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细菌群体感应调节系统
细菌的群体感应调节系统Quorumsensing
苏晓娜
（10动物丁颖班201030710318）
摘要：
传统观念认为细菌是一种个体的、非社会性的生物体。
近来的研究表明细菌可以产生化学信号并通过它们实现细菌间信息传递。
细菌的群体感应调节系统（Quorumsensing,QS）调节着个体细胞之间的相互合作,使其表现出类似多细胞的群体行为。
本综述参考了近几年的文献报道，对QS的发现、分类、特点、功能、应用及前景等作简要介绍。
关键词：
细菌群体感应调节系统信号传递进化应用合作
细菌分泌一种或者几种小分子量的化学信号分子促进细菌个体间相互交流,协调群体行为,该现象称为群体感应（quorumsensing,QS）。
[1]传统观念认为细菌是一种个体的、非社会性的生活方式。
而实际上,细菌往往生活在一个相互作用的群体（Population）中,通过各种各样分泌到细胞外的化合物行使着不同类型的相互作用。
[2]。
QS现象是于1977年在一种海洋发光细菌Vibriofischeri中首次发现的，是细菌通过分泌可溶性信号分子来监测群体密度并协调细菌生物功能的信息交流机制。
[3]本文介绍细菌群体感应调节系统的发现及研究的过程，并从中探讨研究细菌群体感应调节系统的意义。
1细菌群体感应调节系统的概念
细菌根据特定信号分子的浓度可以监测周围环境中自身或其它细菌的数量变化,当信号达到一定的浓度阈值时,能启动菌体中相关基因的表达来适应环境中的变化,这一调控系统被称为细菌的群体感应调节系统。
[4]很多细菌会低水平地合成并分泌被称为自诱导物（autoinducer）的小分子信号分子,细菌通过这些信号分子进行信息的交流。
当信号分子浓度较低时,它不足以诱导目的基因的表达。
但是信号分子的浓度会随着细菌浓度的增大而增大,当其浓度达到阈值时,就会诱导一些结构基因表达,同时也诱导其自身合成基因的表达,产生更多的信号分子来诱导结构基因和自身基因大量表达,如此形成一种正反馈机制。
[5]。
例如根癌农杆（Agrobacteriumtumefaciens）、胡萝卜软腐欧文氏菌（Erwiniacarotovora）等植物病原菌,至少要在营养缺乏的土壤和防御严密营养丰富的寄主两种复杂生境中交替生活。
当病原菌侵染寄主时,必需达到一定的基数才能侵染成功,因为此时的信号分子浓度才能启动侵染寄主起关键作用基因的表达,否则其侵染不能成功;另外枯草芽胞杆菌（Bacillussubtilis）也利用QS系统对自身发育进行调控,当菌体密度高时,信号分子浓度相应增高启动了芽胞形成基因的表达。
[4]
2细菌群体感应调节系统的发现
长期以来，人们一直认为仅在多细胞生物中存在着细胞与细胞之间的信息交流，细菌则是单纯地以单个细胞的生存方式存在于环境中。
[6]早期，在研究海洋微生物费氏弧菌（Photoateriumfuscheri曾用名Vibrofuseheri）时，发现这种细菌可以在自然状态下使乌贼发光，进一步研究发现只有当细菌浓度达到一定阈值时才会发光，且细菌孵育的上清液也可以诱导这一发光现象。
于是科学家提出假设：
细菌可以分泌及感应某些可扩散的小分子物质，这种小分子物质可传播有关菌群密度的信息。
