常见慢性代谢性疾病脂肪肝甲亢糖尿病痛风.docx
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常见慢性代谢性疾病脂肪肝甲亢糖尿病痛风
常见慢性代谢性疾病教案
一、教案名称：
常见慢性代谢性疾病的预防、症状及治疗等有关知识
二、授课目的：
1、了解脂肪肝的预防、症状及治疗等有关知识；
2、了解甲亢的预防、症状及治疗等有关知识；
3、了解糖尿病的预防、症状及治疗等有关知识。
4、了解痛风的预防、症状及治疗等有关知识
三、授课时间：
1.5小时
四、授课对象：
XXX人员
五、授课地点：
餐厅
六、实施方法：
集中理论统一授课
七、教具：
投影仪、黑板、粉笔等
八、要求：
1、集中精力、注意听讲；
2、认真讨论、做好笔记；
3、积极思考、活学活用。
授课人：
XXX
二零一六年一月二十五日
脂肪肝的预防、症状及治疗等有关知识
一、概述
脂肪性肝病是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝脏过度沉积的临床病理综合征。
随着生活水平的改善和生活方式的改变，脂肪性肝病的发病率不断升高，据报道其发病率可高达10％左右，而且发病年龄日趋提前。
目前我国脂肪性肝病已经成为危害人类健康的仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。
近年来，部队生活条件不断改善，饮食营养不断丰富，如摄入过度、缺乏锻炼、体重控制不佳，容易引发脂肪肝，长期此会引起肝硬化，最终导致肝功能的损害，影响部队官兵身体素质，降低军队的战斗力。
二、脂肪肝的分类及原因
临床上脂肪性肝病有非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病之分。
（一）非酒精性脂肪性肝病，是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的，包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。
胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。
随着肥胖和糖尿病的发病率增加，已经成为我国常见的慢性病之一。
肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂组织。
部队官兵脂质异常沉积的原因主要是脂质摄入异常，即高脂饮食、高脂血症。
（二）、酒精性肝病，是指由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝细胞衰竭。
本病在欧美等国多见，近年在我国，以及我军发病率也有上升。
饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90％以上在肝内代谢。
部队官兵饮酒过度时，乙醇代谢物会对肝细胞有直接的损伤作用，肝内代谢紊乱会导致高脂血症和脂肪肝。
除此以外还有因为蛋白质缺乏导致的营养不良性脂肪肝、药物性脂肪肝和妊娠性脂肪肝等。
三、脂肪肝的临床症状及发病特点。
酒精性脂肪性肝病临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性有明显的差异。
症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。
脂肪性肝病临床表现隐匿，发病缓慢，常无症状。
少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异性症状。
少数病人可有脾肿大和肝掌。
中度及重度脂肪肝可出现黄疸、食欲不振、恶心、呕吐等症状。
常规体检部分患者可发现肝脏肿大，如需确诊，可做肝活检。
四、脂肪肝的治疗。
1.一般治疗
（1）找出病因有的放矢采取措施。
如长期大量饮酒者应戒酒，营养过剩、肥胖者应严格控制饮食，使体能恢复正常。
有脂肪肝的糖尿病人应积极有效的控制血糖。
营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养，特别是蛋白质和维生素的摄入。
总之，去除病因才有利于治愈脂肪肝。
（2）调整饮食结构提倡高蛋白质饮食，高维生素，低糖，低脂肪饮食。
不吃或者少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）。
多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。
（3）适当增加运动促进体内脂肪消耗。
跑步、体育器械的锻炼都是很有益的。
（4）补硒对肝具有辅助保护作用。
2.药物治疗
到目前为止，西药尚无防治脂肪肝的有效药物，以中长期条理性的治疗较好。
五、预防。
1.合理膳食
每日三餐膳食要调配合理，做到粗细搭配营养平衡，足量的蛋白质能清除肝内脂肪。
2.适当运动
每天坚持体育锻炼，可视自己体质选择适宜的运动项目，如慢跑打乒乓球羽毛球等运动。
要从小运动量开始循序渐进逐步达到适当的运动量，以加强体内脂肪的消耗。
3.慎用药物
任何药物进入体内都要经过肝脏解毒，在选用药物时更要慎重，谨防药物的毒副作用，特别对肝脏有损害的药物绝对不能用，避免进一步加重肝脏的损害。
4.此外心情要开朗
不暴怒，少气恼，注意劳逸结合等也是相当重要的。
甲亢的预防、症状及治疗等有关知识
一、概述
甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。
多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。
二、甲亢的分类及病因
甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（也称Graves病），炎性甲亢（亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢）、药物致甲亢（左甲状腺素钠和碘致甲亢）、hCG相关性甲亢（妊娠呕吐性暂时性甲亢）、和垂体TSH瘤甲亢。
临床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲状腺自身免疫病，患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI，临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体：
TRAb。
