药理学笔记整理之传出神经系统药物.docx

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药理学笔记整理之传出神经系统药物

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论

（一）、肾上腺素受体与其效应

α样作用（选择性结合NA、AD的受体）——α－R：

分为α1－Rα2－R

β样作用——β－R：

分为β1－R、β2－R、β3－R

α样作用：

收缩血管（皮肤、黏膜、内脏）

α1受体：

瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌

皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩

胃肠、膀胱括约肌收缩

α2受体：

胰岛（B细胞）素减少，NA释放减少，血小板聚集，血管收缩

β样作用：

兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管）

β1受体：

心脏兴奋（力、率、传、输）

β2受体：

支气管平滑肌松弛

骨骼肌血管、冠状血管舒张

血糖升高（肝糖原分解）

β3受体：

脂肪分解

（二）、胆碱受体与效应

毒蕈碱型胆碱受体：

即M－R（M1~M5）——M样作用

烟碱型胆碱受体：

即N－R——N样作用（兴奋骨骼肌）

NN（N1）—R：

位于神经节、肾上腺髓质

NM（N2）—R：

位于骨骼肌

M样作用：

抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌腺体分泌增加

M1:

胃壁细胞：

胃酸分泌增加

M2:

心脏抑制

M3：

外分泌腺：

汗腺、唾液腺分泌增加

内脏平滑肌：

胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩

血管平滑肌：

骨骼肌血管扩张

括约肌：

胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩

（三）、多巴胺（DA）受体与效应

中枢DA受体

外周DA受体：

肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药（拟胆碱药）

胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药）

拟胆碱药的分类

抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药）

M受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品）

（一）药理作用：

能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，对眼和腺体作用明显。

（激动M-R）

1、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛

（1）缩瞳——激动瞳孔括约肌的M受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小；

（2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。

（3）调节痉挛

缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊

2、对腺体的作用

较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺）

（二）临床应用

1、青光眼闭角型青光眼:

（前房角间隙狭窄）——用药后使患者瞳孔缩小，前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压下降。

（毛果芸香碱对此症状效果好）

开角型青光眼:

（巩膜静脉窦血管硬化）

PS：

用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h，调节痉挛2h左右消失

2.虹膜睫状体炎——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。

3.M胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒如：

阿托品1-2mgi.h.（皮下注射）

4.口干症

增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加

（三）不良反应

眼科局部用药无明显不良反应。

剂量过大或p.o.时可出现M受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳

用药须知：

滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。

避光保存

易逆性抗AchE药——新斯的明、毒扁豆碱

抗胆碱酯酶药

难逆性抗AchE药——有机磷酸酯类农药

间接产生M样作用和N样作用

（一）易逆性抗AchE药

（1）—新斯的明

1、体内过程

（1）脂溶性低，不透血脑屏障，无中枢作用；不过角膜，对眼睛无明显作用

（2）p.o.吸收差，口服剂量比注射剂量大10倍以上，1h显效，持续3~4h；i.h或i.m15min显效，持续2~4h

2、药理作用

（1）作用机制——a、抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即通过Ach兴奋M、N胆碱受体

b、激动Nm受体，促进神经末梢释放Ach，兴奋骨骼肌。

（2）作用特点——选择性高

骨骼肌>胃肠道、膀胱平滑肌>心血管、腺体、眼、支气管平滑肌

（3）作用

A、N样作用：

兴奋骨骼肌

B、M样作用：

兴奋平滑肌、抑制心脏

3、临床应用

（1）重症肌无力——轻者P.O.，重者i.h.或i.m

（2）术后腹气胀和尿潴留：

i.h,用药后10~30min后可见肠蠕动

（3）阵发性室上性心动过速

（4）非除极化肌松药中毒（筒箭毒碱）的解救

4、不良反应

（1）肌震颤、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心动过缓。

（2）胆碱能危象：

用量过大，骨骼肌过度去极化，妨碍神经肌接头的正常传导，加重肌无力。

伴有大汗淋漓、大小便失禁、心动过速等表现。

用药须知

1.密切观察用药后反应，防止胆碱能危象。

2.尽量P.O.（除非危重、紧急）

3.用药前监测HR（HR<80慎用）

4.禁忌症：

机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘患者禁用

5.不可与可致肌张力减弱的药物合用（拮抗作用）

（一）易逆性抗AchE药

（2）—毒扁豆碱（伊色林）

1、作用机制外周作用：

与新斯的明相似，表现为M、N胆碱受体兴奋作用，但无直接兴奋受体的作用。

中枢作用：

进入中枢后，抑制中枢AchE活性而产生作用（小剂量兴奋、大剂量抑制）

2、作用特点及其应用

（1）脂溶性高，易透过角膜，用于青光眼，表现为瞳孔缩小、眼内压下降——作用快、强、久，可持续1-2d。

可先用本品，后用毛果芸香碱（匹鲁卡品）维持。

（2）易透过血脑屏障——小剂量兴奋中枢，大剂量抑制

（3）刺激性强，长期给药不易耐受——全身应用少

3、毒扁豆碱与毛果芸香碱比较

毛果芸香碱

毒扁豆碱

作用特点

作用温和、短暂、显效稍慢，持续4-8小时。

作用强而持久，显效快（5分钟），持续12-36小时

作用机理

直接激动M受体

抑制AchE，间接激动M受体

不良反应

可致视力模糊

常致眼痛、头痛、视力模糊

（二）难逆性胆碱酯酶抑制药——有机磷酸酯类

低毒：

敌百虫、马拉硫磷

1、有机磷酸酯类毒物高毒：

对硫磷、内吸磷、乐果

剧毒：

沙林、梭曼、塔崩

2、体内过程及中毒机制：

脂溶性高，挥发性强，可通过呼吸道、皮肤、粘膜吸收。

机制：

进入人体后，与AchE形成难以水解的磷酰化AchE，使AchE失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量积聚引起一系列中毒症状（M、N样症状），若不及时抢救，AchE可在几分钟或几小时内“老化”，即是生成单烷氧基磷酰化AchE，此时及时应用AchE复活药也难以使酶活性恢复。

3、中毒表现

急性中毒表现：

（1）M样症状：

瞳孔针尖样大小、眼痛、视力模糊；口吐白沫、大汗淋漓；呼吸困难、肺湿罗音；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁；心率减慢、血压下降。

（2）N样症状：

神经节兴奋，心率加快、血压升高。

骨骼肌：

肌束颤动、肌无力、麻痹。

（3）中枢症状：

先兴奋、后抑制。

慢性中毒表现：

血中活性AChE持续明显下降，临床体征为神经衰弱综合征、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小。

