西医内科学归纳.docx

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西医内科学归纳

呼吸系统（10）

1、慢支：

典型表现、诊断

症状：

（1）咳——白天较轻，早晨较重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰；

（2）痰——清晨较多，呈白色粘液或浆液泡沫状，粘稠不易咳出，量不多，偶尔可以带有血液。

急性呼吸道感染时，变为粘液脓性，同时症状加剧，痰量增多，粘稠度增加；（3）喘——部分患者有喘息并伴有哮鸣音，随着病情发展，逐渐加重

体征：

（1）急性发作期——有时在肺底部可听到散在性干湿性罗音，咳嗽后可以减少或消失；

（2）喘息性慢支——在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，持续时间较长，不容易完全消失

诊断：

（1）凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续三个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾病后，即可诊断；

（2）每年发病持续不足三个月，而有明确客观检查依据亦可诊断

2、肺气肿：

症状、体征

症状：

在原有咳、痰症状基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。

初起仅在劳动、上楼或登山爬坡时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促

体征：

桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长

3、肺心病：

病因、急性加重期主要治疗措施

病因：

①支气管、肺疾病；②严重的胸廓畸形；③肺血管疾病；④神经肌肉疾病→肺血管器质性改变/肺血管功能性改变/肺血管重建/血容量增多/血液粘稠度增加→肺动脉高压→右心失代偿，舒张末压增高→右心衰竭

急性加重期主要治疗措施：

（1）控制呼吸道感染；

（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭；（3）控制心力衰竭（A.利尿剂；B.强心剂；C.血管扩张剂）；（4）控制心律失常；（5）糖皮质激素的应用；（6）降低血黏度；（7）并发症的处理（肺性脑病、脑水肿）

4、肺结核：

临床类型、原发性肺结核、确认依据、化疗原则

临床类型：

（1）原发型肺结核；

（2）血行播散型肺结核：

①急性粟粒型肺结核；②亚急性血行播散型肺结核；（3）继发型肺结核：

①浸润性肺结核；②空洞性肺结核；③结核球；④干酪样肺炎；⑤纤维空洞型肺结核；（4）结核性胸膜炎：

①干性胸膜炎；②渗出性胸膜炎；（5）其他肺外结核

原发型肺结核：

指初次感染而发者

（1）儿童多见，也可见于初次进入城市的成人；

（2）肺部的原发病灶多发生于通气良好的肺部如上叶底部、下叶上部等，与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结炎，统称为原发综合征；（3）临床症状轻，预后良好，仅少数可形成支气管淋巴结核或结合播散等；（4）X线可见肺部原发灶及相应的淋巴管增粗和肺门淋巴结肿大

确认依据：

（1）结核菌检查是确定肺结核最特异的方法。

涂片抗酸染色镜检快捷、简便，在我国非典型分枝杆菌感染尚属少见，如抗酸杆菌阳性则诊断可基本成立。

（2）根据临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热等）、X线检查及痰结核菌检查等不难对肺结核作出诊断。

轻症病例常缺少特异性症状。

除临床类型外，完整的诊断还应包括痰结核菌检查和治疗状况、病变范围及部位。

化疗原则：

（1）目标：

预防耐药性产生，早期杀菌和最终灭菌；

（2）治疗原则：

早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，以联合和规则最为重要，不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”

5、肺炎：

症状、体征、并发症、治疗措施（包括并发症）

症状：

（1）突然寒战起病，继之高热，多呈稽留热型；

（2）初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，后可咳出黏液血性痰或铁锈色痰，也可成脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄；（3）多有剧烈侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部；（4）呼吸困难，表现为呼吸快而浅，病情严重时，可出现紫绀

体征：

（1）急性热病容，部分有口唇单纯疱疹；

（2）肺实变体征：

患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低或消失，并可出现支气管呼吸音；（3）消散期可闻及湿性啰音

并发症：

①感染性休克；②胸膜炎及脓胸；③心肌炎；④其他肺外并发症：

如心瓣膜炎、关节炎、脑膜炎等

治疗：

（1）治疗原则：

①一经诊断即应予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果；②肺炎球菌肺炎首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定；③注意合理选用其他抗生素；④抗菌药物疗程通常为5～7天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日；⑤不可忽视一般与对症治疗