[7]以后的研究陆续发现，陆生植物病原体胡萝卜软腐欧文氏菌的产物B一内酰胺类抗生素、碳青霉烯类也可以被AHL调节旧J。
不少革兰阴性菌（G一菌）属的细菌都具有AHL信号系统，其功能各不相同。
当然，信号系统也不仅仅局限于G一菌，有些革兰阳性菌（G+菌）也拥有细胞外信号分子。
信号分子调控P．fischeri的密度依赖型发光过程仅在鱼类的特定发光器官中发光，而在海洋中游离的P．fischeri中却不发光。
究其原因主要有两点，一是宿主发光器官丰富的营养促进了P．fischer高密度生长，二是细菌分泌的信号分子在狭小的宿主发光器官中达到了一定的浓度，足以达到细菌检测能力水平。
随后研究证实在细菌中，无论革兰氏阳性菌（G+）还是阴性菌（G-），都存在着细胞与细胞之间的信息交流。
[6]
3细菌群体感应调节系统的特点
3.1分子量小
细菌信息素都是一些小分子物质，如离丝氩酸内酯（AHL）衍生物、寡肽、一丁内酯等，能自由进出绑胞或通过寡肽通透酶分泌到环境中，在环境中积累。
3.2具种属特异性
革兰氏阴性菌的高丝氨酸内酯没有特异性，一种细菌的调节蛋白能响应多种不同的信息素据此已建立了多种革兰氏阴性菌信息素检测系统；革兰氏阳性菌的寡肽类信息素则一般没有这种交叉反应。
3.3对生长期和细胞密度具依赖性
一般在生长的对数期或稳定期，在环境中积累达到较高浓度，其所调节的基因表达量最大，而且稳定期培养物的无细胞提取物能够诱导培养期（细菌密度较低）的培养物生理状况的改变。
3.4在细菌感染过程中具调控作用
许多信息素产生菌是动植物致病菌或共生菌，它在细菌和宿主之间的相互作用中起着重要的调控作用。
如金黄色葡萄球菌（Staphylococcusaerus）在调控哺乳动物细胞凋亡过程中，依赖于高丝氨酸内酯信息素和环境因子控制的毒素蛋白（Agr）和调节蛋白（Sar）因子，这两个基因发生突变的菌株可以进入细胞，但不能诱导细胞凋亡。
3.5其他
信息素的抗生素活性，如乳酸球菌（Lactococcuslastis）产生的乳链球菌素nisin，不但作为信息调节细胞生物合成和免疫基因的表达，也作为抗生索拈抗其他微生物。
植物乳球菌（plantarum）产生的植物乳杆菌素A也有信息素和抗生素的双重活性。
[8]
4细菌群体感应调节系统的分类
大部分细菌有两套QS系统，一套用于种内信息交流，一套用于种问信息交流。
革兰阴性菌常利用高丝氨酸内酯类物质（acyl-homoserinelactones，AHI）作为种内交流的AI信号分子，革兰阳性菌则多利用小分子多肽（antoinducingpeptides，AIP）作为种内交流的AI信号分子。
还有一种自诱导物质被称之为AI-2，其结构是呋喃酮酰硼酸二酯（furanosylboratediester），在革兰阴性菌与革兰阳性菌均存在，被用于种问信息交流。
[9]另外，最近研究发现，有些细菌利用两种甚至三种不同的信号分子调节自身群体行为。
这说明群体感应机制是极为复杂的，要想全面了解并利用细菌群体感应系统，还有许多工作要做。
[10]根据自诱导分子的不同，细菌QS系统分为3种类型，一类是革兰氏阴性菌以酰基高丝氨酸内酯（acyl-homoserinelactone，AHL）类物质为自诱导分子的QS系统，一类是革兰氏阳性菌以寡肽类物质为自诱导分子的QS系统；另外一类是存在于革兰阴性菌和革兰阳性菌中以呋喃酰硼酸二酯为自诱导分子的QS系统。
[11]下面我们将对细菌种内、种间的信息交流分别做一介绍。
