验步骤:

1.麻醉动物 :

取家兔一只,称体重,用 25%乌拉坦 4ml/kg 由兔外侧耳

缘静脉缓慢注入,将动物麻醉后仰卧位固定于手术台

2.气管插管 在气管上方做倒“t”型切口,注意先横剪一刀,再向上方

剪开,将气管插管向心脏方向插入,用棉线结扎固定于“u”型管上

3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉 :

剪毛,切开颈部中正皮肤,钝

性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉,各在其下穿线备用

4.动脉插管:

 结扎颈总动脉远心端,在其近心端夹动脉夹,在颈总动脉

上用眼科剪剪一楔形小口,由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管,并

用棉线结扎固定,打开动脉夹,记录血压

5.颈总静脉插管 :

分离颈总静脉 1-2 厘米,远心端用线打活结,在结扎

处的近端用眼科剪剪一楔形小口,将输液管排空气后向心脏方向插入,此时打开

输液器,如果有液体滴下, 则表明插管成功,用棉线结扎固定

实验观察

1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。

2.按 100ml/kg,180-200 滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。

3.观察呼吸、血压。

4.液体快输完时,加入 0.5ml/只的肾上腺素

5.出现粉红色泡沫溢出液时处死动物

6.打开胸腔,分离心肺,最后将肺脏与心脏分离。

称取肺的重量做肺系数。

实验预期结果:

1.呼吸:

正常时无异常,当大量快速输液时变为浅快呼吸。

注射肾上

腺素后呼吸暂停。

2.血压:

正常时无异常,当大量快速输液时,血压升高。

注射肾上腺

素后,血压急剧升高。

3.粉红色溢出液:

当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出

液。

4.取出肺观察:

肺比正常的肺大,肺内水肿液形成明显。

5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体

实验现象分析:

1.呼吸:

 ①快速输液呼吸浅快:

输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充

血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁 j 感受器兴奋→浅快呼吸;

②注射肾上腺素停止:

肾上腺素注入→α 受体与 β 受体激活→血压上

升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。

2.血压:

①快速输液,血压升高:

输液→血容量升高→血压上升;

②注射肾上腺素,血压急剧升高:

⑴在心脏,肾上腺素与 β1 受体结

合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高;⑵在血

管,肾上腺素与 α 受体结合,使血管收缩,外周阻力增大,血压升高。

篇三:

家兔实验

性肺水肿实验报告

实验原理:

水肿是指组织间隙内的体液增多。

肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔

内,称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。

水肿液积聚于肺泡腔内,使肺肿胀

有弹性,质变实,重量比正常增加 2~3 倍。

1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增

加和水肿的形成。

2.当淋巴管阻塞,淋巴液回流障碍时也会导致水肿

3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时,血浆白蛋白从毛细血管和微

静脉壁滤出,于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,

组织液胶体渗透压上升,导致水肿。

实验预期结果:

1.呼吸:

正常时无异常,当大量快速输液时变为浅快呼吸。

注射肾上腺素后呼吸暂

停。

2.血压:

正常时无异常,当大量快速输液时,血压升高。

注射肾上腺素后,血压急剧

升高。

3.粉红色溢出液:

当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。

4.取出肺观察:

肺比正常的肺大,肺内水肿液形成明显。

5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体

实验现象分析:

1.呼吸:

 ①快速输液呼吸浅快:

输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血

容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁 j 感受器兴奋→浅快呼吸;

②注射肾上腺素停止:

肾上腺素注入→α 受体与 β 受体激活→血压上升→心血管中枢受到

抑制→呼吸暂停。

2.血压:

①快速输液,血压升高:

输液→血容量升高→血压上升;

②注射肾上腺素,血压急剧升高:

⑴在心脏,肾上腺素与 β1 受体结合产生正性变时,变

力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高;⑵在血管,肾上腺素与 α 受体结合,使

血管收缩,外周阻力增大,血压升高。

篇四:

水肿鉴别

一、全身性水肿

(一)心源性水肿

指原发的疾病为心脏病,由于心脏功能障碍而引起的水肿。

轻度的心源性水肿可以仅表

现踝部有些水肿,重度的病例不仅两下肢有水肿,上肢、胸部、背部、面部均可发生,甚至出

现胸腔、腹腔及心包腔积液。

心脏病患者由于心功能障碍,多呈现端坐呼吸,被迫采取坐位或

半坐位。

因此心源性水肿多出现在两下肢的足部、踝部、骶骨部及阴囊等处,明显受体位的影

响。

心源性水肿的诊断应具备以下的主要特点:

①有心脏病的病史及症状表现。

如表现有心

悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。

②心脏病的体征。

如心脏

扩大,心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。

中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底

湿性啰音等。

③水肿的表现。

为全身性凹陷性水肿,两下肢最为明显,与体位有关。

水肿的

程度与心功能的发展和变化密切相关,心力衰竭好转水肿将明显减轻。

(二)肾源性水肿

由于肾脏疾病的不同,所引起的水肿表现及机制都有很大差异。

肾源性水肿初起时,低垂部位的水肿往往不如眼睑部或面部显著。

病人常发现晨起时眼

睑或面部浮肿、肿胀,后来才扩布至全身。

与心源性水肿不同,它没有明显的血循环动力学障

碍,无体循环静脉淤血,外周毛细血管内的流体静压无明显增高,患者一般能平卧,无明显的

下垂部位和体位的影响,因而水肿时,机体内潴留的过多的体液,首先分布在皮下组织疏松和

皮肤松软的部位。

而实验证明眼睑正是组织间隙压力很低、皮肤伸展度很大的部位。

肾源性水肿在临床常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的患者。

1、肾病综合征的水肿 肾源性水肿常表现为全身高度水肿,而眼睑,面部更显著。

尿液

中含大量蛋白质并可见多量脂性和蜡样管型,但无血尿。

血浆白蛋白减少,胆固醇增加,血非

蛋白氮正常,血压正常。

肾病综合征可由多种肾脏疾病引起,包括有:

脂性肾病、膜性肾小球肾炎、膜性增生性

肾小球肾炎、肾淀粉样变性等。

肾源性水肿发生的主要机制是低蛋白血症和继发性的钠、水滞

留。

2、急性肾炎的水肿 其水肿的程度多为轻度或中度,有时仅限于颜面或眼睑。

水肿可以

骤起,迅即发展到全身。

急性期(2-4 周)过后,水肿可以消退。

水肿的发病机理主要为肾小球病变所致肾小球滤过率明显降低,球-管失衡致钠、水潴留

所致。

3、慢性肾炎的水肿 一般不如急性肾炎性水肿明显且多见。

有时水肿仅限于眼睑。

患者

除水肿外常见有轻度血尿、中度蛋白尿及管型尿。

肾功能显著受损,血非蛋白氮增高。

血压升

高,特别是舒张压升高。

(三)肝源性水肿

肝源性水肿往往以腹水为主要表现,而两下肢足、踝等部位表现却不明显。

肝性腹

水最常见的原因是肝硬化,且多见于失偿期的肝硬化患者。

此时由于肝静脉回流受阻及门脉高

压,特别是肝窦内压力明显升高,滤出的液体主要经肝包膜渗出并滴入腹腔;加之肝脏蛋白质

合成障碍使血浆白蛋白减少,醛固酮和抗利尿激素等在肝内灭活减少可使钠、水滞留,均为肝

源性水肿发生的重要因素。

肝源性水肿的诊断一般不难,多有慢性肝炎的病史,肝、脾肿

大,质硬,腹壁有侧支循环,食管静脉曲张,有些患者皮肤可见蜘蛛德和肝掌。

实验室检查可

见肝功能明显受损,血浆清蛋白降。

(四)营养不良性水肿

营养不良性水肿亦称营养性水肿,是由于营养物质缺乏所引起。

水肿发生较慢,其分布

一般是从组织疏松处开始,然后扩展到全身皮下。

当水肿发展到一定程度之后,低垂部位如两

下肢水肿表现明显。

营养性水肿的程度与低蛋白血症没有一致的关系,其机理尚待进一步探

讨。

营养性水肿患者血浆清蛋白降低,尿液正常,血压不高,常合并有贫血及乏力,营养改

善后水肿应消退。

维生素 b1;缺乏可致脚气病。

湿型脚气病常伴有全身性水肿。

患者血液和尿液中维生素

b1 含量减少,水肿时尿量减少,但无蛋白尿。

其主要症状有食欲缺乏、手足麻木感、运动无

力训肠肌压痛、膝反射消失。

重者可出现心功能不全的症状。

(五)妊娠性水肿

妊娠性水肿一般可分为生理性和病理性两大类。

在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水

肿,休息后减轻多属生理性;休息后不消退,且日趋严重者,应考虑病理性。

妊娠高血压综合

征的患者其临床三大特征即高血压、蛋白尿和水肿。

妊娠性水肿患者体重的增加应考虑妊娠本

身导致体重增加的因素。

判断有无妊娠性水肿,必须对体重的增长划定出一个标准,目前公认

的标准是:

一周之间体重增加超过 0.5 kg,2 周超过 ikg 或一个月超过 2 kg 以上,均为

体重的异常增加。

如无其他原因,可考虑妊娠性水肿。

(六)结统组织疾病所致的水肿

结缔组织病包括许多种类,病情多表现迁延、反复。

目前认为多数为自家免疫性疾病。

其中有水肿表现的主要有:

1、播散性红斑狼疮 此病可出现轻度水肿,以面部及踝部多见。

其水肿形成与全身性血

管病变及血清清蛋白降低有关。

如伴有狼疮性肾炎,则水肿的形成又与肾脏的因素有关。

此病

如表现有典型的特征性皮疹,血液检查狼疮细胞阳性,抗核抗体阳性且滴度>1:

80,可

以确诊。

2、硬皮病及成人硬肿病 硬皮病包括系统性硬化症、局限性硬皮病等,前者又分弥漫性

硬化症和肢端硬化症两型。

它们的病变特点是退行性及炎性改变,纤维母细胞过度生成胶原并

最后发展成纤维化。

早期皮肤的改变款为皮肤肿胀,为非凹陷性水肿。

皮肤肥厚,紧张度增

加,硬度增加。

先由手部和(或)足部开始,逐渐及颈、面及躯干部。

后期纤维性变的程度逐

渐加重,皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩,毛发脱落。

根据皮肤硬化的表现特征,皮肤活组织检

查及免疫学检测如抗核抗体、抗硬皮病-70 抗体(抗 scl-70 抗体)等阳性,可以明确诊断。

成人硬肿病的症状表现与硬皮病类似。

但其发病、病程及预后不同,在发病前数周常有

上呼吸道感染史。

皮肤症状常先起于头、面、颈、背部,且在 2-4 周内发展到高峰,数月到

数年可自行消退,大多预后良好。

3、皮肌炎 是一种亚急性或慢性结缔组织病,它不仅侵犯皮肤、皮下,并侵犯横纹肌。

病在以非感染性弥漫性炎症为主要特征,并伴有广泛性血管炎。

多数病人起病缓慢,有食欲缺

乏,周身不适,乏力,轻度发热等。

皮肤的症状可有水肿,为非凹陷性水肿。

水肿可出现在颜

背面、四肢,但眼眶周围水肿为其典型表现。

皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性

或结节性红斑。

后期可出现皮肤萎缩,多侵犯指、肘、膝等关节的伸面,活动受限,肌肉萎缩

或挛缩畸形。

实验室检查谷草氨基转移酶(got)、乳酸脱氢酶(ldh)、肌酸磷酸激酶 cpk)和

尿肌酸含量明显增高,肌电图有明显改变,肌肉活体发组织检查可确诊。

(七)变态反应性水肿

此型水肿往往有过敏史,水肿多突然发生。

尿检查可有短暂的蛋白尿与少数管型,但肾

功能多正常。

一般给予对症治疗后水肿迅速消退。

(八)内分泌性水肿

内分泌性水肿系指内分泌激素过多或过少干扰水盐代谢或体液平衡而引起的水肿。

1、抗利尿激素分泌异常综合征 患者抗利润素分泌过多,可导致钠、水储留及低钠血

症。

此征可见于肺癌、胰腺癌等恶性肿瘤;脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓形成、颅骨骨折、硬脑膜

下及蜘蛛膜下腔出血、结核性脑膜炎和化脓性脑膜炎等中枢神经系统疾病,以及肺炎、肺结

核、肺脓肿等。

2、垂体前叶功能减退症 此症多由产后大出血引起。

国内报告此症病人 45%表现有水

肿,并有皮肤增厚、干而有鳞屑,毛发脱落。

3、肾上鹏质功能亢进 糖皮质激素以皮质醇为代表,皮质醇分泌过多的综合征即库欣综

合征。

皮质醇可促进肾远曲小管及肠壁等对钠的重吸收,因而分泌过多可致水肿。

盐皮质激素

的醛固酮为代表。

原发性醛固酮增多(conn 综合征)主要见于肾上腺皮质肿瘤,这种病人仅少

数出现水肿;而继发性醛固酮分泌增多往往是许多全身性水肿(如心源性水肿。

肾源性水肿等)