（2）感染性休克的处理：

①一般处理；平卧，注意保暖或降温，吸氧，密切观察生命体征及尿量等；②补充血容量：

是抢救感染性休克的重要措施，补液量和速度视病情而定。

先用右旋糖酐40、复方氯化钠溶液等；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：

应注意感染性休克时主要是纠正代谢性酸中毒；④血管活性药物的应用：

一般不作首选药物，紧急情况下亦可在输液的同时使用，当血容量得到适当补充后，血管活性药物才能有效。

酌情使用多巴胺与间羟胺；⑤糖皮质激素的应用：

对病情危重、全身毒血症症状明显的患者，可短期使用；⑥加强感染的控制：

大剂量青霉素静滴，或用头孢菌素；⑦防治心肾功能不全等：

心衰用西地兰，肾衰者紧急处理

6、支哮：

典型症状、体征、首选治疗药物

典型症状：

（1）先兆症状——鼻与眼睑痒、打喷嚏、流涕或干咳

（2）发作之时：

①带哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷，被迫采取端坐位，两目直视，两手前撑，两肩耸起，大汗、微紫绀，喉中发出阵阵哮鸣音，表情痛苦异常；②持续时间长短不一；③胸廓饱满，叩之呈过清音，听诊两肺满布哮鸣音

（3）发作将停——咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作缓解

首选药物：

β2肾上腺素受体激动剂（短效—速效：

沙丁胺醇、特布他林气雾剂；短效—迟效：

沙丁胺醇、特布他林片剂；长效—迟效：

沙美特罗气雾剂；长效—速效：

福莫特罗干粉吸入剂）

β2肾上腺素受体激动剂/茶碱（黄嘌呤）类/抗胆碱药/糖皮质激素/钙拮抗剂/其他药物

心血管系统（10）

7、心衰：

病因、慢性左心衰症状、收缩性心力衰竭主要治疗药物

病因：

（1）基本病因：

①原发性心肌损害：

（A.缺血性心肌损害；B.心肌炎和心肌病；C.心肌代谢障碍性疾病）；②心脏负荷异常：

（A.压力（后）负荷过重——如高血压、主狭、肺狭等；B.容量（前）负荷过重＜a.心脏瓣膜关闭不全；b.左、右心或动静脉分流性先心；c.伴有全身或循环的血容量增多疾病＞；C.前负荷不足——如二、三尖瓣狭窄、心包疾病等）

（2）诱因：

①感染——呼吸道感染最常见；②心律失常——严重的快速性、缓慢性心律失常均可诱发，以房颤最常见；③血容量增加——如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等；④过度劳累或情绪激动；⑤药物治疗不当——不恰当的使用洋地黄类β受体阻滞剂、钙拮抗剂、奎尼丁等）

慢性左心衰症状：

以肺淤血及心排血量降低表现为主。

（1）症状：

劳力性呼吸困难，是左心衰最早出现的症状。

①呼吸困难（端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难——呈哮喘状态，又称“心源性哮喘”；②咳嗽、咳痰、咯血；③其他——乏力、心慌，是心排血量减少所致

（2）体征：

①肺部体征——湿性罗音（多见于两肺底），心性哮喘可闻及哮鸣音，可有积液；②心脏症状——除原有心脏病体征外，心脏扩大、心率↑、P2亢进、心尖区舒张期奔马律和/或收缩期杂音、交替脉等

收缩性心力衰竭的的主要治疗药物：

（1）利尿剂的应用：

①排钾类——氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺；②氢氯噻嗪——副作用为高尿酸血症，能干扰糖、胆固醇代谢；③保钾类——螺内酯、氨苯喋啶

（2）血管扩张剂的应用：

①小静脉扩张剂——减轻心脏前负荷，如硝酸异山梨酯、硝酸甘油；②小动脉扩张剂——减轻心脏后负荷，如苄胺唑啉、肼苯达嗪；③同时作用于动、静脉——减轻心脏前后负荷，如硝普纳、哌唑嗪

（3）洋地黄类药物：

①地高辛——适用于中度心衰，多用维持量法，即每日0.25mg，经6～8天可达到稳态治疗血浓度；②西地兰——适用于急性心衰或慢性心衰加重时，尤其是心衰伴快速房颤；③毒毛花苷K——适用于急性心衰或慢性心衰加重时

（4）环磷酸腺苷依赖性正性肌力药：

①β受体激动剂——用于慢性心衰加重时，多巴胺宜用小剂量，多巴酚丁胺优于多巴胺；②磷酸二酯酶抑制剂——使细胞内的cAMP浓度升高，促进Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，制剂有氨力农和米力农