4.1革兰阴性菌感知种内信息的QS系统
此类群感效应的发现主要基于对海洋费氏弧菌（fischeri）的发光研究，其调控机制需要两种组分的参与：
LuxI蛋白和LuxR蛋白。
其中Luxl蛋白负责信号分子AHL的合成，而LuxR蛋白则结合AHL并激活荧光素酶基因的转录。
在菌体浓度上升的同时，会伴随着AHL分子浓度的增加，达到微摩尔浓度阈值时，就会与LuxR蛋白结合，结合复合物再去激活荧光素酶基因的启动子转录。
[8]以AHI为信号分子的Qs系统在革兰阴性菌中，控制着多种细菌功能，如：
弗氏弧菌和夏威夷弧菌的生物发光；植物肿胀病菌的rri质粒转移；液化沙雷菌的云涌现象；铜绿假单胞菌中的生物膜形成和毒力因子的产生；欧文菌和假单胞菌的抗生素合成；假结核耶尔森菌的细胞聚集及运动等。
革兰阴性菌中负责种内信号传递的A1分子，除了AHL外，还有其他分子，如青枯（Raldtoniasolanacear-am）有另一种信号分子三羟棕榈酸甲酯，与AHI一起控制细菌毒力基因的表达。
近来还发现2-庚基-3-羟基-4-喹啉、二酮吡嗪DKP（Diket0piperazine）、一丁酸内酯在不同细菌中起着类似于AHI的作用，这说明了Qs系统信号分子存在多样性。
此外，革兰阴性菌的QS系统信号传导途径也存在多样性，如：
铜绿假单胞菌含二套QS系统（Lasl／LasR和rhlI／rhlR）用于种内信息交流，AHI首先激活Las系统，产生大量毒力因子，而后兴奋rhl系统，使其也加入调控毒力因子的行列中；肠道沙门菌本身不能产生AHI，但具有AHL受体蛋白（SdiA），能感知其他细菌释放的AHI。
[9]
图2革兰氏阴性茵群体感应系统模式图
4.2革兰阳性菌感知种内信息的QS系统
G+菌的Qs系统与G-菌不同，通过分泌修饰后的寡肽类物质作为信号分子感应菌群密度和环境因子的变化，并将环境信息传递给双组分信号转导系统（twocomponentsystem，TCS），后者再调控相关基因的表达。
信号因子被称为自诱导肽（autoinducingpeptides，AIPs），AIP与TCS组成的群体感应系统也被称为三组分系统（图3）。
[6]其原理是前导肽合成并被修饰成成熟的寡肽信号（AIP），AlP不能自由穿越细胞膜，需ABC转运蛋白（ATP—Bindingcassetteex—porterprotein）或其他膜通道蛋白协助才能跨越胞膜。
[9]这种成熟的肽通过ATP一结合盒转运复合物分泌到细胞外，当寡肽在胞外达到某一特定浓度时，双组分感应识别元件就会探测到这种信号分子。
寡肽信号分子的检测系统是传感激酶，它识别信号分子并在自身一个保守的组氨酸残基上进行磷酸化，然后再将磷酸基团信号传递给下游的反应调节蛋白天冬氨酸残基上。
磷酸化的反应调节蛋白结合特异的目的启动子，从而调控某些基因的表达。
与革兰氏阴性细菌一样，每一种革兰氏阳性细菌都分泌有别于其它细菌的信号分子，并且都有特有的信号识别因子。
因此，由寡肽介导的群体感应系统是一种细菌种内交流的方式。
多数寡肽介导的群体感应，其信号分子是由前肽加工而来，然后再进一步加工成含有内酯、硫代酯环、羊毛硫氨酸类的物质。
[12]目前还未发现革兰氏阳性菌产生AHL的例子。
[8]
图3革兰氏阳性菌群体感应系统模式图
4.3细菌中感知种间信息的QS系统