Graves病的病因目前并不清楚，可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关，但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。
Graves病常常合并其他自身免疫病，如白癜风、脱发、1型糖尿病等。
三、甲亢的临床特征及特点
甲状腺激素是促进新陈代谢，促进机体氧化还原反应，代谢亢进需要机体增加进食；胃肠活动增强，出现便次增多；虽然进食增多，但氧化反应增强，机体能量消耗增多，患者表现体重减少；产热增多表现怕热出汗,个别患者出现低热；甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋，临床表现心悸、心动过速，失眠，对周围事物敏感，情绪波动，甚至焦虑。
甲亢患者长期没有得到合适治疗，会引起消瘦和甲亢性心脏病。
患者消瘦常常容易患急性传染病感染致残或死亡。
甲亢性心脏病引起心脏扩大，心律失常、心房纤颤和心力衰竭，患者丧失劳动力，甚至死亡。
体格检查发现患者的甲状腺肿大（轻度到重度肿大），老年患者甲状腺肿大常常不明显，甲状腺质地软或中等，重症患者用听诊器可以听到全期的血管杂音，严重甲亢甚至用手触摸有震颤。
甲亢患者的心率多数增快，安静时心率常常超过90次/分，老年患者可以表现快速房颤。
甲亢患者皮肤潮热，手细颤，不少患者还表现眼睑水肿、睑裂增宽，双眼少瞬目，球结膜充血水肿。
严重患者可以表现突眼、眼球活动受限，甚至眼睑闭合不全。
一些较严重的甲亢患者表现下肢胫（胫骨）前黏液性水肿，胫骨前皮肤增粗、变厚、粗糙，呈橘皮状，汗毛增粗，类似象皮腿，治疗颇为困难。
四、甲亢的治疗
甲亢治疗有三种方法，抗甲状腺药物治疗，放射碘治疗和手术治疗。
抗甲状腺药物治疗适应范围广，无论大人小孩，男性还是女性，轻症或者重症甲亢，首次发病还是甲亢复发，孕妇或哺乳女性甲亢都可以用药物治疗。
抗甲状腺药物有两种——咪唑类和硫氧嘧啶类，代表药物分别为甲巯咪唑（又称“他巴唑”）和丙基硫氧嘧啶（又称“丙嘧”）。
药物治疗适合甲亢孕妇、儿童、甲状腺轻度肿大的患者，治疗一般需要1～2年，治疗中需要根据甲状腺功能情况增减药物剂量。
药物治疗有一些副作用，包括粒细胞减少、药物过敏、肝功能受损、关节疼痛和血管炎，药物治疗初期需要严密监测药物的副作用，尤其是粒细胞缺乏，需要告诫患者一旦出现发热和/或咽痛，需要立即检查粒细胞以便明确是否出现粒细胞缺乏，一旦出现。
立即停药急诊。
药物治疗另一个缺点是停药后复发率高，大约在50%左右。
放射碘治疗和手术治疗都属于破坏性治疗，甲亢不容易复发，治疗只需要一次。
放射碘适合甲状腺中度肿大或甲亢复发的患者，医生根据患者甲状腺对放射碘的摄取率计算每个患者需要的放射剂量。
放射碘对孕妇和哺乳妇女是绝对禁忌证。
由于放射碘的作用有一个延迟作用，随着时间随诊，甲减发生率每年3%～5%。
放射碘治疗不适合有甲状腺眼病的甲亢患者，因为治疗后眼病可能会加剧。
手术治疗适合那些甲状腺肿大显著，或高度怀疑甲状腺恶性肿瘤的，或甲状腺肿大有压迫气管引起呼吸困难者。
手术前需要用药物将甲状腺功能控制在正常范围，术前还需要口服复方碘溶液做术前准备。
五、甲亢的并发症
1.甲亢合并妊娠
甲亢多发生在育龄的女性，所以临床上经常遇到一些甲亢合并妊娠的患者，由于抗甲状腺药物对胎儿有致畸作用，所以需要和医生根据病情共同讨论，决定胎儿的留或舍。
妊娠甲亢患者是放射碘治疗的禁忌证，需要继续妊娠的甲亢患者多数采用药物治疗，尽量采用最小有效剂量，治疗中尽量不要同时加用甲状腺激素，每1～3个月需要测定游离T4（FT4）、游离T3（FT3）和TSH，而不是总T4和总T3。
治疗中需要将游离T4维持在正常值的上限。
2.甲状腺相关性眼病
甲亢多数是Graves病，是一种属于器官自身免疫病，器官自身免疫病常常会合并其他器官自身免疫病，甲亢患者常常合并突眼，突眼是眼眶（包括眼外肌和眼球后脂肪）的器官自身免疫病。
临床上除了Graves病患者可以表现突眼，其他一些甲状腺自身免疫病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可表现突眼，所以我们称其为“甲状腺相关性眼病”。
甲状腺相关性眼病和Graves病之间没有直接关系，它们之间不是“父子”关系，而是“兄弟”关系，甲亢控制满意对眼病有帮助，但并不是一定会好转的。
糖尿病的预防、症状及治疗等有关知识
一、概述
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
六、糖尿病的分类及病因
糖尿病可以分为：
原发性糖尿病（平常所谈论的糖尿病）、继发性糖尿病，以及其他原因引起的糖尿病。
一般在临床中，都采用WHO提出的糖屎病病因学分类为基础的分类法。
分类法建议主要将糖尿病分为4大类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病、继发性糖尿病。
糖尿病的病因主要可以分为两大类
1．遗传因素：
1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。
糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。
临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。
在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2．环境因素：
进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。
1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
七、糖尿病的临床表现及检查指标
1．多饮、多尿、多食和消瘦
严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。
发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。
2．疲乏无力，肥胖
多见于2型糖尿病。
2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。
糖尿病的检查指标主要有：
1．血糖
是诊断糖尿病的惟一标准。
有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。
无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。
