内科学pptword版之呼吸系统疾病篇.docx
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内科学pptword版之呼吸系统疾病篇
第三章肺炎（pneumonia）程真顺p17
第一节肺炎概述
肺炎：
是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
（注意定位！
）
一病因和发生机制：
病原体侵入、免疫系统不足以抵抗
二分类
（一）病因分类：
1、细菌性肺炎：
需氧革兰染色阳性球菌、需氧革兰染色阴性菌、厌氧杆菌
2、病毒性肺炎
3、非典型病原体肺炎
4、真菌性肺炎
5、其他病原体所致肺炎
6、理化因素所致肺炎
常见肺炎的症状、体征和X先特征（见书p20）
（二）肺炎获得环境分类
1、社区获得性肺炎（CAP）肺炎球菌（约40％）革兰阴性杆菌（20％）
2、医院内获得性肺炎（HAP）
特点：
1）、多为继发性混合感染
2）、革兰阴性杆菌所占比例高
3）、耐药菌株多
4）、治疗困难
5）、病死率高
（三）解剖分类：
大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎
（四）重症肺炎：
shockMOSFspeed
治疗：
重拳出击降阶梯
第二节细菌性肺炎
肺炎球菌肺炎
一病因、发病机制及病理
致病菌：
肺炎球菌可寄居在口腔及鼻咽部
致病力：
高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用
病理改变：
充血期、红肝变期、灰肝变、消散期
病变消散后肺组织结构多无损坏，可并发脓胸、肺外感染
二临床表现：
1、诱因：
2、症状：
①起病多急骤、高热、寒战；
②上呼吸道感染的前驱症状；
③咳铁锈色痰或痰中带血；胸痛、全身肌肉酸痛
3、体征：
三并发症：
1、感染性休克2、胸膜炎、脓胸3、肺脓肿
四实验室检查
1、血白细胞计数明显增高，中性粒细胞为主、核左移
2、X线检查
3、痰菌检查：
五诊断和鉴别诊断：
①干酪样肺炎②其他病原体所致的肺炎
③急性肺脓肿④肺癌
⑤其他：
渗出性胸膜炎、肺梗死、心肌梗死、急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎
六治疗
1、抗菌药物治疗：
青霉素、头孢菌素、氟喹诺酮类药物（疗程：
通常为5～7天）
2、支持疗法
3、并发症的处理
4、感染性休克的治疗：
补充血容量、血管活性药物的应用、控制感染、糖皮质激素的应用
5、其他治疗
葡萄球菌肺炎
一、病因：
葡萄球菌
致病力：
溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素、血浆凝固酶
二、临床表现：
1、起病多急骤，高热、寒战、胸痛
2、脓性痰，量多，可有血痰
3、重症：
早期可出现周围循环衰竭
三、X线表现：
1、肺段或肺叶实变
2、单个或多发的液气囊腔
3、脓胸
4、进展快、多变
四、诊断
五、治疗：
青霉素G、耐青霉素酶的半合成青霉素、头孢菌素、合并使用氨基糖苷
MRSA:
万古霉素、替考拉宁、夫西地酸钠
附：
克雷白杆菌肺炎
一、病因：
克雷白杆菌为院内获得性肺炎的主要致病菌产生超广谱酶（ESBL）、耐药菌株多
二、临床表现：
类似严重的肺炎球菌肺炎、咳大量粘稠脓性痰、或砖红色、胶冻状痰
三、胸部X线特点；
四、诊断：
老年体弱、免疫力低下患者、急性肺部炎症、中毒症状严重、咳血性粘稠痰、痰细菌学检查
五、治疗：
有效抗感染治疗
1、第二、第三、第四代头孢菌素2、氨基糖苷类抗生素3、喹诺酮类药物4、碳青酶烯
其他常见革兰阴性杆菌肺炎主要致病菌：
肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌
军团菌肺炎
厌氧菌所致肺炎特点：
有原发疾病及诱发因素、痰液或胸液有恶臭、感染病灶带有坏死性倾向、普通细菌培养阴性
第三节其他病原体所致肺部感染
肺炎支原体肺炎
1、胸部X线特点：
支气管肺炎、间质性肺炎、细支气管炎
2、实验室检查：
冷凝集试验、血清支原体IgM抗体
3、治疗：
首选大环内酯类抗生素
肺部真菌感染
临床常见的条件性真菌感染
1、念珠菌病：
最常见，占血源感染的第４位
2、曲霉菌病：
器官移植常见合并症，血液系统恶性肿瘤病人发病可达30％
3、隐球菌病：
AIDS发病率为10％～20％
4、接合菌病：
多见于糖尿病和烧伤病人
侵袭性真菌感染的诊断：
宿主因素、临床特征、组织侵入真菌
病毒性肺炎
一、病因：
腺病毒、流行性感冒病毒（流感病毒）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、水痘—带状疱疹病毒、
单纯疱疹病毒、鼻病毒、巨细胞病毒等
二、临床特点：
1、上呼吸道症状明显2、小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎3、X线表现与致病原有关
非典型肺炎（Atypical pneumonias）
是指一组具有类似肺炎临床表现、胸部X线特征和对一般抗生素治疗无反应的肺炎。
也曾泛指通常细菌以外的病原体所致的肺炎。
其临床特点为隐匿性起病，多为干性咳嗽，偶见咯血，肺部听诊较少阳性体征；X线胸片主要表现为间质性浸润；其疾病过程通常较轻，患者很少因此而死亡。
临床上最为常见的非典型性肺炎主要指肺炎支原体、肺炎衣原体和军团杆菌引起的肺炎。
传播途径主要是经口、鼻的分泌物在空气中传播，引起散发的呼吸道感染或者小流行。
它的治疗，主要是大环内酯类和四环素类抗生素抗生素非常有效。
`
第四章支气管扩张武汉大学中南医院程真顺p39
支气管扩张（bronchiectasis）是支气管慢性异常扩张的疾病。
