第三章病理学基本病理.docx
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第三章病理学基本病理
第三章病理学基本病理
第一节循环障碍
一.血液循环障碍：
包括血液循环障碍和组织循环障碍。
血液循环障碍：
全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。
原因：
①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。
局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。
注意：
两者是可以互相转化的。
如：
局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。
前者为后者的局部表现。
如：
心力衰竭部淤血和水肿。
下面主要讨论局部循环障碍：
1充血：
局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。
按发病原因和机理：
动脉性充血、静脉性充血。
（1）动脉性充血：
从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。
引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。
<1>类型：
生理性充血、病理性充血
a>生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。
b>病理性充血：
至病因子作用下引起的。
<2>发病表现：
神经性的：
①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血
b>发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血
<3>病理变化
由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、局部代谢旺盛功能增强。
<4>意义和对机体的影响
a>短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体增加、促进新陈代谢，加强防御能力。
b>长期严重充血→淤血、水肿、出血。
发生在脑部后果更为严重。
（2）静脉性充血：
静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。
<1>类型：
静脉性充血都是病理性的。
原因：
①静脉受阻②静脉受压
<2>病理变化：
淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。
<3>对机体影响一般较动脉性充血为严重。
a>短时间淤血，除去原因后，淤血消退
b>长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。
2局部贫血：
局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。
（1）原因：
<1>动脉痉挛性：
引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。
<2>动脉阻塞性：
（a）管壁增厚
（b）管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞
<3>动脉压迫性：
附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。
（2）病理变化和对机体的影响。
<1>轻度缺血：
仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。
<2>血流完全断绝：
该组织坏死。
3出血：
血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。
外出血：
血液流出体外，称外出血。
内出血：
血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。
（1）出血的类型
<1>破裂性出血：
血管破裂引起出血称破裂性出血。
<2>渗出性出血：