自然界中，细菌所处的小生态环境往往是相当复杂的，通常是在一个很小的空间内有多种细菌共存，各细菌间既有共生关系也有竞争关系，譬如在1克泥土内就有400余种细菌。
若细菌只能在同种之间进行信息交流，就很难建立一个在菌种数量上有一定比例，功能上有一定分工的多细菌群落，也就很难形成一个稳定的小生态环境。
Bassler的研究首先揭示了，细菌能依靠QS系统进行种间信息交流。
该研究发现夏威夷弧菌的QS系统除能识别种内的AHL分子外，还能识别AI一2信号分子，而AI-2可被多种细菌合成（包括革兰阳性菌和革兰阴性菌），AI-2和AHI一样，能通过QS系统调控夏威夷弧菌的生物发光功能。
现已证实，有4O多种细菌能合成并感知AI-2，也就是说它们能利用AI一2进行种间交流。
AI-2合成酶由luxS基因编码，该基因有高度保守的特性，各菌间的碱基序列同源性很高。
AI-2的化学结构是呋喃酮酰硼酸二酯，其合成底物是腺苷甲硫氨酸（SAM），在luxS编码的合成酶作用下先生成AI一2前体，在硼离子参与下形成呋喃酮酰硼酸二酯。
AI-2的信号传递方式与AIP相似，也由膜上的双组分激酶识别系统识别，经过一系列的磷酸基团传递，最终使胞浆受体蛋白磷酸化，进而实现对靶基因的调控。
细菌可通过AI一2感知周边多种细菌的存在情况，感知竞争压力，对自身行为做出调整，如大肠埃希菌O157：
H7、霍乱弧菌、脑膜炎奈瑟菌中的毒性基因表达；发光杆菌属中的抗生素合成。
[9]
5细菌群体感应系统的功能
研究发现QS系统调控细菌的许多功能，如病原菌胞外酶与毒素的生成、生物被膜的形成及耐药性的产生等。
[11]另有研究表明，群体感应参与细菌种群竞争，孢子生成，抗生素生产，致病因子诱导，细胞分化，致病菌感染过程的营养分配以及其他许多生理反应的调控。
最近通过蛋白质组学研究发现引起肺结核、囊性纤维化等疾病的铜绿假单胞菌（Pseudomonasaeruginosa）的致病力与其群体感应有关。
Webb等人研究表明，某些原核生物的细胞膜可通过群体感应行使类似多细胞生物的功能。
[10]HodgIkinson等称QS为细菌的“语言”，其主要作用就在于通过QSSM在细胞与细胞之间传递信号。
Qs可以传播有关菌群密度的信息，进一步研究显示，这仅是其功能的一部分，QS还可以参与同种细菌细胞之间、不同种细菌细胞之间、细菌细胞与真菌细胞问、细菌与真核细胞间信号的传递。
当QssM在环境中的浓度达到一定阈值时，即可通过与病原菌细胞内相关的受体结合发挥自动传感作用，信号受体复合物与信号合成基因的启动子区域结合，诱导信号分子合成并发挥一系列作用。
[7]
5.1QS系统对细菌生物被膜形成的调控
细菌生物被膜（biofilm，BF）是指粘附于生物医学材料或机体粘膜表面的细菌及由其分泌的藻酸盐多聚糖基质包裹形成的被膜状细菌群体。
近年研究表明，80%以上的人类细菌感染与生物被膜有关，细菌生物被膜的形成是临床细菌感染难以治愈和反复发作的重要原因之一。
[11]Qs是细菌通过监测其群体的细胞密度来调节其特定的基因表达，以保证细菌生物膜中营养物质的运输和废物的排出，避免细菌过度生长而造成空间和营养物质缺乏，为功能性生物膜的形成提供了保证。
[13]革兰阴性菌生物被膜的形成受到以AHL为信号分子的QS系统调控，该系统由信号分子与相应的信号分子受体所组成。
如在铜绿假单胞菌（Pseudomonasaeruginosa，PA）中QS系统有lasI/lasR、rhlI/rhlR两个信号系统，lasI、rhlI与lasR、rhlR基因分别编码不同的信号分子合成酶与信号分子受体。
