心脑肺复苏培训.ppt
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心肺复苏,心源性猝死:
在瞬间或在症状发作后一小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由于心脏原因引起的自然死亡。
病人过去可有或无心脏病病史，以急性病症起始的一小时突然意识丧失为先兆，在发病后124小时内死亡。
如能及时采取正确有效的心肺复苏需措施，病人可能得救而存活,心源性猝死的直接因素是心脏骤停心室停搏（电的或机械的）心室自主心律心室颤动（包括室扑或某些室速）。
临床表现,前驱期：
在数天前至数月，可有胸痛、气促、疲乏、心悸，或无症状。
终末事件期：
瞬间至一小时。
病情急剧恶化，可有严重的胸痛、呼吸困难、心悸、眩晕、血压降低、心率或心律变化。
心跳骤停：
46分钟或更长。
有效血液循环和意识丧失。
表现为心音和脉搏消失、血压测不到、意识丧失或抽搐、二便失禁、呼吸微弱或停止、瞳孔扩大。
生物学死亡期：
复苏失败或复苏成功后心电、意识不能恢复。
心脏骤停后，患者将在46分钟内开始发生不可逆的脑损伤，经过数分钟过渡到生物学死亡。
大脑细胞耐缺氧时间为46分钟，小脑为1015分钟，延髓为2025分钟，脊髓为45分钟，交感神经节60分钟心肌和肾小管30分钟，肝细胞12小时血液循环停止10秒钟，大脑因缺氧而丧失意识，24分钟后脑内葡萄糖和糖原储备耗竭，45分钟ATP耗尽时间就是生命！
组织脏器对缺血缺氧的耐受时间,心脏骤停后立即实施正确的心肺复苏，是避免生物学死亡的关键。
诊断,意识丧失大动脉搏动消失,处理,心肺复苏（basiclifesupport,BLS）Airway：
开放气道Breathing：
人工呼吸Circulation：
建立血液循环,判断病人有无意识：
轻拍两肩膀并呼唤病人呼救：
大声呼叫激活急救系统，以获得别人的帮助放置体位：
将病人平仰在坚硬的平面上，尽量减少病人颈部的移动。
救护者的位置：
跪于病人肩部水平。
开放气道：
极为重要。
头后仰/颏提高或下颌前移法、插J形管、气管插管。
一定要快。
Airway：
开放气道,Breathing：
人工呼吸,判断有无呼吸（10秒）：
看胸廓活动、听呼吸声音、感觉呼吸气流。
人工呼吸：
要看到胸廓有明显起伏，否则重新打开气道，口对口、口对鼻、口对通气管道。
人工首先给于两次无氧通气量7001000ml/次，吹气时间2秒。
有氧（氧浓度40%）通气量400800ml/次，吹气时间12秒。
救护者呼出的气体能够维持病人有效血氧浓度。
如无效，应检查气道是否通畅。
Breathing：
人工呼吸,判断脉搏：
专业人员用正确的手法检查颈动脉（10秒），非专业人员不须注意。
再次呼叫急救系统胸廓按压,Circulation：
建立血液循环,手掌位置：
专业人员：
术者用近病人腿的手的中指和食指触及病人的剑突，另一手根部位置于胸骨下半部，在剑突界上两横指，把手掌根部长轴置于胸骨长轴上，然后置上另一只手。
非专业人员：
胸部中心或两乳头中点，胸骨切迹两指。
两手互相平行，手指不接触胸壁。
用主要的力量按压在胸骨上，减少肋骨骨折的机会肘关节不能弯曲：
用腰部的力量（50kg）将胸骨压低45cm,然后突然完全松开，按压和松开的时间应该相等。
松开后手指不要离开胸壁。
下压速率100次/分,有效的按压应使大动脉脉搏可被触及，收缩压达到100mmHg,平均血压超过40mmHg，颈动脉的血流量达到正常值的25-35%,以往的“心泵机制”已被“胸泵机制”代替。
现在认为心肺复苏时的心脏射血是通过增高胸内压使肺循环血流进入左心和主动脉，而动静脉压力差又有利于血流从外周动脉系统流向静脉系统。
同时，由于肺动脉瓣和上肺静脉系统静脉瓣关闭，阻止了上腔静脉及肺动脉血流返流。
当胸骨反弹胸内压下降时，这些瓣膜开放，上腔静脉及右室血流流向右房和肺动脉。
因此，在心肺复苏中，胸腔起到了泵的作用，而心脏只充当了管道的作用。
Airway判断有无意识呼救放置病人体位开放气道Breathing判断有无呼吸如有呼吸，则监视呼吸，维持气道开放，呼唤急救系统如无呼吸，则给予二次人工呼吸。
Circulation判断有无脉搏胸廓按压，连续15次，口中计数，频率100次/分开放气道，给予人工呼吸两次胸廓按压15次如此循环四次,一人进行的心肺复苏,Detect:
循环四次后重新评价病人，检查颈动脉（5秒钟）如无，重新上述循环，如有，进行下一步检查呼吸（3秒钟），如有，监测呼吸脉搏，否则进行人工呼吸，12次/分。
如持续进行心肺复苏，每循环四次后，评价病人一次，时间不超过10分钟,二人进行的心肺复苏,一人进行胸廓按压，另一人维持气道开放，进行人工呼吸，监测颈动脉搏动，按压:
通气比例为15:
2。
复律,电击复律：