血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。
（2）引起的原因：
①严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，→血管受损，通透性加强，血液渗出。
②维生素缺乏时，影响血管完整性→出血
③血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏→出血。
（3）病理变化和结局
动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。
毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。
腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。
结局：
少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。
（4）对机体的影响：
<1>心脏和大动脉大出血，→死亡
<2>少量而长期的出血，→贫血和物质代谢障碍。
<3>体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。
4血栓的形成：
在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。
该固体称为血栓。
（1）血栓形成的条件和机理：
<1>心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。
①释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积
②胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子
内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。
<2>血液状态改变
正常状态:
（流色，流速正常），血液的有形成分在中轴流动。
血浆带走血管壁和形成（边流）
血小板不与内膜接触，不易形成血栓
不正常时：
（血流缓慢，不规则停止）
①轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集
②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。
血栓常发生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。
③血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。
<3>血液凝过性增加
血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素：
凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。
（2）血栓形成过程和类型：
首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下→血小板进一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。
血栓头突出于管壁中→涡流→形成新的血小板堆聚并不断增加→互相混合→形成小果状→血液缓慢→血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层→崩解释放次血因子，因血流减慢，凝血因子浓度增高→凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。
处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。
呈波纹状混合血栓→即血栓的体部。
这种逐渐增大直到血腔完全阻塞→局部血液停止→血液凝固→形成均匀一致的血栓→即血栓尾部。
血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓→不能延伸。
越来越长。
（3）血栓形成的特点：
<1>白色血栓——血栓的头部
主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。
较牢固地粘连在血管壁上。