（5）抗肾素—血管紧张素系统相关药物的应用：

①血管紧张素转换酶抑制剂；②血管紧张素Ⅱ受体抑制剂；③抗醛固酮制剂

（6）β受体阻滞剂的应用——从小剂量开始，严密观察其负性肌力作用；常用药物为美托洛尔

8、高血压：

名词、诊断标准、并发症、特殊类型、治疗药物种类

高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和视网膜等脏器的损害。

我国的高血压发病率在逐年上升。

1999年WHO/ISH的高血压诊断标准：

收缩压（SBP）≥140mmHg和/或舒张压（DBP）≥90mmHg即诊断为高血压。

高血压分级：

可分为1、2、3级。

并发症：

（1）心脏：

①高血压心脏病——左室肥大、心衰；②冠心病——心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死；

（2）脑：

①急性脑血管病——脑出血、TIA、脑血栓形成、腔隙性梗死；②高血压脑病；（3）肾：

肾动脉粥样硬化、肾硬化致蛋白尿、肾功能损害

特殊类型：

（1）恶性高血压：

①发病急骤，多见于中青年；②血压显著升高，舒张压≥130mmHg；③头痛、视力减退、眼底出血、渗出、视乳头水肿；④肾脏损害明显，迅速发生肾功能不全；⑤进展迅速，预后差，可死于肾衰竭、急性脑血管病、心衰

（2）高血压危象：

交感神经活动亢进→血儿茶酚胺↑→全身细小动脉痉挛→血压↑↑（A.剧烈头痛、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心、呕吐、视力模糊等；B.严重者出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病；C.以收缩压升高为主，历时短暂）

（3）高血压脑病：

①机制：

血压突然升高→脑血管自动调节机制受损→脑血管扩张→脑水肿→颅内高压；②临床表现：

严重头痛、呕吐、意识障碍，严重者抽搐、昏迷等，可有一过性失明、失语、偏瘫等

治疗药物种类：

（1）利尿剂：

①噻嗪类——氢氯噻嗪；②保钾类——螺内酯；③袢利尿剂——呋塞米；

（2）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）——XX普利；（3）β受体阻滞剂——XX洛尔；（4）钙拮抗剂——XX地平；（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）——XX沙坦；（6）α受体阻滞剂——XX唑嗪

9、心绞痛：

名词、典型表现、主要治疗药物

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致的发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合征。

除冠状动脉粥样硬化外，其他如主动脉瓣狭窄或关闭不全等亦能引起

典型表现：

（1）诱因：

体力劳动、情绪激动、饱食等可诱发；

（2）部位：

在胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指等部位；（3）性质：

常为压迫、憋闷、紧缩感；（4）持续时间：

短暂，一般为3～5分钟，很少超过15分钟；（5）缓解方式：

去除诱因及/或舌下含服硝酸甘油可迅速缓解

主要治疗药物：

（1）稳定型心绞痛：

①发作时，主要使用硝酸脂制剂。

如硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯、（舌下含化）亚硝酸异戊酯（鼻吸）；②缓解期：

（A.硝酸脂制剂，如硝酸异山梨醇酯，单硝酸异山梨醇酯，其他静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等硝酸酯类；B.B受体阻滞剂，如普萘洛尔，美托洛尔，索他洛尔等。

哮喘患者禁用；C.钙拮抗剂，如维拉帕米，硝苯地平，地尔硫卓等；D其他，如低分子右旋糖酐注射液，高压氧治疗，体外反搏，抗凝药（肝素钠、阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定、氯吡格雷））

（2）不稳定型心绞痛：

剧痛吗啡，硝酸酯类，抗血栓药物（肝素、依诺肝素、法安明），抗血小板凝集药物（阿司匹林、氯吡格雷）

10、心梗：

名词、典型症状、心电图、化验、急救处理

急性心肌梗死为冠状动脉供血急剧减少或者中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。

临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶谱增高及进行性ECG变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

典型症状：

（1）疼痛：

为最早出现和最突出的症状，程度更剧，时间可达数小时或数天，多无诱因，休息或含服硝酸甘油多不能缓解。

常有烦躁不安、出汗、濒死感，少数无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭。

部分患者不典型，易误诊；

（2）心律失常：

多于起病1～2周内，在24小时内最多见。

多以室性，常为心室颤动先兆。

房室、束支传导阻滞也较多见；（3）低血压和休克：

痛时血压下降，或心源性休克；（4）心力衰竭：

主要是急性左心衰，随后可发生右心衰；（5）胃肠道症状：

疼痛剧烈时，常伴有恶心、呕吐、腹胀；（6）其他症状：

发热、乏力等

心电图：

（1）特征性改变

①宽而深的Q或QS波，反映心肌坏死；②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤；③T波倒置，反映心肌缺血

