温医病理生理学作业全1.docx
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温医病理生理学作业全1
1．基本病理过程：
多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如水肿，缺氧，休克。
2．疾病：
是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。
3．诱因：
能加强病因的作用或促进疾病发生发展的因素，即诱发因素的简称。
4．完全康复：
亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。
5．低钠血症：
是指血清Na+浓度＜130mmol/L，伴或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。
6．水肿：
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
7．高钾血症：
血清钾浓度高于5.5mmol/L所引起机体功能、代谢发生改变的病理过程。
8．反常性酸性尿：
一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
9．反常性碱性尿：
一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。
10．SB：
标准碳酸氢盐，是全血标本在标准条件（37～38℃血红蛋白完全氧和，用PaCO2为40mmHg的气体平衡下）所测得的血浆HCO3ˉ浓度。
正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l。
11．BE：
碱剩余，是在标准条件下，用酸或碱将1L的全血或血浆滴定到PH=7.4时所用的酸或碱的量。
反映机体碱储备情况，正常值：
0±3mmol/L。
12．AG：
阴离子间隙，指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。
即AG＝UA－UC。
正常值为：
12±2mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型
13．缺氧：
当供氧器官和组织的氧不足或组织对氧的利用发生障碍时，以致机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程称为缺氧。
14．血氧含量：
是指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的氧量和血红蛋白结合的氧量。
15．发绀：
指毛细血管中的脱氧Hb浓度增高超过5g/dl时，可使皮肤、黏膜呈现青紫色改变的一种表现。
16．肠源性发绀：
由于大量食用含较多硝酸盐的食物，在肠道细菌的作用下，硝酸盐被还原成为亚硝酸盐，可使低铁血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白而导致缺氧，高铁血红蛋白呈咖啡色，当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dL时，患者皮肤和粘膜可出现类似发绀的改变，这种现象称为肠源性发绀。
17．发热：
是指由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高超过正常值的0.5℃时。
它是由致热性细胞因子介导的机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活的全身性反应。
称为发热。
18．过热：
少数病理性体温升高并不涉及致热性细胞因子导致的调定点上移，可因产热过度，存在散热障碍和体温调节机构失控或存在障碍而产生，称之为过热。
19．内生致热原（EP）：
发热激活物并不直接作用于体温中枢，而是通过激活免疫系统的一些细胞，使其合成、分泌某些致热性细胞因子，后者在作用于体温调节中枢引起发热，这些致热性细胞因子称之为内生性致热源。
20．应激：
机体在受到各种内外环境因素及社会心理因素刺激下出现的非特异性全身反应。
21．全身适应综合征：
剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征（GAS）。
22．急性期蛋白：
应激时，感染炎症或组织损伤等因素可使血浆中的某些蛋白质浓度迅速增高，白细胞数量增加、核左移等，这种反应称为急性期反应,这些蛋白称为急性期反应蛋白,属分泌型蛋白。
23．热休克蛋白：
HSP，指应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,它们主要在细胞内发挥作用,属非分泌型蛋白质。
24．缺血再灌注损伤：
缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。
。
25．自由基：
是指外层轨道上含有单个不配对的各种原子、原子团和分子。
26．钙超载：
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。
27．休克：
是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量的急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
28．多器官功能障碍综合征（MODS）：
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现的二个或二个以上器官的功能障碍的损害。
29．弥漫性血管内凝血（DIC）:
是以凝血功能障碍为主要特征的病理过程,在多种致病因子的作用下,凝血因子和血小板被激活,凝血酶生成增多,在微循环中形成广泛的微血栓,从而消耗大量的凝血因子和血小板,继发纤维蛋白溶解,出现出血,休克,器官功能障碍及溶血性贫血等临床表现。
30．微血管性溶血性贫血：
由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。
除了具有溶血性贫血的一般特点外，在外周血可发现一些形态特殊的异型红细胞，如盔甲性、星形、新月形红细胞等。
31．裂体细胞:
DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，外形可呈盔形、星形、新月形等。
这些由于机械性损伤破坏造成的，脆性较高的红细胞碎片称为裂体细胞或红细胞碎片。
32．心力衰竭：
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
33．心肌向心性肥大：
如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
34。
心肌离心性肥大：
如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
35．呼吸衰竭：
由于外呼吸功能的严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，而出现一系列临床表现的病理过程称为呼吸衰竭。
36．限制性通气不足：
吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
37．功能性分流：
是指静脉血流经通气不足或无通气作用的肺泡，使静脉血难以充分地动脉化，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，甚至形成无效肺循环，称为功能性分流。
38．肝性脑病：
是继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列以意识障碍为主要表现的精神神经综合征。
最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
39．肝功能不全：
各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。
40．慢性肾功能衰竭（CRF）：
是各种原发或继发的肾疾病导致肾单位发生进行性、不可逆性破坏，使肾功能逐渐减退，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境稳定，以致出现以代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能异常为主要表现的综合征，称之为慢性肾功能不全。
41．肾性骨营养不良：
慢性肾功能不全时，由于钙磷代谢障碍引起的继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒，而导致钙磷吸收、分布和骨重建障碍，表现为儿童的肾性佝偻病及成人骨质软化、骨质疏松、纤维性骨炎等。
1．何谓脑死亡？
判断脑死亡的标准有哪些？
脑死亡（braindeath）：
是指全脑功能的永久性停止。
判定标准：