多见于动脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。
<2>混合血检——血栓的体部
成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少量白细胞。
外观红白相间，较多的发生于静脉。
<3>红色血栓——血栓尾部
主要由红细胞和纤维蛋白组成，似死后血凝块。
如常引起栓塞。
多见于静脉中。
（4）血栓的结局
<1>血栓的渗解，吸收和软化
①纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶→使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解→软化
②白细胞崩解后→释放出蛋白分解→酶软化成小颗粒或脓样液体→小血栓溶解液化后可全部吸收或被血流冲走→大血栓部分软化，多被血流冲走脱落→引起栓塞
<2>血栓的软化和再通
血栓处血管内膜#出肉芽组织→便入血栓取而化之，称为血栓机化。
机化常在血栓形成的第一天开始，大约二星期后，血栓常可被完全机化，不易脱落。
机化的同时，血栓部分溶解和吸收→形成，血栓处的血管内皮细胞增生，被复于表面→形成许多新血管腔，血流又通过
<3>血栓的钙化
如不发生溶解或机化，而在血栓内发生钙盐沉着→引起钙化，血栓坚硬如石，称为动脉石或静脉石。
<4>血栓对机体的影响——引起血液循环障碍
①阻断血液
若阻塞动脉→局部组织缺血和坏死，称为梗死
阻塞静脉→局部组织淤血和血肺，因易建立侧枝循环，一边不易引起坏死
②造成栓塞
血栓脱落形成栓子，随血流运行，停留在小分枝内引起血管阻塞，可引起局部组织，器官缺乏。
③形成瓣膜病
心瓣膜机化后→瓣膜增厚，变硬瓣膜病→心力衰弱和全化血液循环障碍
有利面：
①血管破，血栓有止血作用
②病原菌蔓延扩散作用
5[附]弥散性血管内凝血
血凝固性增高，在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓，分布于许多器官和组织毛细管和小血管内。
形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板，抗凝物质大量出现→降低了血液的凝固性→出血倾向→引起全方性广泛性出血
1病因和发病机理
⑴组织因子大量进入血流，外流动凝血系统，如创伤，恶性肿瘤等。
⑵大量表面带电荷颗粒进入血液，或微循环血管内皮受损，如各种坏血症，菌血症，毒血症，病毒血症，血中抗原抗件复合物，化性酸中毒。
⑶肉麦素，细菌，病毒，次体，使血小板大量粘集，和破坏红细胞，使红细胞内组织因子样物质进入血液。
⑷促凝血物质进入血液，如毒蛇，蛋白酶
2病理变化，血栓形成→梗死性病变，和许多组织器官出血
⑴出血现象，皮肤，粘膜，浆膜和许多器官间质出现不同程度的淤点和淤斑
⑵梗死由于局部血流停止，使组织缺氧坏死
（1）梗死的类型
<1>贫血性梗死
是动脉阻塞结果，常在组织机构较致密的脏器，如胃，肝，心等，梗死区缺乏血液，呈灰白色。
梗死区与正常组织交界处常见一反应性出血→出血带其中红细胞崩解，血红蛋白分解为含铁血黄素→棕黄色带→梗死肚分三部分
a中央区，胞核完全消失，胞浆呈细颗粒状，轮廓为能辨认
b外围：
胞核浓缩与碎装较为明显，并有炎症反应
c最外层为出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血后期梗死区渐被肉芽组织所取代。
<2>出血性梗死
出现严重出血，外观呈红色。
形成条件除动脉阻塞处还须先有淤血。
常发生在肺，肠等器官。
<3>败血性梗死
梗死区内，若有大量细菌性繁殖→急性炎症反应→腐败化脓。
（2）对机体影响
<1>小梗死肚，继原组织代偿而不引起明显的障碍现象
<2>较大梗死肚→造成器官不同程度的机能障碍
<3>病原菌存在→可使发化脓或腐败渗解，后果较为严重
<4>心，脑等重要器官中发生梗死肚不论大小，往往引起机体严重障碍→死亡
6栓塞
血液中异常物体随血流运行，阻塞在较小的血管分枝中，这一过程称引起栓塞的异常物体称栓子，栓子可以是固体，液体，气体如：
栓子：
空气，脂滴，细胞，组织碎虫，寄生虫，细菌团块，异物——栓塞类型及后果
（1）血栓栓塞：
血栓或血栓的一部分脱落就引起的栓塞，
（2）气体栓塞
<1>水中气体过饱和进入机体，血液中
<2>水突然升高，使原已溶解于血液中的气体游离出来
<1><2>堵塞血管→呼吸困难→突然大量死亡