信号分子随着细菌密度的增加而分泌增加，当信号分子达到一定阈值时，信号分子与相应的信号分子受体结合并激活受体，激活的受体再激活相关的转录调节子，合成胞外多糖、毒性因子及藻酸盐等，使细菌聚集形成生物被膜。
QS系统对革兰阳性菌生物被膜的调节是利用寡肽类物质作为信号分子，该信号分子修饰后可被双组分感应蛋白识别，通过该蛋白的磷酸化及去磷酸化调控目的基因表达，进而调节生物被膜的形成。
[11]
5.2QS系统对细菌外排泵的调节
细菌主动外排泵可有效地排出进入菌体的抗生素，在细菌多重耐药中发挥着重要作用。
细菌主动外排泵一般由3部分组成，由外到内分别是外膜通道蛋白、融合蛋白和胞质膜外排蛋白，在能量的参与下融合蛋白连接外膜通道蛋白和胞质膜外排蛋白，将包括抗生素在内的外来物及其代谢物选择性或非选择性的排出菌外。
一方面，QS系统可调节外排泵基因的表达。
例如，对脆弱拟杆菌ATCC25285在有或无自诱导分子C6-HSL和C8-HSL存在的情况下进行体外培养，在培养的对数生长期晚期对其生长性、药敏、外排泵基因bmeB表达和生物被膜结构进行检测，结果发现QS系统自诱导分子受体LuxR可对外源性的AHL作出响应，上调bmeB外排泵的表达，而形成对抗生素的耐药。
另一方面，QS系统自身也受到外排泵表达水平的影响。
已知病原体大肠埃希菌固有和获得性耐药主要是受几个外排泵调控的，如bmeB外排泵过量表达能造成菌体对β-内酰胺类和喹诺酮类的高度耐药。
而部分外排泵（如RND）将药物排出胞外形成耐药的同时也可将QS系统自诱导分子排出胞外，提高其胞外自诱导分子的浓度，表现为细菌感染的加重，这提示外排泵的高表达可促使QS系统可能进一步激活，促进了QS系统对毒素、感染因子合成与外排泵的表达的调控作用，增强细菌的感染性与侵袭力。
[11]
5.3同种细菌细胞间的交流
微生物的致病性基本依赖于其产生并释放毒素以破坏宿主的功能。
但这些细胞外代谢产物会导致微生物本身被宿主免疫系统发现并杀灭，然而当细菌总数达到一定量后所产生的毒素又可挫败宿主免疫系统。
因此细菌必须在达到足够量前，避免因为产生与释放毒素而被机体感知。
Qs在同一种属细菌细胞之间进行着信息的交换，感知环境中细菌数的密度，从而决定细菌的行为与表型，包括生物被膜的形成、产生外毒素、毒力决定子的表达、繁殖、营养摄取、色素生成、细菌的致病性与致死率，与其他细菌的共生等⋯。
虽然这些行为理论上可由单个细菌细胞独自完成，但是群体协作使工作效率更高。
另外，在同种细菌菌体间的交流中，也存在着群体欺骗（socialcheating）现象。
如Sandoz发现，虽然Qs缺陷的铜绿假单胞菌突变株信号分子生成减少，但是临床上突变株的检出率并未因此而减少，相反是越来越多。
虽然单独培养QS缺陷的铜绿假单胞菌突变株，其毒力下降，但在有Qs阳性细菌存在的情况下，突变株的感染毒力却并没有降低。
目前关于这个问题相对合理的解释是突变株细菌在Qs群体协作时可以发生“欺骗”（cheat）。
在铜绿假单胞菌感染的环境中，QS释放到细胞外环境，引起QS阳性株应答并产生相应的产物释放到环境中，使微环境发生改变，这样不仅是生产者本身，其QS缺陷的“邻居”也可以因此更具生存优势。
QS阳性株所产生的Qs分子释放至环境中，可上调菌群毒力，增加菌群营养的供给等，提高了菌群的生存率。
