肺炭疽ppt课件.ppt

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肺炭疽,英文名称,pulmonaryanthrax,别名,肺型炭疽,类别,呼吸科/感染性疾病/细菌性肺炎,ICD号,A22.1,概述,肺炭疽（pulmonaryanthrax）是炭疽杆菌所致的急性传染病。

原系食草动物传染病，人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。

最常见为皮肤炭疽，表现为皮肤坏死和黑痂，亦可吸入感染引起肺炭疽，误食感染可致肠炭疽，可以继发炭疽杆菌败血症。

流行病学,炭疽在牧区呈地方流行性。

患病的草食动物是主要传染源，人类因接触病畜（牛、马、羊、猪等）或其排泄物以及畜产品而被感染。

炭疽病人的痰、粪便以及病灶分泌物均有传染性。

以接触传染最为常见，也可因炭疽芽孢尘埃气溶胶经呼吸道吸入而感染，或经消化道感染。

人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和机会，感染后免疫力持久。

病因,炭疽杆菌属需氧芽孢杆菌，革兰染色阳性，在人和动物体内有荚膜形成，有较强的致病性。

在一般培养基上生长良好。

一般消毒剂，加热75数分钟可杀灭。

在体外有氧环境中形成芽孢，有很强的抵抗力。

在土壤中能长期生存。

煮沸3050min或强氧化剂（如漂白粉、高锰酸钾）24h可杀灭。

对碘较敏感。

炭疽杆菌有4种抗原：

荚膜抗原：

可抵抗吞噬细胞的吞噬作用，与致病力有关；菌体抗原：

有种的特异性，耐热；保护性蛋白抗原：

病因,是炭疽毒素的组成部分，有很强的免疫原性，注射动物可产生免疫力；芽孢子抗原：

有免疫原性及血清学诊断价值。

炭疽毒素有3种成分，水肿因子、致死因子和保护性抗原，单独注射不表现毒性，混合注射有致死性。

荚膜及毒素是炭疽杆菌致病的主要因素。

炭疽杆菌侵入人体后，借其荚膜的保护，在局部大量繁殖，产生大量毒素，使组织水肿，坏死和出血性浸润，形成原发性皮肤炭疽或肺炭疽。

发病机制,当机体抵抗力降低时，致病菌经淋巴管或血循环扩散，形成败血症和继发性各型炭疽。

炭疽毒素损伤微血管内膜，可引起弥漫性出血，播散性血管内凝血和感染性休克。

宿主对内脏炭疽感染因缺乏免疫应答，病变迅速进展，常可致死。

肺炭疽为出血性小叶性肺炎，支气管、纵隔淋巴结肿大，并有出血性浸润、胸膜、心包常受累，可有坏死出血性纵隔炎。

临床表现,潜伏期一般为15天。

临床上表现为皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽、中枢神经系统炭疽和败血型炭疽。

1.皮肤炭疽此型最多见。

多发生于面、颈、肩、手、脚等裸露部分，在感染处出现痛性丘疹，形成小泡，周围组织硬肿。

第34天中心区出血坏死，周围有成群小泡，水肿区继续扩大。

第57天形成溃疡，血性分泌物结成黑色干痂，成为炭疽痈，15cm，周围水肿区520cm。

不等，不痛稍痒，不化脓。

可有局部淋巴结肿大，发热、头痛、全身不适。

临床表现,少数病例局部无黑痂形成而迅速发展为恶性水肿，全身毒血症状明显。

2.肺炭疽多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。

初期为轻微的上呼吸道感染，低热、干咳、肌痛。

数天后病情急骤加重，表现为高热、寒战、呼吸急促、喘鸣、发绀、咯血样痰、大汗和心率增速，颈、胸部可有皮下水肿。

肺部可闻及散在的细湿啰音和捻发音，可有大量胸腔积液。

体征与病情严重度不成正比。

X线除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。

患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，也可继发脑膜炎，表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。