（3）脂肪栓塞
进入血液中的脂肪滴，阻塞了小血管，称为少量脂肪栓子①可被吞噬细胞吞噬②被分解而消失大量脂肪栓→可致死
（4）组织性栓塞
组织外伤和坏死，组织碎生或细胞团块进入血流而形成恶性肿瘤细胞→血和淋巴管→栓塞→肿瘤细胞转移
（5）细菌性栓塞
病原菌团，或与坏死组织和血栓相混杂，进入血流→细菌性栓塞→细菌扩散→脓败血症
（6）寄生虫性栓塞
虫体或卵在血中成为栓子→栓塞
二组织液循环障碍
—组织液来向血液
—组织液循环交换静脉端毛细血管→血液
从动脉端毛细血管→组织内
交换淋巴管系统
—组织液增多和回流障碍→组织液循环障碍
—主要表现形式：
水肿：
组织间液在组织间隙内常#增多
积水：
组织间液在组织浆膜腔内蓄积过多
⒈发病机理
（1）血管内外的体液交换障碍
<1>毛细血管壁通透性增加
毛细血管比壁是层中渗透膜，水分电解质，葡萄糖可自由通过，而且白质不易通过，原因如调节机能障碍，缺氧，细菌感染等→通透性增高→血浆蛋白→组织→组织液胶体渗透压升高→血浆中大量液体成份渗透组织间液→水肿。
（2）组织渗透压升高
<1>毛细血管壁道透性升高→血浆蛋白渗出增高
<2>缺氧及炎症时组织分解代谢增强→大分子化合物分解为小分子化合物→分子浓度升高。
（3）血浆胶体渗透压降低
渗透压主要由血浆中蛋白质，特别是白蛋白来维持。
引起的原因：
<1>长期饲料不足，旦白质摄如减少
<2>慢性消化道疾病，旦白质吸收障碍
<3>慢性传染病引起旦白质大量消耗
<4>肝功能不全时，血浆旦白合成减少
<5>肾机能不全时，排出过多。
导致水分从血管内滤出增多，而组织间液回到减少→水肿。
（4）静脉压升高
淤血时产生，水分从毛细血管动脉端滤出增多，而返回到血管的量减少→水肿。
（5）淋巴管回流受阻
组织液一部分还从淋巴管回流入血，所以它的阻塞→水肿。
2病理变化
漏出液：
水肿液蛋白质含量较低，2.5%以下，比重1.018以下，不易凝固称~
如肾性水肿和恶病质性水肿液。
渗出液：
水肿液中蛋白质含量较高，2.5%以上，比重1.018以上，易凝固，称~
如炎性水肿液和血管壁通透性增高→水肿。
病变：
皮肤水肿可见其组织成分因水肿液的排挤而且互相分离，液体主要蓄积在疏松结缔组织内，严重时在致密组织内也可出现，水肿组织中各种细胞组成会发生不同程度的变化和坏死。
浆膜腔发生水肿时，浆膜小血管充血，浆膜湿润，有的细胞发生颗粒变性和脂肪变性→坏死
3结局及对机体影响
水肿是一种可逆的病理过程，除去病因后，水肿液可被吸收，引起的组织轻微改变也可恢复正常。
长期水肿结缔组织增生使组织硬化，即使除去病因后，也难于恢复。
7．黏液样变性
病变叶组织内出现黏液样物质，它是糖旦白质的混合物，呈弱酸性，木精伊红染色呈淡兰色此变性长期存在→纤维组织增生→硬化
上皮细胞分泌的粘液
粘液病变时，黏液积聚
结缔组织细胞产生的类黏液
8．淀粉样变
组织中出现淀粉样物质，它是一种与少量糖结合的蛋白质，与淀粉毫无关系，H&E中，呈红色云朵样结构。
和碘反应的淀粉相似，病因：
见于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程中，严重时，在肝脏肝脏破裂
9．色素沉着
过多色素存在于组织内，称为色素沉着。
<1>含铁血黄素：
一种金黄色或棕黄色的颗粒结晶。
在吞噬细胞器内是由血红蛋白衍生的，崩解后可出现在？
常出现于富有网状内皮组织器官：
如脾、肝、淋巴结等。
<2>胆红素为黄褐色—黄绿色
在网状内皮细胞内形成一种不含铁的血红蛋白的衍生物。
红细胞破坏过多，肝内代谢障碍，肝细胞损伤，胆红素结合及分泌障碍，胆汁排出受阻，大量胆红素进入血液，组织染成黄色称黄疸。
<3>脂褐素黄褐色细颗粒状色素
在一定慢性消耗性疾病时，肝的#胞浆中和心肌纤维柱的端胞浆中常出现许多脂褐素沉着。
<4>黑色素棕色—深褐色的细颗粒
电镜下，黑色素主要集中在高尔基体，形成细小的小体，称为黑素小体
机理：
脑垂体前叶分泌一种黑色素细胞刺激素——使色素细胞产生黑色素。
胃上腺皮质激素能抑制黑色素细胞刺激素释放。
肾上腺皮质功能低下时，引起皮肤黑色素增多
10．病理性钙化
骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉着，称为~~。
<1>营养不良性钙化
指钙盐沉着与坏死或正在坏死的组织中。
此时血清中钙水平正常。
无钙性钙代谢紊乱
<2>转移性钙化少见，由于钙性钙磷代谢失调，血清中Ca/P比增高。
钙沉着与完好的组织内。