由于支气管及其周围组织的慢性炎症和支气管阻塞，引起支气管组织结构较严重的病理性破坏，损坏管壁，以致支气管管腔变形和管腔扩张。
临床表现：
为慢性咳嗽，咳大量脓痰和（或）反复咯血。
起病多在儿童及青年期，发生麻疹、百日咳后的支气管炎，迁延不愈的支气管肺炎等。
一、病因和发病机制：
支气管－肺组织感染+阻塞
各种感染使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞管腔使管腔狭小，导致引流不畅而加重感染，两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。
1、支气管—肺组织感染：
婴幼儿百日咳、麻疹、支气管肺炎是支气管—肺组织感染所致支气管扩张最常见原因。
由于儿童支气管管腔较细狭，管壁薄弱，易阻塞，反复感染破坏支气管壁各层组织，尤其是平滑肌和弹性纤维遭到破坏，削弱了管壁的支撑作用。
或细支气管周围肺组织纤维化，牵拉管壁，致使支气管变形扩张。
肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，或因支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，均可导致支气管扩张。
吸入腐蚀性气体、支气管曲霉菌感染等均可损伤支气管壁并反复继发感染也可引起支气管扩张。
2、支气管阻塞
呼吸道阻塞也可能是肿瘤、异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管－肺组织感染。
支气管阻塞致肺不张，由于失去肺泡弹性组织的缓冲，胸腔内负压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。
右肺中叶支气管细长，周围有多簇的淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起中叶不张，称中叶综合征，是支扩的好发部位。
3、支气管先天发育缺损及遗传因素
巨大气管-支气管征：
可能是先天性结缔组织异常、管壁薄弱所致。
Kartagener综合征：
软骨发育不全或弹性纤维不足，致局部管壁薄弱或弹性较差，引起支扩，常伴鼻窦炎及内脏转位（右位心）
肺囊性纤维化：
与遗传有关，粘液腺分泌大量粘液，血清内有抑制纤毛活动的物质（囊性纤维化跨膜传导调节蛋白，CFTR），分泌物潴留，引起阻塞、肺不张和继发感染，反复炎症致支扩。
遗传性a1抗胰蛋白酶缺乏症：
可伴支扩。
4、机体免疫功能失调
胸部CT尤其是高分辨率CT（HRCT）的临床应用，能显示常规胸部平片难以察见的支气管扩张病变影像。
发现类风湿关节炎、Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、支气管哮喘和泛细支气管炎等疾病可同时伴有支气管扩张。
有些不明原因的支气管扩张患者体液免疫和（或）细胞免疫功能有不同程度的异常，提示支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关。
5、支气管扩张的发病因素
感染：
肺结核（麻疹肺炎）百日咳（腺病毒21、3和7）支原体肺炎（肺炎球菌肺炎）艾滋病（肺曲霉菌病）
宿主防御功能缺陷：
免疫球蛋白缺乏、慢性肉芽肿、粘液—纤毛清除缺陷
其他炎症性疾病：
胃液吸入、氨水吸入、类风湿关节炎、血管炎
二病理支扩形状可分柱状和囊状两种，常混合存在。
管壁破坏，管腔扩大，可凹陷，腔内含有多量分泌物。
粘膜表面常有慢性溃疡及呈急慢性炎症征象，柱状纤毛上皮常被鳞状上皮所替代，杯状细胞和粘液腺增生，支气管周围结缔组织常受损或丢失，并有微小脓肿。
常伴毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大量咯血。
支扩反复感染，炎症可蔓延到邻近肺实质，引起不同程度的肺炎、小脓肿或肺小叶不张，以及伴有慢性支气管炎的病理改变。
好发部位：
左下叶，细长，与主气管夹角大，受心脏压迫，引流不畅，易感染。
左舌叶开口接近下叶，易受累，二者常同时发生支扩。
结核性支扩与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。
病理生理：
早期病变轻且局限，呼吸功能测定可在正常范围。
病变范围较大时，肺功能测定表现为轻度阻塞性通气障碍。
当病变严重而广泛，可表现为以阻塞性为主的混合性通气功能障碍，
通气／血流比值失调，肺内动－静脉样分流；肺动脉高压，右心功能衰竭，并发肺源性心脏病。
三临床表现：
1、症状：
慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血
病程多呈慢性经过，发病年龄多在小儿或青年。
多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。
（1）大量脓痰：
痰量与体位改变有关，晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、痰量增多。
症状轻重与支气管病变轻重、感染程度有关。
感染急性发作时，黄绿色痰量每日可达数百毫升。
若有厌氧菌混合感染，则痰与呼气有臭味；
感染时痰液静置后分层：
上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。
（2）反复咯血：
50％一70％的患者反复咯血，程度不等，从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。
干性支气管扩张：
部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状。
病变多位于引流良好的上叶支气管。
2、体征：