发病的重要因素之一。

4、甲状腺功能异常 甲状腺功能低下及甲状腺功能亢进二者均可出现水肿,且均为黏液

性水肿。

甲状腺功能低下时,水、钠和黏蛋白的复合体在组织间隙中积聚,患者常表现颜面和

手足水肿,皮肤粗厚,呈苍白色。

甲状腺功能亢进患者可出现眼睑和眼窝周围组织肿胀,眼裂

增宽,且眼球突出,结合膜可有水肿,胫前区局部皮肤增厚,称胫前区部液性水肿。

5、经前期水肿 妇女在月经前期周期性地出现水肿,并伴有精神症状(如烦躁不安、头

痛、失眠)和乳房胀痛者称经前期水肿。

水肿多在月经来潮前 7-15 d 开始,一周内加重,体

重可增加 2-3kg,月经后水肿消退。

持续的时间长短不一,1-5 年者最多见。

(九)蛋自丢失性胃肠病

此病为大量血浆蛋白渗人胃肠道,而致低蛋白血症与水肿的综合征,常见于胃肠道肿

瘤、胃黏膜肥大症、肠道淋巴管瘤病、慢性肠炎、吸收不良综合征等等。

(十)药物所致的水肿

临床上常见应用药物引起的水肿,其特点是水肿在用药后发生,停药物后水肿消失。

应用肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素、硫豚、过氯酸钾、甘草、萝芙木等。

(十一)特发性水肿

特发性水肿为一种原因尚不明的全身性水肿。

特发性水肿几乎只见于女性,且以中年妇

女占多数。

水肿受体位的影响且呈昼夜周期性波动。

病人在晨起时仅表现轻微的眼睑、面部及

两手水肿,随着起立及白日时间的推移,水肿将移行到身体下半部,足、踝部有明显凹陷性水

肿,一般到傍晚时水肿最为明显。

一昼夜体重的增减可超过 1.4 kg,因此每天多次称量体重

是诊断的重要依据之一。

特发性水肿发生的机理尚未阐明,但已发现患者有微血管的变化,电

镜观察证明其皮肤和肌肉的微血管基底膜增厚。

这种变化导致血管壁的通透性增高;目前一些

学者发现许多体液因子在此病的发生中具有一定作用,研究较多的有儿茶酚胺、肾素-血管紧

张素一醛固酮系统、抗利尿激素和缓激肽等。

特发性水肿的诊断必须除外心、肾、肝等脏器疾

病和营养缺乏病。

立卧位水试验有助于此病的诊断,立位时的尿量低于卧位时尿量的 50%以上

即可认为异常,有诊断意义。

(十二)其他原因所致的全身性水肿

日常生活中也可见到一些水肿不属于上述范畴。

如在高温环境下有人发生轻度水肿,肥

胖者容易有水肿,还有所谓“旅行者水肿”,后者为缺乏锻炼的人经长途跋涉后两下肢出现水

肿,但经过锻炼后水肿的现象可以消失,此外还有老年性水肿。

二、局限性水肿

(一)炎症性水肿炎

炎症性水肿是临床最常见的局限性水肿。

特另是急性炎症一般在炎症区域都有水肿。

红、热、痛是急性炎症灶的四大特征,因此易与其他局限性水肿鉴别。

炎症区的水肿液中不的

仅体液增多,且含有大量的蛋白及炎性细胞,故炎症性水肿的水肿液为渗出液,而非漏出液。

(二)静脉阻塞性水肿

此型水肿常发生于肿瘤压迫或肿瘤转移。

静脉血栓形成,血栓性静脉炎等情况。

水肿的

程度及其后果视其发生的部位和持续时间不同

而异。

床上较常见的静脉阻塞性水肿有:

1、上腔静脉阻塞综合征 上腔静脉阻塞早期的症征是头痛,眩晕和眼睑水肿,以后面部

发组上腔静脉分布处如头、颈、上肢及胸壁上部静脉扩张,而水肿是上腔静脉阻塞综合征的主

要体征。

本综合征大多由恶性肿瘤引起,据统计肺癌是最常见的原因,占 50%-80%,其次是

淋巴瘤、主动脉瘤、慢性纤维性纵隔炎、胸内的良性或恶性肿瘤,以及血栓性静脉炎。

2、下腔静脉阻塞综合征 其特点是下肢水肿,其症状和体征与下腔静脉阻塞的部位或水

平有关。

如阻塞发生在下腔静脉的上段,在肝静脉人口的上方,则出现明显腹水,而双下肢水

肿相对不明显;阻塞如发生在下腔静脉中段,肾静脉人口的上方,则下肢水肿伴腰背部疼痛;

阻塞如在下腔静脉的下段,则水肿仅限于两下肢。

引起下腔静脉阻塞的原因有肿瘤或腹腔包块

压迫,盆腔炎症或创伤波及下腔静脉引起血栓静脉炎等。

3、肢体静脉血栓形成及血检院静脉炎 在体表即浅层组织静脉血栓形成与血栓性静脉炎

的区别是后者除有水肿外局部还有炎症的表现。

而深层组织的静脉炎与静脉血栓形成则很难鉴

别,因二者除水肿外都有疼痛及压痛,只是前者常有发热,而后者很少有发热。

4、慢性静脉功能不全 慢性静脉功能不全一般是指静脉的慢性炎症、静脉曲张、静脉的

瓣膜功能不全和动静脉瘘等所致的静脉血回流受阻或障碍。

水肿是慢性静脉功能不全的重要临

床表现之一。

水肿起初常在下午出现,夜间卧床后可消篇五:

病生实验 水肿和缺氧

家兔实验性肺水肿

1. 材料和方法

1.1 材料:

家兔,婴儿称,天平称,点滴输液装置,颈部小手术器械,听診器,生理

盐水,手术台,肾上腺素,注射器若干支。

 1.2 研究方法:

(1) 称重,固定手术台上。

(2)用头皮针穿插耳缘静脉并固定,打开静脉输液装置,注意排除管道内气体。

(3) 用听诊器听肺部的正常呼吸音,然后输入 37 摄氏度生理

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