常见于⑴甲状腺机能亢进⑵接受超剂量
<2>恶性肿瘤引起骨质破坏。
第二节、代谢障碍——细胞和组织损伤
一．组织和细胞的显微结构及其损伤性变化
物质代谢障碍在形态学上的反映是细胞和组织的损伤。
据损伤程度不同可分为萎缩，变性和坏死三种形式。
萎缩和变性一般是可逆的，病因消除，细胞可恢复正常，但进一步发展均可引起细胞死亡。
坏死是细胞的死亡，不可逆。
1萎缩
已发展到正常大小的组织.器官或细胞在疾病##发生物质代谢障碍，使分解代谢超过合成代谢→组织.器官体积缩小及功能减退的过程称之~~。
主要表现为细胞体积缩小和数量减少。
（1）萎缩类型
<1>生理性萎缩
某些组织和器官的生理功能逐渐减退和代谢过程逐渐降低→萎缩。
<2>病理性萎缩
组织和器官受某些致病因子作用而发生的萎缩，与年龄无关，是在代谢障碍的基础上发生的。
引起萎缩的原因：
①营养不良性萎缩
常引起全#性萎缩。
主要由于饲料不足或消化道疾病，消耗性疾病
萎缩次序：
最早脂肪组织→肌肉→肝肾脾→心
②神经性萎缩
神经失调→相应器官组织萎缩
③应用性萎缩
器官和组织长期不活动引起。
组织的血液供应和物质代谢降低，营养减少→萎缩。
④压迫性萎缩
器官和组织长期受压→萎缩
（2）病理变化
器官被保持原有状态只是体积缩小，重量减轻。
光镜下，实质细胞体积缩小，胞浆致密，染色较深，。
萎缩的肝脏细胞中常见脂褐色沉者。
电镜下，细胞内，其它细胞器量减少，形体缩小。
胞浆内白噬增多。
（3）结局和对机体的影响
萎缩是一种可复性过程，病因消除后，恢复其形态和机能。
单如果发生重要器官→严重后果。
2.变性
物质代谢障碍情况下，细胞其间质内发生形态上的变化，出现了各种异常的物质，原有物质数量上增多或出现部位发生改变，叫~~~
（1）颗粒变性：
——实质变性，浑浊肿胀；在急性病理过程中出现。
变性细胞体积肿大，胞浆内出现许多微细蛋白质颗粒，色泽浑浊。
电镜下，细胞肿大，胞浆中出现许多微细的淡红色颗粒（肿大的线粒体）。
细胞肿大，是由于胞浆中水分增加及线粒体等细胞的肿胀引起有光泽，故也称浑浊肿胀，或浊肿。
电镜下，线粒体肿大，中间，嵴变短——消失，内质网扩张，核体消失，减少白噬增多。
—病因：
急性感染，中毒，缺氧等
—机理：
影响细胞线粒体三羧酸循环ATP产生↓——##泵不能正常工作——细胞内Na﹢、Cl﹣及水分↑K﹢↓——细胞内##，肿胀
（2）水样变性：
空泡变性，也是在急性病理过程中出现
特征是：
细胞内水分↑胞浆清澈，呈空泡状，又称空泡变性。
空气中没脂质，糖元或粘液，只有水和少量的电镜下，空泡是肿胀的线粒体，高尔基体或内质网肉眼观和颗粒变性相似，——肿大，#白，只与电镜下有区别，可能是浊肿的进一步发展。
（3）脂肪变性可复性病理过程
<1>实质细胞浆内出现脂滴，量超过正常生理范围
<2>实质细胞浆内原不含脂滴
—严重时，器官体积肿大，镜下，胞浆内出现大小不等脂肪滴，细胞粒常被挤于细胞一侧，更严重时——细胞死亡。
—病因：
严重感染，长期贫血或；缺氧，中毒及营养障碍——干扰或破坏。
脂肪代谢过程中某个环节：
发生障碍——脂肪变性
<3>①中性脂肪合成过多②合成脂蛋白发生障碍
<4>细胞变换→脂肪变性
（4）纤维素样变——也称纤维素样坏死
发生在芥蒂组织中，组织具有纤维素的染色反应。
起初发生于结缔组织基质，基质成分↗→胶原纤维断浆、崩解，形成均质式细微颗粒状嗜伊红物质。
此病复多见于过敏性炎症，但病因、发病机理、病复部##成分不尽相同。
（5）透明变性——玻璃样变性
特点：
均质性和对伊红的易染性
<1>血管壁玻璃洋变
特点：
动脉中膜细胞结构破坏，平滑肌细胞原纤维结构消失，变成致密无定型
透明蛋白，深染伊红，PAS⊕
<2>结缔组织玻璃洋变
特点：
早期见到少量纤维细胞和纤维——变成均匀一致，红染色的无结构物质。
<3>细胞内滴状玻璃样变
发病时，实质细胞内形成一种均匀质无构造的圆球状透明滴状物。
被染成鲜红色，如肾小求肾炎，在肾小管上皮细胞的胞浆内常出现。
<4>纤维素样变纤维素坏死
是间质的胶原纤维及小血管壁的一种变性。
表现为：
原组织结构消失，成为一片边界不清的颗粒状或小条、小块状无结构物质，染成深红色，颇像纤维素而称。
因常有纤维的分解断裂或血管壁破坏，说明有组织坏化，而也称为纤维素样坏死。
此病变多见于过敏性肾病。
（6）玻璃样变透明变性
变性组织呈玻璃样均质性，染色较红，有以下三类：
<1>血管壁玻璃样变
