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婴儿闷热综合征73例临床分析

婴儿闷热综合征73例临床分析

婴儿闷热综合征多见于1岁以下的小儿,是由于捂闷和(或)保暖过度所致的缺氧、高热、大汗、脱水、抽搐、昏迷为主的临床综合征,严重或治疗不及时均可导致死亡或遗留神经系统后遗症,现将山西省长治市妇幼保健院儿科2005年8月至2008年8月收治的73例分析如下。

1临床资料

1.1一般资料本组男4例,女29例,男与女之比为1.5:

1;年龄<28d32例(43.8%),28d至3个月27例(37.0%),>3-6个月l3例(7.8%),>6个月l例(1.4%)。

冬春季发病为主,11月份至次年4月份发病66例(90.4%),5-10月份发病7例(9.6%),70例(95.3%)来自农村。

(1)患儿均有明显蒙被、闷热史,入院前和(或)人院时有高热;

(2)无严重围生期窒息和产伤史;(3)有惊厥和意识障碍表现,可排除其他引起惊厥和意识障碍的疾病;(4)感染症状轻或无感染。

1.2发病诱因患儿起病前部分有上感、腹泻等症状,共32例(43.8%)。

起病急骤,有明确捂热史:

(1)新生儿捂被过厚;

(2)母婴同盖一被;(3)乘坐交通工具裹盖过严,通风换气不畅:

(4)患儿本身发热蒙盖过多以发汗降温。

1.3临床表现

(1)发病时间:

大多数在凌晨哺乳时;

(2)高热、大汗及脱水症:

40℃以下47例占63.9%,>40~42℃21例占28.8%,>42℃5例占6.8%;(3)神经系统表现:

惊厥l0例,表现为全身强直一阵挛发作;意识障碍主要表现为精神萎靡,反应迟钝,4例呈昏迷状态;肌张力增高11例;肌张力低下31例;前囟紧张ll例;颈抵抗8例;双眼凝视或呆滞者25例;(4)呼吸系统和循环系统表现:

面色青紫伴气急21例,呻吟34例,不规则呼吸或呼吸暂停l2例,双肺可闻及湿哕音l4例。

心率>160次/rain48例,<100次/rain6例,心跳骤停3例;3例出现呼吸循环衰竭。

(5)消化系统表现:

均有纳差或拒乳表现,腹胀20例,吐咖啡样液体2例;(6)泌尿系统表现:

少尿20例,无尿4例。

(7)伴随疾病:

肺炎l3例,腹泻l0例,先天性心脏病2例,脐疝5例,腹股沟斜疝2例。

1.4实验室检查血红蛋向>1209/L35例(72.6%);白细胞>10X109/33例(45.2%):

血钠>145mmnl/L31例(42.5%),血钠<130mmol/L8例(11.0%);血钾>5.5mmol/L6例(8.2%),血钾<3.5mmol/L5例(6.84%);血钙<2.1mmol/L30例(41.1%);二氧化碳结合力<18mmol/L43例(59.0%)。

1.5治疗及预后

(1)立即解除包裹衣物,去除捂被因素和保持通风、降温(温水浴或头枕冰袋,对脑组织有保护作用)。

(2)吸氧,轻者用鼻导管(氧流量0.5~1.0L/rain),或头罩5L/rain,重者给予美国bear750呼吸机。

(3)止痉:

首次鲁米那负荷量l5-20m9/k9肌注以后改为维持量每日5m9/k9。

(4)补液纠酸:

蒙被患儿多数为高渗性脱水,一般补1/3张左右,第1Et补液量100~150mL/k9,根据脱水程度及电解质浓度调整。

纠酸多用5%碳酸氢钠,每次3~5mL/k9稀释成等渗液后静脉滴入,根据二氧化碳结合力及时调整。

(5)颅内高压的治疗首选20%甘露醇以每次2.5mL/k9,6~8hl次,根据患儿颅高压表现逐渐延长用药时间,部分病例短期应用地塞米松每日0.25-O.5m9倾。

(6)呼吸不规则,面色青紫,纳洛酮兴奋呼吸,按每日0.05~0.10m∥k9,静脉滴注,连用2~3日。

(7)辅助用药:

能量合剂,维生素C、E,神经节甘脂等促进脑功能恢复。

(8)结果:

治愈59例(80.8%),好转或留有神经系统后遗症6例(8.2%),死亡2例(2.7%)。

2讨论

婴儿闷热综合征为基层医院儿科急重症病之一,其特点:

(1)发病年龄小,主要为6个月以内的哺乳儿,可能与小婴儿神经系统发育不完善,中枢调节能力差,体表汗腺功能不成熟及不能挣脱捂热因素等有关;

(2)发病急,进展快,病死率高,病前多健康,病后很快累及多脏器,因认识不足或询问病史不详易误诊误治;(3)农村和冬春季节发病率高,与农村缺乏科学育儿知识有关,尤其在北方山区有“坐月子”习俗,百El内婴儿被捂在家中,穿盖过多,通风不良;(4)高热大汗呼吸异常和抽搐昏迷是该症的主要表现;(5)高血钠和酸中毒常见,与水分丢失、血容量不足和缺氧有关;(6)立即解除捂热因素是紧急处理的有效措施。

加强科学育儿宣传、教育,改掉不良习俗,适时包裹婴幼儿是预防本症的有效措施。

详细询问病史及早准确诊

断,迅速解除捂热因素可阻止病情的发展。

首要关键退热,一般采用物理降温,新生儿应避免体温骤降发生硬肿症。

该病的病死率高,死亡的主要原因是缺氧缺血性脑病引起的脑功能衰竭,及时抢救缺氧与抗休克是降低病死率的关键。

闷热患儿均有不同程度的脱水和脑水肿,以“快补慢脱”为主,以便尽快的补充血容量,肾上腺皮质激素对脑水肿有确切疗效,可用地塞米松与脱水剂同时静推,在抗休克同时严密观察颅内压情况,促进患儿功能恢复,降低病死率。

 

小剂量红霉素治疗早产儿喂养不耐受32例临床分析

早产儿在临床上抢救成功之一是喂养问题,一般采用静脉营养价格较贵,长期应用副作用大。

早期静脉营养支持后如何尽快平稳过渡至经胃肠喂养,提高早产儿的成活质量,是每位新生儿科医护人员所面临的难题。

为改善早产儿营养,提高生存质量,我科于2007年5月~2008年5月应用小剂量红霉索治疗早产儿喂养不耐受32例取得较好临床效果,或报告如下。

1临床资料

1.1一般资料2007年5月~2008年5月在本院新生儿科住院的符合喂养不耐受的早产儿60例,无消化道畸形。

随机分为治疗组32例,其中男22例,女l0例;胎龄35~33周20例,32~3I周6例,30~28周6例;出生体重>200095例,1500~2000924例,<150093例。

对照组28例,其中男18例,女l0例;胎龄35~33周l9例,32~31周5例,30~28周4例;出生体重>200094例,l500~2000923例,<150091例。

两组性别,胎龄、出生体重比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2诊断标准病例选择标准:

①不能有效吸吮、吞咽;②喂养困难、奶量不增加或持续3天以上;③频繁呕吐,每天超过3次以上;④腹胀、胃潴留;⑤排除外科疾患。

1.3治疗方法两组按早产儿护理常规,洗胃,通便维持水电解质平衡,治疗原发病和对症治疗;于生后12~36h开始喂养;采用早产儿母乳和同一品质的早产儿特制配方奶粉,早产儿配方奶粉从l:

l涿渐过渡至全乳。

按早产儿成熟情况不同而异,对出生体重较重,吸吮反射良好的,可直接哺乳。

对33周以下吸吮能力差的用滴管或经鼻胃管喂养,微量喂养每次剂量依体重不同而异:

体重≤10009,0.5~1ml/k9;1001~15009,1~2ml/k9;l501~20009,2~3ml/k9;>20009,3~5ml/k9。

喂奶问隔时间依体重不同而异:

体重≤10009,1次/h,1001~15009,1次/l.5h,1501—20009,1次/2h,>20009,t次/3h,每次增加奶量按每次喂奶餐标准逐渐增加:

喂奶后拍背,促进胃排空,采用头肩抬高15~30。

体位,右侧卧位。

治疗组在以上基础上加用小荆量红霉素3~5m9/(k9?

