原发性高血压.docx
《原发性高血压.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《原发性高血压.docx（19页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
原发性高血压
原发性高血压
高血压可分为原发性及继发性两大类。
在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压着的95％以上；在不足5％患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。
原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。
病理
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。
长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。
我国发病人数1亿多。
尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但它迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。
症状体征
一般表现
原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。
高血压患者可有头痛、眩晕
、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压后才注意到。
体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。
沉淀持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。
高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼与夜间血压仍有明显的差异。
高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。
并发症
血压持久升高可有心、脑、肾、血管、视网膜等打靶器官损害。
（1）心
左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。
高血压可
促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。
（2）脑
长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。
高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。
高血压最严重的并发症是脑中风，发生脑中风的概率是正常血压人的7.76倍[1]。
血压季度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。
（3）肾
长期持久血压升高可致进行性肾炎硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。
（4）血管
除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。
（5）视网膜
视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。
血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血。
疾病病因
原发性高血压（primaryhypertension）的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
原发性高血压的病因为各种原因（如血液粘稠度增高、精神因素导致的全身小动脉收缩等）导致的重要脏器如脑、心、肾的血供相对和
（或）绝对不足，为了满足以上脏器尤其是肾脏的血供，从而引发血压调节机制的调节，调节性的导致血压升高。
所以，并非血压调节机制失代偿，而是代偿性调节性升高。
按照以上理论，以补血活血法为主要治疗原则，治疗原发性高血压能取得比较理想的效果，对于早期高血压病，基本可以治愈。
血压的调节
影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）
心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；总外周阻力则与以下因素有关：
①阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增后，使外周阻力持续增高。
②血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低，使收缩压升高，舒张压降低。
③血管的舒、缩状态。
如交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素－1等物质使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。
此外，血液粘稠度也使阻力增加。
血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。
如上述调节机制失去平衡即导致高血压。
遗传学说
原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。
双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。
动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株－自发性高血压大鼠（SHR）。
但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。
3、
肾素－血管紧张素系统
（RAS）
肾小球入球动脉的求旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为月管紧张素II（ATII）。
ATII可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；此外，ATII还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。
以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之维持。
然而，在高血
压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。
近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有ATII受体存在。
因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。
引起SAS激活的主要因素有：
肾灌注减低，肾小关内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷、直立运动等。
钠与高血压
流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高钠生如可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。
但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。
高钠盐摄入导致血压升高常德有关遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。
其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平上。
此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。
钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。
精神神经学说
动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。
人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。
交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。
血管内皮功能异常
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环，心血管功能的调节中起着极为重要的作用。
内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，NitricOxide，ON）等；后者包括内皮素（ET－1）、血管收缩因子（E
DCF无）、血管紧张素II等。
高血压时，NO生成减少，而ET－1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。
胰岛素抵抗
据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。
实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。
胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：
①使肾小管对钠的重吸收增加。
②增强交感神经活动。
③使细胞内钠、钙浓度增加。
④刺激血管壁增生肥厚。
其他
流行病学调查提示，以下激素也可能与高血压的发生有关：
肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
诊断检查
诊断标准
高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高。
流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。
目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。
根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。
以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。
上述高血压的诊断必须以非服用药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。
实验室检查
（1）为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能准备并正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：
血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。
早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂延长、左室增大，心电图可见左心室肥大劳损。
部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。
目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。
眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith－Wagener眼底分级法，其分别标准如下：
I级，视网膜动脉变细、反光增强；II级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；III级，上述血管病变有眼底出血、棉絮状渗出；IV级，上述基础上出现视神经乳头水肿。
大多数患者仅I、II级变化。
（2）动态血压监测（ABPM）
与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15－30分钟自动测压（时间间隔可调节），连续24小时或更长。
可测定白昼与夜间各时段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。
正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午6-10时及下午4-8时各有一高峰，继之缓慢下降中、轻度高血压患者昼夜波动曲线与正常类似，但血压水平较高。
早晨血压升高可伴游有关血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。
血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有较密切的关系，即伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压昼夜节律可消失。
目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常上限标准：
24小时平均血压值＜130/80mmHg，白昼均值＜135/85mmHg，夜间＜125/75mmHg。
夜间血压均值比白昼降低＞10％，如降低不及10％，可认为血压昼夜节律消失。
高血压危险分层
动态血压检测可用于：
诊断“白大衣性高血压，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。
高血压是脑卒中和冠心病的独立危险因素，其预后与高血压水平、其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。
为指导治疗和判断预后，根据影响预后的因素（血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害及并发症情况），对高血压患者做出危险性分层，详见下表：
血压（mmHg）
其他危险因素及病史
1级SBP140～159或DBP90～99
2级SBP160～179或DBP100～109
3级SBP≥180或DBP≥110
无其他危险因素
低危
中危
高危
1～2个危险因素
中危
中危
极高危
≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病
高危
高危
极高危
有并发症
极高危
极高危
极高危
低危、中危、高危、极高危分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为＜15%、15%～20%、20%～30%和＞30%。
无危险低、中、高；中、中、高、高、全极高
1.用于危险性分层的心血管危险因素包括：