在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，及R波增高、ST段压低和T波直立并增高

心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但Avr导联ST段抬高

（2）动态性改变

①起病数小时内，或出现高耸的T波；②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与T波融合成单曲线；数小时至2天内出现病理性Q波，为急性期改变，大多数永久存在；③ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，为亚急性期改变；④数周至数月后，T波呈V形倒置，为慢性期改变。

T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复

（3）AMI定位：

根据出现特征性改变的导联来判断

前间隔V1～V3；局限前壁V3～V5和/或aVL、I；前侧壁V5～V7、aVL、I；广泛前壁V1～V5和/或aVL、I；下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF；高侧壁aVL、I；正后壁V7、V8

实验室检查：

（1）血象与红细胞沉降率：

起病后白细胞可增高，中性粒细胞增多；血沉增快

（2）血清心肌酶测定：

很有诊断意义

心肌酶

正常高限U/L

开始升高时间（h）

高峰时间（h）

消失时间（d）

CK

10～90

4～8

18～24

3～4

CK-MB

＜5

3～4

16～24

3～4

AST

＜25

8～12

24～48

3～6

LDH

40～110

8～10

72

7～14

α-HBDH

110～220

12～24

72

8～14

注：

CK（肌酸磷酸激酶）；CK-MB（肌酸磷酸激酶的同工酶）；AST（谷草转氨酶）；LDH（乳酸脱氢酶）；α-HBDH（α-羟丁酸脱氢酶）。

此外，LDH1、血和尿肌红蛋白、血清肌凝蛋白和肌钙蛋白也是反映急性心肌梗死的早期指标。

消化系统（8）

11、消化性溃疡：

症状特点、并发症、诊断、主要治疗

症状：

（1）上腹部疼痛：

①疼痛特点：

（A.慢性——消化性溃疡多反复发作，呈慢性过程；B.周期性——疼痛呈反复周期性，发作期与缓解期相交替，尤以DU更为明显；C.节律性——疼痛节律性与进食明显相关，DU饥饿时疼痛，多在餐后3小时左右出现，饮食后缓解，GU疼痛不甚规则，常在餐后1小时内发生，至下次餐前自行消失）；②疼痛性质及部位：