天)加入5%葡萄糖溶液20m11—2h内用微量输液泵输注完毕,7天为l个疗程。

1.4疗效观察治疗期间每日记录喂奶量,,呕吐量,胃潴留量,腹围,测量并记录体重,检测肝功能。

1.5疗效标准显效:

3天内停止弊饲,能自然吸吮,胃潴留、腹胀、呕吐等消失;有效:

3~7天内停止鼻饲,能自然吸吮,胃潴留、腹胀、呕吐等消失;无效:

7天后以上症状、体征无改善。

2结果

2.1两组治疗效果见附表。

附表两组治疗效果(引治疗组有效率93.75%(30/32),对照组82.14%(23/28),两组比较差异有统计学意义(/.t=1.38,P<0.Ol)。

2.2转归与不良反应凡有效病例继续用药l~3天巩固疗效无复发。

1个疗程结束时治疗组与对照组每日奶量分别为(115±30)ml/k9和(90±35)ml/k9比较差异有统计学意义(t=2.95,P<0.05)。

两组治疗期间未发现肝功能异常。

3讨论

新生儿由于胃肠道消化功能,黏膜屏障功能,胃肠动力发育不完善,生后2周内下食道括约肌压力差,幽门括约肌较发达,常出现喂养不耐受…,在早产儿、低出生体重儿、小于胎龄儿更易发生。

早产儿胎龄越小、体重越轻,喂养不耐受比例越高,极低体重儿以胃潴留和腹胀多见,较大早产儿以呕吐多见。

喂养不耐受久之常会影响患儿的内环境稳定和生长发育,肠道喂养的进展缓慢常常导致胃肠外营养的延

长,胃肠外营养不仅技术操作要求高,经济费用大,实施胃肠外营养本身有可能带来诸多并发症口】,如穿刺损伤,医源性感染,营养索配制比倒不当引起的代澍性紊乱疾病,肠黏膜萎缩及乳糖酶缺乏等。

胎龄<31周的早产儿,小肠呈低幅而无规律的收缩,几乎没有推进性活动,随着胎龄的成熟,蠕动的频率、振幅和时间逐渐增加,并能向下移行,足月时出现清晰可辨的l、Ⅱ、Ⅲ相移动性运动复合波(MMC)¨】。

进一步地研究证明胃肠动力的功能随孕周的增加而不断成熟的Hj。

所以早产儿生后易出现喂养困难、腹胀、胃潴留、眍吐、胃食道反流、消化道出血及便秘等。

目前常用药物多潘立酮,西沙比利由于各种不良反应在新生儿均为慎用。

现公认红霉素对胃肠动力

作用有明显的量效关系。

近年来许多学者对小剂量红霉索增加胃肠运动机制进行r研究,认为它能确’效地刺激臀窦、卜二指肠和结肠的运动道有促动力作用,其机制是通过激活胆碱能神经元上的胃动素抻经受体和胃肠道上段的胃动素平滑肌受体而促进胃肠运动,是一种胃动素激活剂,胃动素是启动消化间期综合肌电(IMC)和造成IMCllI相的激素,从而引起胃肠的运动加快。

№等"3及Ghar—pured等旧。

均认为红霉素的动力因子效应与剂量呈相关性,小剂量红霉素静脉注射可以诱导始于胃窦部的MMCⅢ复合波,这些复合波在间期、频率、振幅和移行速度上与自然产生的MMCIl复合波十分相似。

大剂量的红霉素则诱导强有力的爆发型胃窦Ⅲ相波引起小肠持续的收缩活动,伴随着MMC基线的中断延长,这种波不能增加胃窦的收缩,且不能传导至小肠,可导致胃肠平滑肌产生强烈的收缩,引起恶心、呕吐。

近年来国内外试用小剂量红霉素治疗胃肠功能紊乱相关性疾病如胃肠功能障碍型外溃疡性消化不良,糖尿病胃轻瘫等证实确实有效,因而被认为是一种新型的强有力的胃肠道促动力药物07.