可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
2．尿糖
常为阳性。
血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。
肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。
因此，尿糖测定不作为诊断标准。
3．尿酮体
酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
4．糖基化血红蛋白（HbA1c）
是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。
是判断血糖控制状态最有价值的指标。
5．糖化血清蛋白
是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。
6．血清胰岛素和C肽水平
反映胰岛β细胞的储备功能。
2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。
7．血脂
糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。
表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。
高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
8．免疫指标
胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。
在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。
9．尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法
可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
八、糖尿病的治疗
糖尿病的药物治疗首先要区分是1型还是2型，对于不同类型的糖尿病采取不同的治疗方案。
大多数1型糖尿病患者的治疗需每天多次胰岛素治疗或者使用胰岛素泵治疗。
在日常生活中应该掌握如何根据碳水化合物的摄入、餐前血糖、预期的运动调节餐前胰岛素剂量，并且使用胰岛素类似物以降低低血糖发生风险。
对于2型糖尿病患者来说如果没有禁忌症而且能够耐受，二甲双胍应是2型糖尿病患者的首选起始治疗药物。
对于新确诊的2型糖尿病患者，如果有明显的症状，或者血糖或糖化血红蛋白水平显著较高，应考虑行胰岛素治疗（可合用或者不合用口服药物）。
如果经非胰岛素的单一药物治疗后3个月糖化血红蛋白仍未达标，应增加另一种口服药或者GLP-1受体激动剂或者基础胰岛素。
在制定治疗方案时要以病人为中心，同时考虑到疗效、价格、潜在副作用、体重影响、并发症、低血糖发生风险以及患者自身意愿。
由于大部分糖尿病患者均为2型糖尿病，因此2型糖尿病的治疗也就尤为重要。
2型糖尿病的治疗主要包括5个方面：
糖尿病患者的教育，自我监测血糖，饮食治疗，运动治疗和药物治疗。
（一）一般治疗
1．教育
要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。
根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
2．自我监测血糖
随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。
（二）药物治疗
1．口服药物治疗
（1）磺脲类药物
（2）双胍类降糖药 （3）α葡萄糖苷酶抑制剂 （4）胰岛素增敏剂（5）格列奈类胰岛素促分泌剂
2．胰岛素治疗
2型糖尿病患者中对于口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。
胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。
（三）运动治疗
增加体力活动可改善机体对胰岛素的敏感性，降低体重，减少身体脂肪量，增强体力，提高工作能力和生活质量。
运动的强度和时间长短应根据病人的总体健康状况来定，找到适合病人的运动量和病人感兴趣的项目。
运动形式可多样，如散步，快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、游泳等。
（四）饮食治疗
饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。
九、糖尿病的并发症
糖尿病本身不一定造成危害，但长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等，据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达100多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。
因糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致，10%是肾病变所致。
因糖尿病截肢是非糖尿病的10～20倍。
为此预防糖尿病的并发症是至关重要的社会问题。
糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的合并症之一。
我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。
由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手。
糖尿病眼部并发症主要有：
（1）糖尿病性视网膜病变：
是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。
（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎（3）糖尿病性白内障：
发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。
多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为完全混浊
足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。
糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题。
痛风的预防、症状及治疗等有关知识
一、概述
痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
二、痛风的病因及分类
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症从而引发痛风。
因此根据病因将痛风分为两类：
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。
恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。
药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。
另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
三、痛风的临床表现及检查方法
痛风根据其自然病程可分为四期：
无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。
具体表现为：
1.急性痛风性关节炎
多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。
典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。
受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。
多于数天或2周内自行缓解。
首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第一跖趾关节，在以后的病程中，部分患者累及该部位。
其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。
部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。
2.间歇发作期
痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。
受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。
少数患者无间歇期，初次发病后呈慢性关节炎表现。
3.慢性痛风石病变期
皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。
皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。
外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。
皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。
关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。
临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。
慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。
4.肾脏病变
（1）慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎。
临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。
晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。
（2）尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。
在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。
结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。
（3）急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。
临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭；尿中可见大量尿酸晶体。
多由恶性肿瘤及其放化疗（即肿瘤溶解综合征）等继发原因引起。
四、痛风的治疗
1.一般治疗
进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。
避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。
防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。
2.急性痛风性关节炎
卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。
尽早治疗，防止迁延不愈。
应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。
急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。
3.间歇期和慢性期
目的是长期有效控制血尿酸水平，防止痛风发作或溶解痛风石。
使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性肾石病等。
根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。
4.肾脏病变的治疗
痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，应选用别嘌醇，同时均应碱化尿液并保持尿量。
五、痛风的预防
对于无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。
饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。
对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标，此外应注意避免剧烈运动或损伤，控制体重，多饮水，长期碱化尿液等。
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