早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，
病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿罗音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。
四诊断：
根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，
一般临床可作出初步诊断。
1、X线检查：
早期轻症平片示一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗现象；典型的表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面。
2、体层摄片：
不张肺内支气管扩张和变形的支气管充气征。
3、CT：
柱状扩张或成串成簇的囊样改变。
4、HRCT：
基本可取代支气管造影。
5、纤支镜检查，或局部支气管造影，可明确出血、扩张或阻塞部位，还可局部灌洗，取冲洗液作涂片及作细菌学、细胞学检查，有助于诊断与治疗。
6、支气管造影：
可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，可为外科手术指征和切除范围提供重要参考依据。
现少用。
五鉴别诊断慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎
六治疗：
预防呼吸道感染、保持呼吸道引流通畅、控制感染、手术治疗、对症治疗
1、保持呼吸道引流通畅：
祛痰、支气管舒张药、体位引流、纤维支气管镜灌洗吸痰
2、控制感染：
是急性感染期的主要措施。
经验性治疗、目标性治疗
3、手术治疗
适应症：
①大咯血②其病变范围比较局限③药物治疗不易控制、
④全身情况良好⑤肺段或肺叶切除术⑥术前明确出血部位
4、咯血的处理：
①患侧卧位②小量：
内科治疗。
③中等量（100ml）以上的咯血，经过内科治疗无效④支气管动脉造影、栓塞
七预防：
防治麻疹、百日咳、支气管肺炎及肺结核等急慢性呼吸道感染；
增强机体免疫功能及抗病能力；治疗慢性副鼻窦炎和扁桃体炎，注意防止异物误吸进入气管
第五章肺结核p43
一、概述WHO制定DOTS（全程督导短程化疗）
致病菌：
结核分枝杆菌（人型、牛型、非洲型、鼠型）
★特性：
多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强（75%酒精、紫外线敏感）、结构复杂。
传染源：
痰菌阳性肺结核患者
传播途径：
飞沫传播
易感人群：
婴幼儿、老年人、HIV患者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者、山区及农村移居城市者
二、结核病的发生与发展愈合
1、原发感染原发综合征干酪肺炎
急性粟粒性肺结核（记★p45结核病自然过程）
结核性胸膜炎
2、免疫反应和变态反应：
T细胞介导的免疫反应和迟发变态反应（KOCH现象★记）
3、继发肺结核浸润型肺结核
干酪样肺炎
内源性复发亚急性播散肺结核
外源性复发慢纤空
结核胸膜炎
三、病理：
渗出、增生、干酪样坏死
中性粒细胞结核结节
巨噬细胞、淋巴细胞
四、临床表现
1、症状：
咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、低热、盗汗、乏力、消瘦
2、体征
五、诊断：
症状体征+接触史+胸片或肺CT+痰菌+其他辅助检查
1、记★诊断标准：
①典型肺结核临床表现和胸部X线表现。
②抗结核治疗有效
3项③临床可排除其他非结核性肺疾患
④PPD（+++）、血清结核抗体（+）
⑤痰结核菌PCR阳性
⑥肺外组织病检认定结核病变
⑦BAL检出抗酸杆菌
或一项⑧支气管或肺组织病理证实结核病变
2、胸片：
尖后段及背段病变,空洞
3、结素试验：
5IU及1IU5~9mm、10~19mm、≧20mm及水泡
六、治疗
（一）治疗原则：
早期、规律、全程、适量、联合（★记）
1、杀灭A群菌，减少传染性杀灭B、C群菌，防止复发
2、耐药性
3、间歇化疗
4、顿服
（二）记★p55表2-5-1常用抗结核药物成人计量和主要不良反应中前5种药物
异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇
（三）方案：
①2HRZE/4HR②2H3R3Z3E3/4H3R3③2HRZSE/4~6HRE
④2H3R3Z3S3E3/4H3R3E3⑤2HRZ/4HR⑥2H3R3Z3/4H3R3
第六章慢性阻塞性肺疾病p60
慢性阻塞性肺疾病：
Chronicobstructivepulmonarydisease（COPD）
是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防、可以治疗的疾病。
本病具有明显的肺外效应，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。
慢性支气管炎：
是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
肺气肿：
是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
支气管哮喘：
是一种特殊的气道慢性炎症，气流受限具有可逆性
肺功能在诊断和鉴别诊断具有非常重要意义
一、病因及发病机理吸入的有害气体或有害颗粒总负荷
（一）吸烟：
是COPD最常见的危险因素
1使气道净化能力减弱粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制