而Qs缺陷的突变株虽然不对Qs信号产生应答，且不产生相应的产物，但它们却可以通过这种“欺骗”行为从QS阳性菌株的产物中获益，因此它们更具有群体适应性的优势。
Qs缺陷株由于感知与传递信号功能障碍，信号分子生成减少，不参与群体细胞增殖与毒素产生等行为，宿主免疫系统不易感知并清除这类细菌，因此这也可能是此类细菌能够定植于机体并造成慢性持续性感染的原因。
[7]
5.4不同种细菌间的交流
QS可以在两种或两种以上的细菌之间进行信息传递。
不同种类的细菌之间可能通过分泌相同或相似的信号分子，在共生环境下，其中某种信号分子可以作用于另一种或几种细菌，产生相应的作用，这种现象也被称为“交叉对话”（cmss-talk）。
两种不同的G-菌，例如，铜绿假单胞菌和洋葱伯克零尔德菌可同时感染囊性纤维化肺，这与其高发病率和死亡率直接相关。
研究表明铜绿假单胞菌产生的AHLs作用于洋葱伯克零尔德菌，可以上调其毒素产物。
这也解释了这两种细菌同时感染时它们总毒力增高的原因。
QS信号的交叉通讯不仅局限于G+菌之间。
共生的G-菌与G+菌之间也存在交流，例如，铜绿假单胞菌和金黄葡萄球菌也可共存于囊性纤维化肺，来自前者的AHIJs可以影响后者产生毒素，同时前者的AQs还可以诱导金黄葡萄球菌小集落变种的形成，这种小集落变种可以增强金黄葡萄球菌对抗生素的耐药性。
[7]
6细菌群体感应调节系统的最新发现
6.1群体感应抑制剂
目前已经发现通过许多途径可以感染可以干扰细菌的群体感应系统，并减弱与细菌耐性相关因素的产生。
大致有以下三种：
（1）产生可以是AHL分子灭活的AHL降解酶，使病原菌QS系统不能启动它所调控的基因，如AHL-lactonase，可以破坏酰基高丝氨酸内酯类分子的高丝氨酸内酯环使之失活；
（2）利用QS系统中的信号分子来诱发抗性，这在植物中比较常见；（3）产生病原菌信号分子的类似物与信号分子受体蛋白竞争性结合来阻断病原菌QS系统。
6.2群体感应抑制剂的作用机制和特性
不同微生物产生的AHL信号分子有着高度的保守性，它们都含有相同的高丝氨酸内酯环状结构，不同之处是碳链长短不一，酰基侧链上的取代基不一样。
在这些群体感应淬灭酶中，内酯酶和脱羧酶可以在标有1和2的位置上水解内酯环使之成为酰化高丝氨酸，而酰基转移酶和脱氨酶可以在3和4位置作用，使高丝氨酸内酯环与酰基侧链分离生成脂肪酸和高丝氨酸内酯（见图4）。
然而目前只鉴定出酰基高丝氨酸内酯酶和酰基高丝氨酸氨基转移酶。
它们分别水解内酯环和酰氨键。
尽管对PON酶降解AHL的作用机制尚不甚了解，但是PON酶（如PONl和PON3）对多种内酯的水解能力已经得到证实‘131。
通过序列比对和基因突变分析发现，对催化作用非常重要的HxDH～H～D结构域在所有的AHL内酯酶中高度保守。
这个结构域与许多金属水解酶中Zn2+结合结构域（HxHxDH）有相似之处。
最近nomas的报道指出，从苏云金芽孢杆菌中得到的AHL内酯酶确实是一个金属蛋白酶，结合zn2+离子对酶活性至关重要¨31。
另外，不含有HxDH～H～D结构域的PON酶的活性受Ca2+浓度的影响，表明它可能采用特有的催化机制。
AHL内酯酶和PON类内酯酶的底物谱也有不同。
PoN酶更像是广谱性的水解酶，能水解各种酯和内酯。
人PONl酶能够水解有机磷杀虫剂、神经制剂、芳香族羧酸酯、环酯、烷基内酯。