①收缩压和舒张压的水平（1～3级）；②年龄：
男性＞55岁，女性＞65岁；③吸烟；④总胆固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；⑤糖尿病；⑥早发心血管疾病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）。
2.靶器官损害的临床情况包括：
①左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）。
②蛋白尿和（或）血肌酐水平轻度升高（106～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）。
③超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）。
④视网膜普遍或灶性动脉狭窄。
治疗方案
原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。
近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。
因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：
降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少新脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。
治疗包括非药物及药物治疗两大类。
非药物治疗
适用于各级高血压患者。
第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。
非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。
合理膳食
（1）限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6g为宜。
（2）减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。
（3）限制饮酒酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。
减轻体重
体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。
可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。
运动
运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约6－7mmHg），且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。
可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。
运动频度一般
每周3－5次，每次持续20－60分钟。
气功及其他生物行为方法
气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。
长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。
其他
保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。
降压药物治疗
近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。
目前常用降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素II受体阻滞剂。
利尿剂
使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。
降压作用缓和，服药2－3周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。
可单独用，并更适宜与其他类降压药合用。
有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。
噻嗪类应用最普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者慎用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。
另有制剂吲达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用，能有效劲敌血管扩张作用，能有效降压而减少引起血钾。
β受体阻滞剂
降压机制尚未完全明了。
血管β受体阻滞剂可使α受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但β受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少从而使血压降低。
β受体阻滞剂降压作用缓慢，1－2周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。
常用制剂不下十余种。
β受体阻滞剂心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及重气管痉挛。
因此对下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。
冠心病患者长期用药后不宜突然停用，因可诱发心绞痛；由于抑制心肌收缩力，也不宜与维拉帕米等合用。
钙通道阻滞剂
（CCB）
由一大组不同类型化学结构的药物所组成，其共同特点是阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，使血压下降。
CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。
前两组药物除抑制血管平滑肌外，并抑制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
二氢吡啶（如硝苯地平）类近年来发展迅速，其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，因此对心肌收缩性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起社交感神经兴奋、可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等上述副作用主要见于短作用制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作用长期治疗药物应用。
近年来二氢吡嘧类缓释、控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。
钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定为其特点，可用于中、重度高血压的治疗。
尤适用于老年人收缩期高血压。
血管紧张素转换酶抑制剂
是近年来进展最为迅速的一类药物。
降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使环激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。
ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。
高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。
最常见的不良反应是干咳，可发生于10％－20％患者中，停用后即可消失。
引起干咳原因可能与体内缓激肽增多有关。
血紧张素II受体阻滞剂
通过对血管紧张素II受体的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。
适应证与ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽反应为其特点。
血管紧张素II受体阻滞剂降压作用平稳，可与大多数降压药物合用（包括ACE抑制剂）。
α受体阻滞剂
分为选择性及非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。
选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1社体阻滞剂，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降。
本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压耐药性，使应用受到限制。
其他
包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴；周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪（肼苯达嗪）、米诺地尔（长压定）等。
上述药物层多年用于临床并有一定的降压疗效，但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护，因此不适宜于沉淀服用。
我国不少中草药复方制剂其降压作用温和，价格低廉受到患者的欢迎，作为基本意料之需要仍在一定范围内广泛使用，但有关药理、代谢及靶器官保护等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推荐为一线用药。
中药泡剂治疗
原发性高血压病为中老年常见病，又是严重危害中老年健康的疾病，利用药浴器进行经穴刺激并药物外用治疗原发性高血压病32例，取得较为满意的疗效，现报道如下。
本组32例病人，男20例，女12例，年龄36～80岁，平均56.5岁;病程1～30年。
按照高血压分期，I期高血压14例（其中6例未服降压药），II期高血压18例，治疗前血压（165～220）/（95～120）mmHg，平均183/108mmHg。
服降压药者26例均服用心痛定。
32例患者伴有头部症状者30例，伴心脏症状如胸闷心慌气短等患者18例，伴有肾脏症状者6例（夜尿频或查BUN、Crl项异常者）。
药物组成：
荷叶30g，铯藤30g，夏枯草50g，野蒺藜100g，络石藤50g，罗布麻叶60g，赤芍30g，防已30g，玄参50g，苦参80g，地骨皮30g，透骨草100g，生山甲50g，其中生山甲、透骨草醇提。
每120～150g药取汁500～600ml，加水4000ml，双下肢浸入此药液，夏季1剂可使用3次，冬季1剂可用4～5次。
降压药物的选择和应用
用药选择
反能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。
上述六类主要降压药物中：
（1）合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
（2）老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
（3）合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACE抑制剂。
（4）心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收缩功能不全者）。
对稳定型心绞痛患者也可选用计通道阻滞剂量。
（5）对伴有脂质代谢异常的患者可选用α1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂利尿剂量
（6）伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴西
（7）对合支气管哮喘、抑郁症、糖尿病着不宜用β受体阻滞剂；通风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
在降压治疗过程中应遵循4项原则：
（1）开始治疗时,使用小剂量药物以减少不良反应。
（2）合理的药物联合,以达到最大的降压效果。
（3）尽可能使用长效降压药,以提高治疗依从性和减轻血压波动。
（4）要求白昼及夜间稳定降压,可用动态血压方法监测。
降压目标及应用分子
由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降落道路140/90mmHg以下，老年人也以此为标准。
对于中青年患者（＜60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。
原发性高血压诊断一旦确立，头长需要终身治疗（包括非药物治疗）。
经过降压药物治疗后，血压得到满意控制，可以逐渐减少降压药的剂量，但一般仍需长期用药，中止治疗后高血压仍将复发。
此外，长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征，即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、多汗、心动过速等；合并冠心病者，可出现心肌缺血发作及严重心律失常。
（1）对于轻、中高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始，2－3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。
较好的联合用要药方法有：
利尿剂与β受体阻滞剂，利尿剂与ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）与β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂与ACE抑制剂，α与β受体阻滞剂。
联合用药可减少每种用药剂量，减少副作用而降压作用增强。
（2）要求在白昼及夜间稳定降压，铺用动态血压方法监测。
（3）尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。
高血压急症的治疗
高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。
常用治疗方法如下：
硝普钠
直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。
开始以每分钟10μg静滴，密切观察血压，需隔5－10分钟内即消失。
该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。
硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。
硝酸甘油
以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张
升级会员 