疼痛可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿痛。

突然发生的疼痛或者疼痛突然加重，剧烈持续，由上腹部迅速向全腹弥漫，提示发生急性穿孔；

（2）其他：

有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状

并发症：

（1）出血：

发生率在20%～25%，DU多于GU，是上消化道出血最常见的病因；

（2）穿孔：

发生率在5%～10%左右，DU多于GU。

溃疡穿透胃肠壁达游离腹腔称为急性穿孔或游离穿孔，多形成弥漫性腹膜炎；溃疡穿透与邻近器官组织粘连，称为穿透性溃疡或慢性穿孔。

①症状：

突发上腹部剧烈持续疼痛，并迅速弥漫全腹，常伴恶心、呕吐，可有发热；②体征：

多烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细速。

腹部压痛、反跳痛、呈板状腹，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失；③检查：

白细胞及中性粒细胞增高，腹部X线透视右膈下新月状游离气体影，是诊断穿孔的重要依据；（3）幽门梗阻：

约占4%，多由DU及幽门管溃疡所致。

①症状：

呕吐，次数不多，量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵宿食。

可伴有反酸、嗳气、上腹饱胀不适。

因反复呕吐、进食减少，可出现脱水及营养不良；②体征：

有上腹部胃型、胃蠕动波及震水音；③X线及胃镜检查：

可辅助诊断；（4）癌变：

GU癌变远较DU高。

癌变易发生于溃疡的边缘。

若GU患者年龄在45岁以上、疼痛的节律性消失、食欲减退、体重明显减轻、粪便隐血试验持续阳性、病情逐渐加重、内科治疗效果较差者，应警惕溃疡癌变的可能，定期复查

诊断：

（1）初步诊断——病史是重要依据，有慢性、周期性、节律性上腹部疼痛的典型病史；

（2）确诊——需要依靠X线钡餐和胃镜检查

主要治疗：

治疗的目：

消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。

（1）一般治疗：

劳逸结合，合理饮食，慎用某些药物；

（2）药物治疗：

主要包括根除Hp、制酸及保护胃粘膜。

治疗DU的重点在于根除Hp与制酸，GU的治疗侧重在保护胃粘膜。

①抑制胃酸分泌：

（A.H2受体拮抗剂——可以选择性竞争结合壁细胞膜上的H2受体，而抑制胃酸分泌。

常用西咪替丁（泰胃美）、雷尼替丁（善卫得）、法莫替丁（高舒达）等；B.质子泵抑制剂（PPI）——通过抑制H+、K+-ATP酶（质子泵）而发挥作用，使壁细胞内的H+不能转移至胃腔。

常用奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑等；②根除Hp的治疗：

不论初发或复发、活动或静止、有无并发症史，均应抗Hp治疗；③保护胃粘膜药物：

（A.硫糖铝；B.枸橼酸铋钾；C.前列腺素E；D.麦滋林-S-颗粒）

（3）并发症处理：

①急性上消化道出血；②急性穿孔：

及早外科手术治疗；③幽门梗阻：

应先积极内科治疗，经1～2周积极治疗无效者应考虑手术治疗；④癌变

（4）外科手术：

适用于：

①大量或反复出血，内科治疗无效者；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④GU癌变或癌变不能除外者；⑤内科治疗无效的顽固性溃

12、肝硬化：

失代偿症状、体征、并发症、化验特点

失代偿症状：

（1）肝功能减退：

①全身症状——消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、面色黝黑；②消化道症状——食欲不振、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、腹泻；③出血倾向和贫血——牙龈出血、鼻衄、皮肤黏膜出血、贫血等（与凝血因子减少、脾功能亢进有关）；④内分泌失调——男性性欲减退、毛发脱落、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕、皮肤色素沉着（与雄激素、醛固酮、抗利尿激素等灭能↓有关）；

（2）门静脉高压症：

①脾脏肿大——晚期常继发脾功能亢进；②侧支循环建立和开放——（A.食管和胃底部静脉曲张；B.腹壁和脐周围静脉曲张；C.痔静脉及腹膜后静脉曲张）；③腹水——最突出的体征之一。

腹水形成的最基本始动因素是门静脉高压和肝功能减退，与门静脉压力增高、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。

继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多与有效循环血容量不足致肾小球滤过率降低，导致钠、水潴留，亦是腹水形成和加重的重要原因。

并发症：

（1）急性上消化道出血：

最常见，是主要死因。

常表现为呕血与黑便，可引起出血性休克，并诱发腹水和肝性脑病。

病因多为食管－胃底静脉曲张破裂；

（2）肝性脑病：

是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一；（3）原发性肝癌；（4）感染：

抵抗力低下，门体静脉间侧支循环建立，肠道病原微生物进入增加，易并发各种感染，如支气管炎、胆道感染、自发性腹膜炎、结核性腹膜炎、胆囊炎等（5）其他：

门脉高压性胃病、肝肾综合征、电解质和酸碱平衡紊乱、肝肺综合征、门静脉血栓形成等

化验特点：

（1）肝功能试验：

①血清白蛋白下降，球蛋白升高，白蛋白与球蛋白比例下降或倒置；②血清蛋白电泳中，γ球蛋白升高，β球蛋白轻度升高。

血清前白蛋白可下降50%左右。

血清ALT与AST增高；

（2）免疫学检查：

①细胞免疫功能减退，IgG升高，可由非特异性自身抗体；②病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应；

（3）腹水检查：

①一般为淡黄色漏出液，如并发自发性腹膜炎，则透明度降低，比重增高，白细胞增多；②腹水呈血性，应高度怀疑癌变，宜作细胞学检查；

（4）X线检查：

①食管静脉曲张时，食管吞钡显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损以及纵行粘膜皱襞；②胃底静脉曲张时，吞钡检查可见菊花样充盈缺损；