而兔PON3酶也能催化水解芳香族羧酸酯、环酯、烷基内酯，但对芳香族羧酸酯的活性比较低。
但芽孢杆菌240B，的AHL内酯酶只对各种AHL表现出很强的酶活性。
对于AHL酰氨酶的酶催化机制和底物特异性相关报道还不是很多。
从Ralstoniasp．XJ12B中得到的由aiiD编码的AHL酰基转移酶与头孢菌素酰氨酶和其他N-末端（N-terinal，Ntn）水解酶具有很高的序列同源性。
在AHL酰氨酶的底物特异性的实验中发现，AiiD蛋白降解碳链大于8的长链信号分子的能力明显优于碳链小于6的短链信号分子。
[14]
图4AHL结构及其降解途径
7细菌群体感应调节系统的应用前景
现在已经证实，细菌内存在细胞与细胞之间的交流是很正常的，对这一现象的了解是研究所有微生物的基础，包括工业微生物和医用微生物。
7.1病虫害的生物防治
病虫害的生物防治是目前细菌群体感应控制技术应用的主要方面。
亚葡萄球菌属，如抗二甲氨基苯青霉素的金黄色葡萄球菌（Staphylococcus,aureus），目前仍是最为常见的条件致病菌之一。
其群体感应系统在其毒性基因表达，菌体生物膜的形成中发挥重要的作用。
而菌体生物膜又可以使病原菌更加耐受逆境中的冲击和抗生素的攻击。
Balaban等人发现，在培养基中加入一种群体感应抑制剂RIP（一种RNAIII型抑制肽）可以抑制S．aurgusC”和上皮葡萄球菌珀]（Staphylococcus,epidermidis）的生长和发育，干扰毒性基因apr的表达，同时病原菌合成生物膜的能力降低。
实验表明，将RIP和抗生素结合注入小鼠体内可以显著提高抗生素的功效。
苏云金芽孢杆菌（Bacillusthuringiensis，简称Bt）对病原菌的生防能力部分源于它产生的AHL-lactonase，这种酶可水解AHL的内酯键，使病原菌的群体信号机制失活。
研究表明，Bt并不抑制E．carotovora本身的生长，而是抑制它的致病力。
Molina等人将编码AHL—lactonase基因aiiA导入荧光假单胞菌，重组的荧光假单胞菌因此具备了抑制细菌病害发生的能力。
本实验室也从Bt中克隆出编码AHL—lactonase的aliA基因，并且发现表达aiiA-GST融合基因的重组大肠杆菌可以显著抑制欧文氏菌引起的病症，转aliA基因的转基因拟南芥的抗病性鉴定也取得了积极的结果。
抑制有害水生菌的生长也是群体感应控制技术的潜在的应用领域。
Pasmore和Losterton-2从Tozmazios海湾中筛选出多种能降解Cymnodiniumcatertatum的菌株，其中包括可生成AI-2的Pseud—oDZonasssp（然而在此AI一2的生成与细菌的抗真菌活性无关）。
Valle：
等人研究表明，活性污泥法处理工业废水时，细菌群体感应可改变污水的化学特性，向活性淤泥中加入AHL后，其苯酚降解能力有所提高。
然而，又有证据表明，AI一2和AHL都与食品中革兰氏阴性菌的生物膜合成无关，上述研究表明群体感应机制是复杂的，有时甚至是矛盾的，尤其是在生防方面。
[10]
7.2在细菌病防治的应用
许多动物病原菌依赖群体感应系统调控致病基因和毒性因子的表达，导致植物发病。
所以以病原菌群体感应系统信号分子为靶标，通过干扰和破坏病原菌的群体感应系统，可以有效的削
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