轻度中毒：

M样症状

PS：

按症状轻重分类中度中毒：

M和N样症状

重度中毒：

M、N、中枢症状

4、急性中毒的防治

（1）预防：

加强管理，采取有效的劳动保护措施，进行安全知识教育。

（2）治疗

移出现场

清洗皮肤（冷肥皂水或2%NaHCO3冲洗皮肤）

1、清除毒物洗胃（2%NaHCO3/0.9%NS或0.1％的高锰酸钾）

导泻（硫酸钠）

2.特效解毒药物：

阿托品及AChE复活药

（1）阿托品——大量注射阿托品（第一天用量可>200mg）

至“阿托品化”。

解毒机制：

阿托品为M受体阻断药，能迅速对抗体内的Ach的

M样作用，表现为松弛多种平滑肌、抑制多种腺体分泌、加快心率和扩大瞳孔，

消除M样中毒症状。

瞳孔放大

脸面潮红

“阿托品化”——腺体分泌少

轻度烦躁不安

湿罗音减少或消失

（2）AchE复活药（常用氯解磷定）：

缓解N样症状，改善部分中枢症状。

氯解磷定：

水溶液较稳定，使用方便，可肌内注射或静脉给药

常见的AchE复活药

碘解磷定：

水溶性较低，水溶液不稳定，久置可释放出碘，对乐果中毒无效。

作用机制：

1）恢复AChE的活性

2）与游离的有机磷结合

3）直接与AChE结合起保护作用

4）迅速缓解N样症状

5）不能直接对抗积蓄的ACh

解毒应用原则

1）联合、及早、足量用药

2）重复用药

3）碘解磷定对乐果中毒无效

4）对症治疗——吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等

5、慢性中毒的防治

阿托品及胆碱酯酶复活药治疗效果都不满意，可定期测定血中胆碱酯酶活性，如下降达50%以下时，应暂时避免与有机磷酸酯类再接触，加强防护，对症治疗。

M胆碱受体阻断药：

胆碱受体阻断药

N胆碱受体阻断药：

Nn受体阻断药：

神经节阻断药

Nm受体阻断药：

M胆碱受体阻断药

（一）——阿托品

1、定义及机制

阿托品作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。

阿托品与M碱受体结合后，由于本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach或胆碱受体激动药由于受体结合，从而拮抗了它们对M受体的激动效应。

对M1、M2、M3都有阻断作用，大剂量对N1受体也有阻断作用。

2、体内过程

（1）脂溶性高，口服易吸收，1h达峰，持续3~4h，注射给药起效更快，t1/22~4h，对副交感神经功能的拮抗作用可维持约3~4h，但对眼的作用可持续72h或更久

（2）分布广泛，可透血脑屏障（BBB）

3、各器官对阿托品的敏感性不同

腺体

眼睛

胃肠、膀胱平滑肌

心脏、血管

中枢神经系统

依次降低

4、阿托品的药理作用

器官

作用

用途

1、腺体

①抑制唾液腺、汗腺分泌最强

②抑制呼吸道腺体分泌

③抑制胃酸分泌作用弱

①流涎（帕金森病）

②盗汗（肺结核）

③麻醉前给药

防止气道堵塞、防止吸入性肺炎

④治疗胃溃疡

2、眼

①扩瞳：

阻断瞳孔括约肌M—R，a-R相对占优势扩瞳，（高峰30~40min，消退7-10日）

②调节麻痹：

阻断睫状肌的M受体→调节麻痹（高峰2~3日，消退7~12日）

③眼内压升高；

①虹膜睫状体炎

②验光配镜、检查眼底（多用于儿童）

（睫状肌松弛，具有调节麻痹的作用，晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度，亦可利用其扩瞳作用检查眼底）

③青光眼禁用

3、平滑肌

胃肠平滑肌最强

尿道、膀胱平滑肌次之

胆管平滑肌、输尿管平滑肌、支气管、子宫平滑肌

①胃、肠绞痛

②膀胱刺激症状、尿频、尿急

③遗尿症

④胆绞痛、肾绞痛（需与哌替啶合用）

4、心脏

①小剂量（0.5mg）轻度减慢心率

②大剂量（1mg）加快心率:

阻断M2—R,解除迷走神经的抑制作用，青壮年增加更明显加快传导。

房室传导阻滞引起的缓慢型心律失常

5、血管

大剂量扩张血管（与阻断M受体无关），改善微循环：

①代偿性散热（由于阿托品抑制汗腺，出汗减少导致体温升高）

感染性休克

6、中枢神经系统

0.5~1mg轻度兴奋延髓作用

1~2mg兴奋延髓和大脑

3~5mg中枢兴奋明显加强妄

10mg以上明显中毒

5、临床应用

（1）解除平滑肌痉挛:

胃肠绞痛

胆绞痛及肾绞痛（加哌替啶）

（2）抑制腺体分泌：

用于全麻前给药。

虹膜睫状体炎：

与缩瞳药（毛果芸香碱）交替使用预防虹膜与晶状体的黏连。

（3）眼科验光配镜：

儿童，成年人被后马托品取代

眼底检查：

已被后马托品取代（后马托品维持时间明显缩短，副作用小）

（4）缓慢型心律失常：

可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心率失常。

（5）抗感染中毒性休克：

对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎等所致的感染性休克。

（6）解救有机磷酸酯类中毒

6、不良反应

（1）副作用（极量：

p.o.1mg/次，3mg/天i.h.ori.v.2mg/次）—口干、皮肤干燥、体温升高、畏光、视近物模糊、心悸、排尿困难。

（2）过量中毒（中毒量：

10mg。

致死量:

成人为80-130mg，儿童为10mg。

）——上述症状加重，昏迷和呼吸麻痹。

（3）禁忌症：

青光眼、前列腺肥大患者禁用

7、阿托品中毒的解救

主要为对症治疗：

洗胃、导泻、人工呼吸、物理降温。

拮抗药：

毒扁豆碱1-4mg（儿童0.5mg）缓慢静注，对抗阿托品中毒（包括瞻妄与昏迷）因为毒扁豆碱维持作用时间短,需反复给药。

（亦可选择毛果芸香碱或新斯的明）

地西泮可解救中枢兴奋症状，但不可用吩噻嗪类药物（因为阻断M受体，加重中毒）。

8、阿托品的合成代用品

合成扩瞳药：

后马托品、托吡卡胺

合成痉挛药：

溴丙胺太林

M受体阻断药

（二）——山莨菪碱

1、来源：

唐古特莨菪中提取的生物碱，人工合成品为654-2

2、与阿托品比较：

1）胃肠平滑肌、血管平滑肌解痉作用较强

2）扩瞳作用、抑制唾液分泌作用弱

3）不以通过血脑屏障，中枢作用不明显

3、用途：

替代阿托品治疗胃肠绞痛、感染性休克（解痉作用强）

M受体阻断药（三）——东莨菪碱

1、特点（与阿托品相比）

1）中枢抑制作用：

镇静、催眠（治疗剂量即出现）

2）抑制腺体分泌较强

3）扩瞳及调节麻痹作用较阿托品弱

4）对心血管系统作用较弱

2、应用

1）麻醉前给药（主要应用）

2）预防晕动病（与苯海拉明合用）——预防给药效果好，出现症状后效果差

3）帕金森病（减少流涎、震颤、肌肉强直）

4）中药麻醉

Nm受体阻断药

（一）——琥珀胆碱（去极化型肌松药或非竞争型肌松药）

1、作用机制

琥珀胆碱又称司可林，其分子结构与Ach相似，与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强的亲和力，且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因此产生与Ach相似但较持久的去极化作用，使神经肌肉接头后膜的Nm受体不能对Ach起反应，此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化，前者为Ⅰ相阻断，后者为Ⅱ相阻断，从而使骨骼肌松弛。