①不可逆性昏迷和大脑无反应性。
②自主呼吸停止。
③瞳孔散大或固定。
④脑干神经反射消失。
⑤脑电波消失。
⑥脑血液循环完全停止。
2．引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？
试各举一例说明？
①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
3．高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？
高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。
高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。
4．低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？
病理生理
低容量性高钠血症
低容量性低钠血症
原因
饮水不足，失水过多
大量体液丢失后只补水
血清Na+
>150mmol/L
<130mmol/L
细胞外液渗透压
>310mmol/L
<280mmol/L
主要失水部位
细胞内液
细胞外液
口渴
明显
早期：
轻度、无
脱水征
无
明显
外周循环衰竭
早期：
轻度、无
早期可发生
尿量
减少
早期不减少，中晚期减少
尿钠
早期较高，严重时降低
极低
治疗
补水为主，补钠为辅
补生理盐水为主
脱水征：
皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。
5．急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
相同：
骨骼肌兴奋性降低。
不同：
低钾血症时出现超极化阻滞：
即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
6．试述水肿的发病机制。
水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
7．代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？
如何代偿？
代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。
血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。
8．发生代谢性碱中毒时对机体有何影响？
①中枢神经系统因PH升高，不仅使γ-氨基丁酸含量减少，对中枢抑制作用减弱；另外还可引起血红蛋白氧离曲线左移，脑组织缺氧，从而出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等兴奋的表现。
②PH升高使血清游离钙减少，致神经肌肉兴奋性增高，出现肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等。
③可引起低血钾。
9．简述反常性碱性尿的形成机制。
可见于哪些病理过程？
一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸利尿。
反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢，泌氨排酸减少、排碱性尿。
如酸中毒时排除碱性尿，则称为反常性碱性尿。
但高血钾症中毒时，由于肾脏泌钾增多，故泌氢、重吸收HCO3-减少，反而排碱性尿。
反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。
10．频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?
为什么?
频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其原因如下：
①H＋丢失：
剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H＋中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：
剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞外H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：
剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：
剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。
醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。
以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。
11．试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。
各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。
低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
12．某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血血气分析及电解质测定结果如下：
ph7.39，PaCO244mmHg，［HCO3-］26mmol/L，［Na+］142mmol/L,［Cl-］92mmol/L,该患者可诊断为：
该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：
表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。
但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。
该患AG=［Na+］-（［HCO3-］+［CL-］=142-（26+92］=24mmol/L（＞14mmol/L，AG正常值12±2），提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。
该患又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。
由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
13．试述贫血患者引起组织缺氧的机制。
贫血患者虽然动脉氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压低于正常。
这是由于贫血患者Hb减少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时氧分压降低较快，从而导致与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。
14．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。
各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。
15．缺氧可分为几种类型？
各型的血氧变化特点是什么？
根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四种类型，血氧变化特点分别为：
①低张性缺氧：
动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度降低，氧容量正常，动-静脉氧含量差减少（慢性缺氧可正常）；②血液性缺氧：
氧容量、氧含量降低（血红蛋白与氧结合力增高者不降低），动脉血氧分压、氧饱和度正常，动-静脉氧含量差减少；③循环性缺氧：
动脉血氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度均可正常或降低，动-静脉氧含量差增大；④组织性缺氧：
动脉血氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度正常，静脉血氧分压、氧含量、氧饱和度升高，动-静脉氧含量差减少。
16．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？
缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。
生成增加：
①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。
pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。