主要发生于细小动脉，由于某些原因（如持继痉挛），使内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内膜，而凝固成均匀红染色无结构物质。
管壁增厚，管腔狭窄。
<2>结绨组织玻璃样变
纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，融合而失去纤维性，形成君质的梁状或片状结构，
<3>细胞内玻璃样变玻璃样小滴变一般出现在肾小管，出现圆形红染小滴
原因：
肾小球通透性增加——大量蛋白滤过，被肾小管上皮细胞吞饮——融合成玻璃样小滴。
由于细胞的其他结构仍保持正常，故一般认为无细胞功能损伤。
3．坏死
局部组织或细胞死亡称为坏死。
物质代谢完全停止，它是一种不可逆的病理变化。
（1）原因：
<1>生理性坏死：
衰老细胞的死亡，而相应的细胞更新。
<2>病理性坏死：
致病因素使组织代谢完全停止，引起坏死，成为病理性坏死。
例：
局部缺血，理化、生物、营养缺乏等引起。
（2）病理变化：
实质：
酶性消化（组织细胞自溶性改变）蛋白质变质
早期：
生物化学方面改变，光镜下很难发现
后期：
表现的坏死特征才在光镜下可见
<1>细胞核变化
①核浓缩——核缩小，核膜皱缩
②核碎裂——核染色质凝聚后崩解
③核溶解——核染色质嗜碱性逐渐消#、淡染，仅见核的轮廓——完全消失。
<2>细胞浆变化：
胞浆内微细结构发生异常消失。
胞浆可发生凝固，破裂。
有些细胞溶解液化——胞浆出现水泡——细胞完全溶解消失。
<3>间质变化——细胞组织坏死时，间质中结缔组织成分发生变化。
例：
纤维发生肿胀——纤维素样变
（3）坏死类型
<1>凝固性坏死：
坏死组织发生凝固，从早期病变，细胞精细结构消失，但可见组织结构轮廓——进一步凝固崩解，成为淡红色均质无结构的颗粒状物质。
<2>液化性坏死：
受蛋白分解酶作用，细胞死亡后迅速进行酶分解而变成液体状态。
例：
化脓（细菌引起）
<3>坏疸：
组织坏死后——不同程度腐败性变化，外观灰褐色或黑色，称坏疸。
（4）结局和对机体的影响
<1>溶解吸收坏死范围不大，坏死可被巨噬细胞吞噬、消化或被蛋白分解酶溶解，经淋巴管、血管吸收。
<2>分离脱落坏死区边缘充血和白细胞##，边缘由于吞噬作用和释放蛋白酶溶解，使坏死灶和健康组织分离脱落。
<3>机化坏死组织被周围新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代——纤维疤痕，称为机化。
<4>包裹和钙化坏死区域较大，不能被肉芽组织完全取代时，肉芽组织将它包围起来，称包裹。
中间这种残留的死亡组织有时会发生钙盐沉着，称钙化。
一般坏死发生在重要器官，即使很小。
例：
心，脑，会引起死亡。
第三节炎症
它是机体对各种致盐刺激物（例：
微生物、寄生虫和物化因子）引起损害就发生的一种反应——是一种防御反应。
基本病理变化：
局部发生：
变质：
炎性渗出和增生的结果
渗出：
物质代谢增强，产热增加
增生：
组织肿胀、压迫或牵引感觉神经末梢
表现：
①出现红、肿、热、痛及机能障碍（局部）
②全身性反应：
发热、白细胞增多、特异性抗体形成。
1、炎症原因：
凡能引起组织损伤因素都能引起炎症。
⑴物理性损伤：
高温、低温及放射性损伤
⑵机械性损伤：
割伤、擦伤
⑶化学性损伤：
强酸、强碱和某些有毒物质（例：
工业污水、农药大等）
⑷生物性致炎因子：
细菌（有些产生肉毒素）、病毒、霉菌、寄生虫等。
⑸某些抗原、抗冻反应——组织损伤例：
多种免疫性疾病和变态反应性炎症
2、炎症局部的基本病理变化
1）变质：
局部组织细胞——多种变性和坏死，称为变质。
⑴形态上发生变化：
主要是实质细胞变质较为显著——变性或坏死
⑵代谢变化：
①分解代谢增加
炎症早期：
耗氧↑氧化过程↑
后期：
由于血液循环障碍酶系统功能障碍，耗氧和氧气利用↓——氧化不全产物堆积——加重细胞变性和坏死。
⑶机理：
①致炎因子对细胞直接作用——影响细胞代谢
②局部血液循环障碍——使局部组织缺氧
③细胞崩解——酶的释放——组织变质、自溶
④炎症灶中氢离子和钾离子浓度增高——加重组织变性
2）渗出
炎症时，血液内的液体和细胞成分从血管内逸出的过程，称渗出。
渗出的各种成分叫渗出物。
⑴液体渗出：
炎症过程开始数分钟后，有液体从细静脉及静脉端毛细血管内渗出。
这种液体称渗出液。
①防御作用：
稀释毒素
②带走炎症区的代谢产物
③渗出液
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