（与运动终板上Nm受体结合，产生与Ach相似但较持久的除极，使Nm受体不能对Ach起反应）

2、作用特点

第1相：

持久除极化相，短暂激动Nm受体，随后对Ach敏感性降低

第2相：

脱敏感阻滞相，运动终板膜上的Nm受体对Ach不敏感。

特点：

（1）给药后先出现短暂的肌束颤动

（2）可产生快速耐受性

（3）胆碱酯酶抑制剂不能拮抗,反之可加强肌松（新斯的明可抑制假性胆碱酯酶水解药物，使其作用延长）

（4）治疗剂量并无神经节阻断作用（Nn受体）

3、体内过程

迅速被血液或肝脏内假性胆碱酯酶（丁酰胆碱酯酶）水解，作用消失。

1~1.5min起效，2min达峰，持续5~8min。

通常用静脉注射的方式给药。

4、药理作用

肌松顺序：

颈>肩胛>胸大肌>腹肌>四肢

肌松强弱：

四肢、颈>面、喉>呼吸肌（麻痹作用不明显）

5、临床应用

（1）静注用于气管内插管、气管镜、食道镜等短小手术——本品对喉肌松弛作用较强，静脉注射快而短暂，对喉肌麻痹力强。

（2）静滴用于辅助麻醉——本品静脉滴注可维持较长时间的肌松作用，便于在浅麻醉下进行外科手术，以减少麻醉药用量，保证手术安全。

6、不良反应

1）窒息——过量可使呼吸肌麻痹

2）眼内压升高——该药物能使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼、白内障晶状体摘除术。

3）肌束颤动——琥珀胆碱产生肌松作用之前有短暂肌束颤动

4）血钾升高——由于肌肉持久去极化而释放钾离子，使血钾升高。

5）心血管反应——琥珀胆碱可兴奋自主神经系统所有的胆碱能受体，引发各种心律失常，如心动过缓、心脏骤停以及室性节律障碍。

7、注意事项

（1）不可用抗胆碱酯酶药（如新斯的明）解毒

（2）大剂量兴奋迷走神经，可出现心率过缓，心律失常，甚至突然停搏，用前用阿托品（大剂量）

（3）青光眼禁用（眼外骨骼肌收缩，眼压升高）

（4）高血钾禁用（持久去极化，促使钾释放，防心脏意外）

（5）不宜与硫喷妥钠混合使用（遇碱分解）

（6）氨基糖苷类加强其肌松作用，易致呼吸麻痹。

Nm受体阻断药

（二）——筒箭毒碱（非去极化型肌松药或竞争型肌松药）

1、作用机制

与Ach竞争神经肌肉的Nm胆碱受体，但不激动受体（无内在活性），能竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。

（与终板Nm受体结合，无内在活性，阻断Ach与受体结合）

2、药理特点

（1）肌松前无兴奋（肌震颤）

（2）与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量可用新斯的明解救

（3）吸入性全麻药和氨基苷类抗生素能加强和延长肌松

（4）在同类阻断药之间有相加作用

（5）有程度不等的神经节阻断作用（Nn受体）

3、药理作用

（1）松弛顺序：

头颈>四肢、躯干>呼吸肌；可因呼吸肌全部麻痹而死亡（呼吸肌对此药比较敏感）

（2）较大剂量能阻滞N1受体和释放组胺，可引起心率加快,血压下降，支气管痉挛。

大剂量引起呼吸肌麻痹时可进行人工呼吸并用新斯的明对抗。

4、临床应用及禁忌症

（1）应用：

辅助全麻药，便于手术进行。

Ps：

因为作用强，排泄慢所以易中毒，重复用药更要注意，防止蓄积。

（本药较少应用，多用其他同类药）

（2）禁忌症：

重症肌无力、支气管哮喘、休克者

肾上腺素受体的分类及分布

α受体----皮肤、黏膜、内脏部位的血管（收缩）

β1受体----心脏（兴奋）

β2受体----骨骼肌血管、冠状血管（舒张）、支气管平滑肌（舒张）

肾上腺素受体激动药（又称拟肾上腺素药、拟交感药、儿茶酚胺类药物）

（一）分类：

α受体激动药----去甲肾上腺素、间羟胺

α,β受体激动药：

肾上腺素、多巴胺

β受体激动药----异丙肾上腺素

（二）α受体激动药

（1）—去甲肾上腺素（NA、正肾素）

1、体内过程

1）p.o.不吸收，i.h.和i.m.易致局部坏死

2.）i.v.迅速被突触前膜摄取易被COMT和MAO代谢

3）只能缓慢i.v.gtt（静脉注射）

2、药理作用——激动α强，对α1和α2受体无选择性，激动心脏β1弱，对β2无作用。

1）收缩心脏——皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管（冠状血管舒张——与激动α受体无关）

2）兴奋心脏——较弱激动心脏的β1受体，使心脏收缩性加强，心率加快，传导加速，整体情况下，减压反射导致HR减慢。

3）升高血压

小剂量（治疗剂量）——收缩压升高、舒张压升高弱，脉压差增大

大剂量——收缩压、舒张压（血管强烈收缩使外周阻力升高）明显升高，脉压差下降

3、临床应用

1）

休克和低血压神经源性休克早期

感染性休克（扩血管无效时）

药物中毒性低血压

2）上消化道出血——稀释后口服收缩食道和胃粘膜血管（NA8mg＋150ml冷盐水稀释后分次口服，3次/日）

4、不良反应和用药须知

A.局部组织缺血坏死——静脉滴注时间长、浓度过高或药液漏出血管可导致局部组织缺血坏死。

措施：

观察、换位、热敷、浸润注射（5mg酚妥拉明溶于10mlN.S）

B.急性肾衰竭——滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量应保持在每小时25ml以上。

（监测尿量≥25ml/h）

C.禁忌症：

高血压、器质性心脏病、动脉硬化、少尿或无尿，严重微循环障碍的患者及孕妇禁用。

D.性质：

化学性质不稳定，见光、遇热易分解、在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变色而失效，在酸性溶液中稳定。