2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。
但当PaO2降至8.0 kPa （60mmHg）以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。
17．体温升高是否就是发热？
为什么？
体温升高并不都是发热。
体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热。
但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。
发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C。
这后两种体温升高从本质上不同于发热。
18．发热激活物包括哪些物质。
发热激活物包括外致热原和某些体内产物。
1．外致热原：
来自体外的致热物质均为外致热原，主要指各种病原生物，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。
革兰阳性菌：
是常见的发热原因。
菌体及其代谢产物都是重要的致热产物。
革兰阴性菌：
内毒素（ET）是最常见的外致热原。
因其耐热性强（干热160℃2小时才能灭活），因此临床上输液引起的发热多为此原因。
2．体内产物：
包括抗原－抗体复合物、某些类固醇和石胆酸、尿酸结晶等。
19．试述发热时体温上升期的临床表现及其机制。
在发热的体温上升期，许多病人自感发冷或恶寒，并可出现“鸡皮”、寒战、皮肤苍白等现象。
体温上升期由于正调节介质占优势，故调定点上移，此时，原来的正常体温变成了“冷刺激”，患者自感发冷或恶寒，体温中枢通过运动神经加强寒战性产热，而且代谢率增高等非寒战性产热也增加；同时，通过交感神经传出冲动引起皮肤血管收缩，皮肤散热减少。
寒战是由于运动神经传出冲动加强，骨骼肌发生不自主的节律性收缩所引起的。
交感神经兴奋引发皮肤竖毛肌收缩而出现鸡皮疙瘩、皮肤血管收缩而苍白。
本时期热代谢特点是：
调定点高于体温，产热增多，散热减少，产热>散热，体温上升。
20．什么是急性期反应蛋白？
其生物学功能如何？
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。
其生物学功能为：
①抑制蛋白酶；②清除异物或坏死组织；③抗感染、抗损伤；④结合、运输功能。
21．何为应激原,可分为哪几类。
凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。
可分为：
环境因素（如：
电击）、机体内在因素（如：
休克）、社会及心理因素（如：
学习的压力）。
22．试述应激时糖皮质激素增多对机体产生的意义。
有利影响：
①升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；③稳定溶酶体膜；④抗炎、抗免疫。
不利影响：
①抑制免疫反应；②抑制甲状腺轴；③抑制性腺轴；④产生一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高，并参与形成胰岛素抵抗等。
23．试述全身适应综合征的概念和分期。
GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。
可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
⑴警觉期：
是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。
⑵抵抗期：
表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。
⑶衰竭期：
表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。
24．应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本外周效应有哪些？
外周效应：
糖皮质激素（GC）的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。
有利影响：
①升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；③抗炎、抗过敏。
不利影响：
①抑制免疫反应；②抑制生长发育；③抑制性腺轴；④抑制甲状腺轴。
25．热休克蛋白的来源和功能有哪些？
来源：
应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。
功能：
主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除，可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。
26．试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?
应激时交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，血液中儿茶酚胺浓度大量上升，通过多种效应影响机体的机能代谢活动，发挥出巨大的生理与病理作用。
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义（构成激励机制）：
①心率加快、心肌收缩力加强、心输出量增加以及血压升高，从而增加组织的供血；②促进糖原分解，升高血糖，促进脂肪动员，使血浆中游离脂肪酸增加，从而保证了应激时机体对能量需求的增加；③血液重分布以保证心脑等器官的血液供应；④扩张支气管以提高供氧量；⑤促进多种激素分泌，起协同放大作用；⑥提高中枢神经的兴奋性，反应更灵敏。
（2）交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响（构成损伤机制）：
①腹腔器官小血管持续收缩可造成器官的缺血；②外周小血管的持续收缩可使血压升高；③血小板聚集可加重缺血缺氧；④过多能量消耗及心肌耗氧量明显增加；⑤诱发产生氧自由基，促进脂质过氧化物生成，从而损伤生物膜。
27．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？
①缺血时间的长短；②侧支循环；③组织需氧程度；④再灌注条件。
28．缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？
缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。
主要通过以下途径生成：
①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺自身氧化。
29．简述缺血再灌注损伤的防治原则。
①对缺血再灌注损伤应重在预防尽早进行再灌注恢复血流，使缺血时间愈短愈好。
2再灌注时应注意低流、低压、低温，低流、低压灌注可预防大量氧自由基的生成。
低温则可使缺血器官代谢降低，代谢产物聚积减少。
3采用细胞保护剂，以预防或减轻再灌注损伤。
细胞保护剂有以下几类：
①Na+-Ca2+交换抑制剂；②自由基清除剂；③黄嘌呤氧化酶抑制剂；④补充能量。
30．论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？
缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。
（1）Na+/Ca2+交换异常：
①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活；②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；
（2）生物膜的损伤：
①细胞膜的损伤，对Ca2+通透性增加；②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。
31．什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？
休克是机体的一种代偿反应。
休克时由于全身末梢血管的痉挛收缩，特别是小静脉的收缩，可使静脉内的大量血液返回心脏，从而使心输出量增加，对维持动脉血压有重要意义。
这一代偿反应称为"自我输血"。
休克时因为儿茶酚胺作用，使肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，迅速而短暂地减少血管床容量，从而使回心血量快速增加，有利维持动脉血压，是休克时增加回心血量的第一道防线。
32．什么是休克病人的“自我输液”。
休克代偿期由于缩血管物质大量释放，微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
因而有较多的组织间液回流入毛细血管，致使回心血
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