尽早除颤原则。
最为有效，尽可能快地采取电复律，1分钟内除颤存活率可达92%，然后每延迟1分钟，复苏成功率降低7%10%。
超过12分钟只有2%5%。
可以盲目电击，但目前除颤器均有心电监护设备，故无必要。
采取非同步方法，首次200J为宜，第2、3次可用200-400J，累积电能超过435J可引起CK-MB升高，超过700J可引起心肌梗塞，重复电击不超过3次。
影响除颤的因素：
室颤时间、CPR状态、心功能、内环境状态、药物因素等。
病人拳击复律：
从2025cm处，坚定地拳击胸骨中下部1-2次，其电能510J/次，对室速可能有效。
咳嗽复律：
如室速引起者，病人清醒，病人用力咳嗽可使胸内压增高，终止室速。
心脏起搏：
适用于高度房室传导阻滞或病窦引起的阿斯综合征。
可床旁安装起搏器，或经皮电极心肌起搏。
复律,药物应用,给药途径：
外周静脉通路：
及时建立是用药的关键，弹丸式给药，给药后应迅速推入等张晶体510ml。
中心静脉通路：
有可能的尽量采用。
气管插管：
第二用药途径。
可经气管给药的有：
肾上腺素、阿托品、利多卡因、溴苄胺等。
或稀释至510ml，用细管滴入。
在人工呼吸的情况下，药物能很快进入细支气管和肺泡内，并被吸收入血。
心内注射不仅打断胸廓按压，而且有损冠状动脉和心肌，甚至引起心包积液、气胸等。
下腔静脉给药很难进入循环，尽量不用。
药物应用,肾上腺素：
小剂量兴奋受体，大剂量兴奋受体为主，增加冠脉灌注压，改善自主循环恢复。
量效关系曲线：
最佳效应范围为0.0450.20mg/kg。
大剂量可增加自主循环恢复率，但不增加心肌损害。
首次剂量为1.0mg，间隔35分钟重复一次，如无效可以1.0mg3.0mg5.0mg，或者0.1mg/kg/次有人认为肾上腺素首次剂量1mg,以后每次剂量可倍增，在心跳恢复以前没有限量的概念，但过量可导致心功能不全、心率失常和神经系统损害。
多巴胺内源性儿茶酚胺类药物，去甲肾上腺素在外周的化学前体适应症：
无低血容量但血压低于90mmHg,合并组织血流灌注不足，少尿或神志不清使用方法：
24ug/kg/min：
兴奋多巴胺受体，510ug/kg/min：
受体正性肌力作用、改善心肌灌注和静脉收缩1020ug/kg/min：
受体作用占主要地位,药物应用,多巴酚丁胺合成的儿茶酚胺类药物，主要作用于受体，增加心肌收缩力伴左室充盈压下降，周围血管反应性扩张，增加内脏血流。
适应症：
严重充血性心功能不全和低心排量，复苏后无低血容量、血压70100mmHg使用方法：
520ug/kg/min:
推荐剂量，尽可能使用最小剂量20ug/kg/min:
导致并加重心肌缺血副作用：
心动过速、心律不齐、心肌缺血,药物应用,药物应用,去甲肾上腺素虽主要兴奋受体，但引起周围血管强烈收缩，增加了外周血管阻力和心脏负荷，尽量少用。
异丙肾上腺素为较强的受体兴奋剂，具有兴奋窦房结和较高位起搏点的“药物起搏”作用，多用于迷走反射、病窦和高度房室传导阻滞或病窦引起的阿斯综合征和心脏骤停的病人,血管加压素作用于V1和V2受体,，增加细胞内钙浓度,使周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管强烈收缩。
适应症：
顽固性室颤/无脉性室速、心跳停搏/电机械分离、血管扩张性休克单次静脉注射40U，半衰期1020分钟。
药物应用,药物应用,胺碘酮作用于钠、钠和钙通道，阻滞、受体占治疗心房和心室的心律失常的主导地位，特别是伴有心功能不全者使用方法心跳骤停的室颤或恶性室速：
初始300mg快速静推，35分钟后再推150mg，1mg/min维持6小时。
每天剂量2g。
非心跳骤停的室颤或恶性室速：
初始150mg10min静推，11.5mg/min维持6小时,然后0.5mg/min维持18小时。
副作用：
负性肌力作用和心动过缓、Q-T延长,药物应用,利多卡因适应症：
室颤、室速和恶性室早，地位已明显下降，作为二线用药使用方法：
首剂静推1.01.5mg/Kg，如有必要，两分钟后重复此剂量，然后静滴维持，24mg/min，总剂量可达3mg/Kg副作用：
语言不清、肌肉抽动、眩晕、心动过缓、心肌和循环抑制,药物应用,硫酸镁主要用于尖端扭转性室速和伴有低镁血症的室颤和室速使用方法：
12g+100ml于12分钟静注，然后0.51g/h静滴,碳酸氢钠正确的CPR和充分给氧是缓解酸中毒的主要缓冲剂。
如果在通气不充分时给予碳酸氢钠，产生大量的CO2不能被排出体外，而通过血脑屏障进入脑组织，导致神经中枢损伤。
及时适量补充对纠正由于缺氧、低灌注导致的代酸也很重要。
复苏后处理,维持有效循环维持有效呼吸防治脑损伤防治急性肾衰,感谢各位爱的奉献,
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