（忌光、碱性药物）

（三）α受体激动药

（2）——间羟胺（阿拉明）

1.非儿茶酚胺类，不易被COMT和MAO破坏。

同时可促递质（去甲肾上腺素）释放，故维持时间久。

2.作用温和，可im（肌内注射）；不易引起肾衰竭（对肾血管的收缩作用较去甲肾上腺素弱）

3.作为NA的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊髓麻醉后的休克。

4.缺点：

易快速耐受，可适当加用小剂量NA可恢复其升压作用

（四）α、β受体激动药

（1）——肾上腺素（AD、副肾素）

1、体内过程

（口服）p.o.——无效！

（消化酶）

（皮下）i.h.——吸收缓慢，持续1h

（肌注）i.m.——吸收快，持续10~30min

（静注）i.v.——立即起效持续数分钟（缓慢给药）

2、药理作用——激动α、β受体，作用快、强、短

1）

兴奋心脏：

激动β1受体→力、率、传、输、耗

2）舒缩血管

激动α2受体→皮肤、黏膜、内脏血管收缩

激动β2受体→骨骼肌血管、冠状血管舒张

3）对血压的影响

治疗量β作用占优势：

兴奋心脏——收缩压↑，血管舒张≥血管收缩—舒张压不变或稍降

大剂量α作用占优势：

强烈兴奋心脏——收缩压↑↑，血管收缩﹥﹥血管舒张——舒张压↑

PS：

肾上腺素升压作用的翻转：

AD具有升压作用，如先给予α受体阻断药后再给予AD，则使AD缩血管作用减弱或取消，而保留其激动β2受体的舒血管效应，AD的升压作用翻转为降压，这一现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。

4）扩张支气管

激动β2受体→支气管平滑肌松弛→平喘

抑制肥大细胞释放过敏物质

激动α1受体→支气管血管收缩→水肿↓

毛细血管通透性↓

5）提高代谢

分解代谢增加——耗氧增加、血糖增加、脂肪分解增加、血中游离脂肪酸上升。

3、临床应用

1）心脏骤停——肾上腺素做心内注射，使心脏重新起搏同时进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施。

（i.v.三联针：

“胜利品”——肾上腺素、利多卡因和阿托品）

2）过敏性休克

过敏性休克的特点：

①小血管扩张，血压下降；

②心脏抑制，循环衰竭

③支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，呼吸困难

肾上腺素作为过敏性休克治疗首选药的原因：

①激动α-R，收缩血管，升高血压，同时减轻黏膜水肿

②激动β1-R，兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能

③激动β2-R，扩张支气管，抑制过敏介质释放，解除呼吸困难

一般i.h、i.m，严重时N.S稀释10倍静脉注射

3）支气管哮喘——本品不良反应严重，现在较少应用，不能用于心源性哮喘（左心衰引起的呼吸困难）

4）与局麻药配伍——延缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间。

5）局部止血——0.1%AD溶液用于鼻粘膜和齿龈表面，可使微血管收缩，用于局部止血（指、趾、耳部、阴茎等麻醉禁用，因血液循环较差）

4、不良反应及用药须知

（1）主要的不良反应：

心悸、烦躁、皮肤苍白、头痛（停药后自行消除）

（2）剂量过大时：

血压骤升，诱发脑溢血，心律失常，甚至室颤（严格控制剂量）

（3）禁忌症：

高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢

（4）性质不稳定：

忌光、碱性药物。

（五）α、β受体激动药

（2）——多巴胺（DA）

1、特点

1）p.o.无效（在肝和肠中被破坏而失效），ih、im效果差

2）常静脉滴注，在体内迅速被MAO和COMT代谢灭活，持续5-10min（代谢快）

3）不易透过血脑屏障，外源性多巴胺无中枢作用

2、药理作用——激动α、β、外周DA受体，亦可促进神经末梢的NA释放。

1）兴奋心脏

高浓度的多巴胺作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增加，心排出量增加。

2）对血管的作用