本文应用小剂量红霉素配合微量喂养治疗早产儿喂养不耐受临床效果好,药物成本低,不良反应轻,安全实用,并可减少静脉营养之弊端,值得临床推广。

4参考文献

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218例新生儿窒息相关因素分析及复苏体会

新生儿窒息是新生儿早期死亡主要原因之一,并可导致多脏器功能受损,尤其是中枢神经系统发生严重损害,甚至留有永久后遗症。

预防窒息发生及窒息后的正确复苏至关重要。

现将我科l999年7月~2003年l2月收治的218例新生儿窒息相关因素进行分析及复苏体会如下。

1对象与方法

1.1对象。

218例中男138例,女80例。

胎龄33~37周40例,38~41周168例,42周10例;GIPll89例,G2P227例,G,P,2例;自然分娩l78例,剖宫产40例。

1.2方法。

根据《实用新生儿学》第2版标准…将窒息分轻重二度,3分为重度,4~7分为轻度。

218例中轻度窒息154例,重度窒息64例。

2结果

2.1窒息原因。

218例中造成窒息高危儿的相关因素有144例,占66.06%。

母体因素:

妊娠高血压并重度贫血39例,头盆不称、宫缩无力、胎盘老化、羊水过少及母患糖尿病各2例,支气管哮喘3例。

分娩时因素:

胎头吸引助产25例,臀位产及脐绕颈各10例,胎盘早剥、横位及足位各4例。

胎儿因素:

宫内窘迫52例,早产30例,双胎l2例。

2.2窒息合并症发生情况。

①新生儿吸入综合征:

共69例,轻度窒息l54例中有25例,占16.23%;重度窒息64例中有44例,占68.75%,两组比较,P<0.05。

②尿常规改变:

出现尿蛋白或镜下血尿者64例,轻度窒息l54例中有30例,占19.48%;重度窒息64例中有34例,占53.12%,两组比较,P<0.05。

③心肌损害:

心电图示ST段改变,T波低平,心肌酶增高共73例,轻度窒息l54例中有35例,占22.73%;重度窒息64例中有38例,占59.38%,两组比较,P<0.05。

(蓟缺氧缺血性脑病(HIE):

根据CT检查分度共查79例,HIE64例,单纯性硬膜下血肿伴小脑出血5例,正常l0例。

64例中合并蛛网膜下腔出血(SAH)20例。

CT表现正常及轻度HIE者均为轻度窒息患儿;中度HIE44例中39例为重度窒息,只有5例为轻度窒息,P<0.01。

⑤其他:

新生儿高胆红素血症20例,硬肿症10例,低钙血症8例,上消化道出血5例,急性坏死性小肠结肠炎3例。

2.3转归情况。

218例中死亡l0例(4.59%),。

自动出院20例(10例放弃治疗,l0例病情好转出院;l6例为重度窒息)。

死亡10例中除3例极低体重儿外(均为重度窒息),余7例中6例为重度窒息,1例为轻度窒息,但5minApgar评分均≤6分;而其他存活重度窒息儿中有3例5minApgar评分均≤6分,其余5minApgar评分均>18分。

死亡l0例中新法复苏3例,占30.00%,丽存活重度窒息39例中新法复苏34

例,占87.18%,两组比较,P<0.05。

死亡10例来自乡村卫生院,且8例使用过兴奋剂。

3讨论

国内报道新生儿窒息病死率为4.1%一ll.7%,本文为4.59%(未计算放弃治疗),属于偏低水平。

死亡l0例均来自乡村卫生院,且8例使用过兴奋剂。

218例中造成窒息高危JL自ON关冈素者占66.06%,母体情况以妊高征为主,分娩时情况以胎头吸引助产、臀位、脐绕颈多见,胎儿因素主要为宫内窘迫、早产及双胎。

窒息导致多器官受损。

①呼吸系统:

羊水和胎粪吸人综合征;②肾脏:

血尿、蛋白尿、少尿,出现急性肾功能衰竭和肾静脉栓塞等;③心血管系统:

心肌损害,心源性休克,心衰和持续胎儿循环;④中枢神经系统:

主要是HIE和颅内出血;⑤胃肠道:

上消化道出血和坏死性小肠结肠炎;⑥电解质紊乱。

本文重度窒息患儿合并吸人性肺炎,尿常规出现尿蛋白及镜下血尿,心肌损害明显高于轻度窒息组,HIE程度也与窒息缺氧程度相平行,两组比较差异显著,且重度HIE常合并SAH。

死亡者新法复苏占30.00%,重度窒息存活者占87.18%,差异也显著。

一旦发生窒息及时正确复苏至关重要。

要迅速而有效实施ABCDE方案,坚决摒弃旧法复苏中的不良做法,积极采取各种措施,达到A(畅通呼吸道),应用正确方法建立B(有效呼吸)和C(正常循环),同时进行D(药物治疗)、E(评价监护)必不可少。

其中关键是A,争分夺秒清理呼吸道分泌物,及时气管插管加压给氧。

对于羊水污染者,更应重视胎头娩出时应清吸鼻、咽、口部,全身娩出时约束胸部防止呼吸,转至复苏台进一步清吸,并同时吸净胃内容物,如吸出物含胎粪,立即喉镜检查;清吸至声带部,一旦发现有声带部胎粪或生后lmin仍无呼吸,立即气管插管清吸。

8建立呼吸:

呼吸道通畅后加压给氧;如分娩前4h,孕妇用麻醉剂、镇静剂,胎儿娩出后呼吸抑制者用纳洛酮0.1m9/k9,IV或ET或IM一次给药;禁用呼吸兴奋剂(可拉明、洛贝林),纠酸建立在呼吸道通畅基础上。

E评价监护…:

窒息后多器官损害的监测,脑病的早期三维持、三对症以及重症病人的新生儿的新生儿期后治疗,强化训练等综合措施,均应得到重视。

窒息后多脏器损害发生率较高。

因此,保护重要脏器以免加重脑损害,亦不能忽视。

4参考文献

1金汉珍,官希吉,黄德珉主编.实用新生儿学.第2版,北京:

人民卫生出版社,l996:

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2曹绪梅,虞人杰.新生儿窒息规范复苏与未规范复苏的预后评估

及分析.中国实用儿科杂志,2003,11(11):

18

 

早期综合干预减轻新生儿黄疸的临床分析

长治市妇幼保健院(046011)王莉丁晚玲

黄疽是新生儿期最常见的症状,由于围产期的新生儿生理特点,过高的胆红索会对神经系统造成损伤,新生儿黄疸早期预防和治疗是降低新生儿黄疸发生率、减轻病情、缩短疗程的关键fl]。

本文采用枯草杆菌肠球菌二联活菌散剂(妈咪爱)及早期诱导排便对新生儿黄疸进行干预,旨在促进胆红素代谢与加速排泄,降低体内胆红素的水平,现报告如下。

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1对象与方法

1.1对象:

2007年7月至2008年7月在我院产科出生的195例健康足月新生儿,胎龄37~42周,出生体质量2.5~4k9,单胎,羊水清,阴道正常分娩,1minApgar评分≥8分.外观无畸形,产妇无妊娠并发症。

1.2方法:

黄疸的监测:

采用南京理工大学科技咨询开发公司研制的丁H(.)一lB经皮黄疸仪,于新生儿生后l2和24h各测l次,以后每天8:

o0~9:

(30测定l次,测定前额正中与胸前各】次,取2次平均值为所测值,直到出院。

仪器使用前随机抽取89例新生儿用该仪器测定皮肤胆红素值,并于30min内抽静脉血送生化检查,所得结果进行相关性分析。

随机将患儿分为干预组99例及对照组96例,干预组生后尽早诱导排便1次,最迟不超过4h,采用开塞露lml。

/k9灌肠排便,生后12h给口服妈咪爱散剂0.393次/dH服。

直至出院。

2组出现黄疸者,当读数>16时,提示高胆红素血症可能,抽静脉血送生化检查确诊,均按新生儿高胆红素血症综合治疗,包括药物,输白蛋白及蓝光照射等。

1.3高胆红素血症的诊断:

诊断标准:

按照《实用新生儿学》第3版中血中胆红素浓度足月儿l血清胆红索>220.6“mol/I。

间接胆红素增高为主的高胆红索血症。

分度标准:

胆红索220.9~2561.,.mol/1。

为轻度?