支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多巨噬细胞吞噬功能降低
2副交感神经兴奋性增加，使支气管平滑肌收缩，致气流受限
支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，易继发起感染
吸烟及气道慢性炎症刺激粘膜下感受器
3蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡，诱发肺气肿形成
氧自由基中性粒细胞释放蛋白酶
吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。
戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。
（二）职业粉尘和化学物质生物燃料的室内污染，刺激性烟雾、粉尘、
（三）大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。
（四）感染因素感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。
在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。
从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。
感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。
只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。
（五）蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡（遗传危险因素）①蛋白酶水解酶增多②a1-抗胰蛋白酶缺乏
（六）其他★（记p63COPD发病机制图2-6-1）
二、病理改变
早期：
上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者：
炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；
晚期：
粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。
病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。
（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进 慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。
杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。
增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。
（二）粘膜上皮细胞的变化 由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。
（三）支气管壁的改变 支气管壁有各种炎性细胞浸润、以中性粒细胞、淋巴细胞为主，
1、充血、水肿和纤维增生。
支气管粘膜发生溃疡，
2、肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化。
3、气管结构重塑：
（四）电镜检查 慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：
①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,其中线粒体肿胀,内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生
②毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞。
③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。
这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。
小叶中央型肺气肿
特点：
囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区
全小叶型肺气肿
特点：
气肿囊腔较小，遍及肺小叶内
三、病理生理
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量（FEV1）、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。
但有些病人小气道功能（小于2mm直径的气道）已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。
（一）通气功能
早期病变：
局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。
病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。
随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。
同时病变部位肺毛细血管大量减少
1.生理死腔增加2.肺内分流增加
（二）换气功能肺泡壁的破坏使气体交换面积减少，弥散功能下降—缺氧
四、临床表现
（一）症状1、咳嗽2、咳痰3、喘息或气急