（5）内镜检查：

①胃镜：

直接观察静脉曲张的程度与范围；②腹腔镜——窥视肝外形、表面、色泽、边缘及脾静脉等改变；

（6）超声检查：

①可测定肝脾大小、腹水及估计门脉高压；②肝硬化时肝实质回声增强、不规则、不均匀，弥漫性病变；③门脉高压时门静脉及脾静脉内径增宽；

（7）放射性核素检查：

①早期肝影增大，晚期则缩小，影像普遍变淡稀疏，分布不均；②脾脏多明显肿大且放射性密集程度超过肝脏水平；

（8）肝穿刺活检：

是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。

若见有假小叶形成，可确诊

13、急性胰腺炎：

典型表现、化验

典型表现：

（1）腹痛：

腹痛为首发症状，持续伴阵发性加剧，位于中上腹（胰头炎偏右，胰体和胰尾炎偏左），半数向腰背部和肩背部放射，呈束带状。

水肿型压痛不明显，出血坏死型腹肌紧张，有明显压痛及反跳痛；

（2）恶心、呕吐：

为常见症状，吐后腹痛不能缓解；（3）发热：

以中度发热为主，出血坏死型多呈高热，并发腹胰炎、胰腺脓肿时高热持续不退；（4）黄疸：

压迫胆总管或并发肝细胞损伤而引起；（5）休克：

多见于重型患者；（6）水、电解质及酸碱平衡紊乱：

呕吐频繁者，可致代谢性碱中毒，出血坏死型常有明显脱水及代谢性碱中毒，血钾、血镁、血钙常下降

化检：

（1）白细胞计数：

白细胞常增多和粒细胞左移；

（2）血、尿淀粉酶：

是诊断该病的重要指标：

①血清淀粉酶：

（A.起病6～12小时开始上升，48小时开始下降，3～5日后恢复正常，超过500U/L即可诊断本病；B.出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常；C.急腹症可增高，但小于正常值的2倍）；②尿淀粉酶：

（A.12～14小时开始上升，1～2周后恢复正常；B.大于1000U/L具有诊断价值；C.尿淀粉酶值受尿量影响）；（3）血脂肪酶：

早期升高；（4）血清正铁血白蛋白：

重症AP时，由于红细胞的大量破坏，所释放出的血红素与白蛋白结合而出现正铁血白蛋白，在起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后；（5）血生化测定：

重症胰腺炎血钙偏低，部分可有血糖升高；（6）白细胞介素-6：

可作为估计严重程度和预后的重要指标；（7）B超与CT检查：

可见胰腺普遍增大、光点增多、轮廓不清晰等现象，还可发现胰腺脓肿和囊肿

泌尿系统（6）

14、肾综：

诊断、化验、治疗

诊断：

（1）蛋白尿：

尿蛋白每24小时持续≥3.5g；

（2）低蛋白血症：

血浆总蛋白量＜60g/L（低白蛋白血症时血浆白蛋白量≤30g/L）；（3）高脂血症：

血清总胆固醇≥6.47mmol/L；（4）浮肿

化验：

（1）24小时尿蛋白定量：

大于3.5g/24h；

（2）尿常规：

有蛋白，可见红细胞；（3）尿蛋白电泳：

如有高度选择性，即主要成分是白蛋白，大分子量血浆蛋白如IgG、C3量很少，IgG/转铁蛋白的清除率＜0.1者，病理类型常为微小病变；（4）肝肾功能及血脂：

血浆白蛋白明显下降（＜30g/L），总胆固醇、甘油三酯、VLDL和LDL常↑，HDL也可↑。

肾功能可正常或下降；（5）纤溶系统：

纤维蛋白原常↑，纤维蛋白溶酶原和抗凝血酶Ⅲ可↓；（6）免疫球蛋白和补体：

血补体水平可正常或下降。

免疫球蛋白↓；（7）尿FDP和C3：

可升高；（8）经皮肾穿刺：

可明确诊断、指导治疗或判断预后

治疗：

（1）一般治疗：

①卧床休息为主，水肿时进低盐饮食（2～3g/d）；②蛋白质的摄入量应为1g/（kg•d），再加每日尿丢失的蛋白量；③如有慢性肾功能损害时，则应进低蛋白饮食（0.65g/kg•d）

（2）抑制免疫与炎症反应：

①糖皮质激素：

A.作用机制：

抑制单核巨噬细胞及T细胞、B细胞。

较小剂量即可抑制磷脂酶的活性，减轻炎症反应

B.适应症：

a.微小病变性肾病综合征有较好疗效；b.局灶节段性肾小球硬化患者大多无治疗反应；c.膜性肾病尚有待大量对照研究结果；d.系膜毛细血管性肾炎对糖皮质激素无效

C.常用制剂：

口服药味强的松及强的松龙，静脉药为甲基强的松龙