256~307.8/1.mol,/l.为中度,>3()7.8弘nlO]jl。

为蓖度胆红索血症.枪验仪器为美周l。

xzopr0贝克曼生化检验仪。

1.4统汁学处理:

2组发病率的比较用x一榆验.丰|1j荚分析采用既线_;f珂关分析。

2结果

2.1定标结果:

经皮测胆红素与静脉血胆红素值呈正相关(r一0.83,P<0.01)。

2.2干预组与对照组高胆红素血症发病率比较:

干预组99例新生儿发生高胆红素血症5例,占总例数5.1%,对照组96例发生高胆红素血症25例,占总例数26.0%。

2组的高胆红索的发病率(72—16.05,P<0.0L).差异有统计学意义。

2.3干预组实施了综合措施后与对照组此较:

发生中重度高胆红素血症的干预组l例,对照组8例,2组之间差异有统计学意义(P<0.05),结果表明,早期综合干预可减轻黄疸的程度,使高胆红索的发生率下降。

3讨论

新生儿出生后难以预料是否发生黄疸,以及发生黄疸的轻重,新生儿生后机体内环境的变化是胆红素明显高于成人,如不加干预.会有30%的新生儿血胆红素超过220.9btmol,/l,f2j发展成高胆红素血症。

新生儿早期由于血脑屏障不完善,胆红素异常增高时极易发生胆红素脑病,遗留神经系统后遗症。

近年来还有人发现脑干昕觉通道对胆红素毒性作用特别敏感,血清胆红素在较低水平时即可引起听力及神经通道功能的损害,当血清胆红素204,umol71,J_!

lJ呵有听力异常的可能性.总异常率达到65%其严重程度与胆红素水平呈正相关口],如果早期进行干预.促进体内胆红素的代谢及排出加快,减少体内胆红素负荷就可明显避免或减少高胆红素血症的发生。

新生儿肠腔内的胎粪约含有胆红素80~100m9/I。

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这个含量相当于新生儿每日胆红素产生量的5~10倍,如胎粪排泄延迟l2h,可使胆红素肠肝循环负荷增加,加重胆红素的回吸收:

新生儿出生时肠道缺乏细菌或肠道菌群量少。

不能将肠道内结合胆红索还原成为粪.尿胆原随粪便排出;同时,肠道内的8一葡萄糖醛酸苷酶(13-GD)含量多,活性高,可很快将结合胆红索分解成未结合胆红素,迅速被肠道吸收进人人体循环.造成高胆红索血症¨’。

早期诱导排便可减少胆红素的肠肝循环从而减轻黄疸。

妈眯爱含活菌l.5×108个,其中含粪链球菌L35×108个,枯草杆菌0.15×108个,此外还含维生素B。

0.5ra9,维生紊&0.5m9,烟酰胺2.0m9.维生素l360.5m9,维生素B,21.0m9,维生素Clom9,乳酸钙20m9,氧化锌1.25m9,组成上是有多种生理功能.构成体内多种酶的主要成分,维护机体正常代谢,本品富含乳菌的微生态活菌制剂,进入肠道后能迅速繁殖,夺氧和分解过氧化氢,降低肠腔内氧化还原电位,制造厌氧环境,促进双歧杆菌为主的厌氧菌生长,其干预新生儿黄疸的机制,可概括为:

①迅速建立正常肠道菌群发挥其生理功能;②降低肠道(p-GD)活性,使胆红素的肠肝循环减少;③降低肠道pH值,促进胆红索从粪便中排泄;④促进肝酶的活性J“。

本组结果表明.新生儿出生后进行早期综合干预后,使血清胆红素尽快尽早排出,有效地减少了高胆红素血症的发生,这种联合早期应用的方法,既简单方便,又经济实用。

无不良反应,且效果好,适合于基层医院、社区应用,同时使新生儿高胆红素血症的发病率大大减少,重度黄疸的发生率明显降低,也能避免不必要的治疗,减轻家长的负担,降低新生儿高胆红素血症造成神经系统损伤的风险。

参考文献

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