（二）体征桶状胸，呼吸动度减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小，呼吸音降低，呼气延长。
有散在的干、湿啰音
五、实验室和其他检查
（一）X线检查：
早期可无异常。
两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。
（二）呼吸功能检查：
在COPD诊断和鉴别诊断严重程度评价、疾病进展、预后及治疗等均具有非常重要意义
1第一秒用力呼气量占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）
2第一秒用力呼气量占预计值百分比（FEV1/预计值）
吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆的气流受限
3其他指标：
TLC、FRC、RV、VC、RV/TLCDLco、DLco/VA
（三）其他血液检查
1血气分析：
2血液检查：
急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。
3痰液检查：
涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及肺炎克雷伯菌等。
涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞。
六、诊断
1危险因素
2临床表现
3肺功能检查：
不完全可逆的气流受限；吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%FEV1<80%预计值
4、其他：
七、鉴别诊断
（一）支气管哮喘：
常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。
发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。
气流受限部分可逆，常有个人或家族过敏性疾病史
（二）支气管扩张
具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。
肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。
可有杵状指（趾）。
X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。
支气管造影或CT可以鉴别。
（三）肺结核：
多有结核中毒症状或局部症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。
经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。
（四）肺癌：
患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。
X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎
以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能
查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。
（五）矽肺及其他尘肺：
有粉尘和职业接触史。
X线检查肺部可见矽结了，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。
（六）弥漫性泛细支气管炎
（七）其他原因导致呼吸气腔扩大：
不伴肺泡壁破坏，没有气流受限。
如：
老年性肺气肿、先天性性肺气肿、代偿性肺气肿、瘢痕性肺气肿
八、并发症：
慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病
九、治疗
目标：
在无副作用或副作用最小的情况下缓解症状，减缓病情进展，改善活动耐力，
防止并发症以及反复的急性加重，改善整体健康状况，降低病死率
（一）稳定期治疗
1减少危险因素：
2支气管舒张剂：
①b2-受体激动剂②抗胆碱能药：
噻托溴铵③茶碱类
3糖皮质激素：
吸入？
口服？
4祛痰药
5疫苗：
流感疫苗可降低COPD的严重程度和死亡率50%
肺炎球菌多糖疫苗：
对65岁以上，FEV1<40%患者，可减少社区获得性肺炎发生
（二）急性发作期（AECOPD）的治疗
1、病情评估：
2、控制感染：
视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。
轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。
常用的有青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等，
能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。
（三）支气管舒张剂：
常选用氨茶碱、特布他林等口服或用沙丁胺醇（salbutamol）等吸入剂。
（四）糖皮质激素：
可使用皮质激素，泼尼松30-40mg/d。
7-10天
（五）祛痰
（六）合理氧疗
十、预防
第七章支气管哮喘Bronchialasthmap69
本次讲授的主要内容；支气管哮喘的定义、本质；哮喘的病因及发病机制；哮喘的临床表现及诊断、鉴别诊断；哮喘的治疗；哮喘的教育和管理；特殊人群哮喘处理；哮喘的三级预防
一、概述
支气管哮喘：
（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
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