临床表现,血性脑脊液可检出炭疽杆菌。

并发症,若不及时抢救，常在急性症状出现2448h因呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。

实验室检查,1.周围血象白细胞计数和中性粒细胞增高，可有类白血病反应。

2.病原学检查取患者的病灶性渗出物、痰液、分泌物、血及脑脊液等作涂片或培养，可发现病原菌。

可作荚膜染色，特异性荧光抗体染色以进一步鉴定，上述检材可培养或接种于豚鼠等动物的皮下组织分离炭疽杆菌。

3.血清学酶联免疫吸附测定传统阿斯可里（Ascoli）沉淀试验敏感性和特异性都不高。

间接免疫荧光法荧光抗体检测有较高的敏感性、特异性。

其他辅助检查,X线表现除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。

诊断,根据接触病畜及产品的生活史，职业史和典型的临床表现，诊断一般不困难。

确诊有赖于病菌的检出和血清学检查。

肺炭疽的中毒症状远较大叶性肺炎为重，X线检查有助于区别。

鉴别诊断,须与肺鼠疫等相鉴别。

治疗,1.病原治疗青霉素G为首选药，尚未发现耐药。

皮肤炭疽，成人为160万400万U/d，分次肌注，疗程710天。

对肺炭疽及并发脑膜炎败血败血症者，青霉素增至1200万2400万U/d静脉滴注，并加用链霉素每天12g，分次肌注，或阿米卡星每天0.40.8g，疗程2周以上。

2.抗炭疽血血清治疗对重症者，除抗生素外，可同时应用抗炭疽血血清静脉注射，第1天100ml，第2，3天，各3050ml，应用前必须先作皮试。

3.对症治疗静脉补液，扩容。

治疗,出血严重者适量输血，有循环衰竭者，抗休克治疗，皮肤恶性水肿者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，可用氢化可的松（100200mg/d）或地塞米松（1020mg/d）静脉滴注，如水肿导致气道阻塞须采用保持气道通畅的措施。

预后,若不及时诊断和抢救，则常在急性症状出现后2848h因呼吸循环衰竭而死亡。

预防,严格管理传染源，病人和病畜都应隔离治疗，其分泌物和排泄物应消毒。

病人尸体须火化，畜尸须焚烧。

皮毛收购应加强检查，染菌皮毛应消毒以杀死病菌和芽孢。

加强劳动防护。

对从事畜牧业收购、加工的工作人员、兽医务人员和疫区人群可用无毒活菌苗接种，保护期约1年。

疾病概述,肺炭疽（pulmonaryanthrax）是炭疽杆菌所致的急性传染病。

原系食草动物传染病，人与人之间可以直接传染本病。

本病死亡率高，发病急骤，有寒战高热等中毒症状。

咳嗽胸痛、呼吸困难、咳血，可因呼吸循环衰竭在24小时内死亡，极少数发生炭疽性脑膜炎。

人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。

潜伏期一般为15天。

多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。

初期为轻微的上呼吸道感染，低热、干咳、肌痛。

数天后病情急骤加重，表现为高热、寒战、呼吸急促、喘鸣、发绀、咯血样痰、大汗和心肺炭疽率增速，颈、胸部可有皮下水肿。

疾病概述,危重，常并发败血症和感染性休克，也可继发脑膜炎，表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。

多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。

初期为轻微的上呼吸道感染，低热、干咳、肌痛。

数天后病情急骤加重，表现为高热、寒战、呼吸急促、喘鸣、发绀、咯血样痰、大汗和心率增速，颈、胸部可有皮下水肿。

肺部可闻及散在的细湿啰音和捻发音，可有大量胸腔积液。

体征与病情严重度不成正比。

X线除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。

疾病概述,患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，也可继发脑膜炎，表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。

血性脑脊液可检出炭疽杆菌。

疾病病因,肺炭疽杆菌属需氧芽孢杆菌，革兰染色阳性，在人和动物体内有荚膜形成，有较强的致病性。

在一般培养基上生长良好。

一般消毒剂，加热75数分钟可杀灭。

在体外有氧环境中形成芽孢，有很强的抵抗力。

在土壤中能长期生存。

煮沸3050min或强氧化剂（如漂白粉、高锰酸钾）24h可杀灭。

对碘较敏感。

肺炭疽杆菌有4种抗原：

荚膜抗原：

可抵抗吞噬细胞的吞噬作用，与致病力有关；菌体抗原：

有种的特异性，耐热；保护性蛋白抗原：

是肺炭疽毒素的组成部分，有很强的免疫原性，注射动物可产生免疫力；芽孢子抗原：

有免疫原性及血清学诊断价值。

疾病病因,肺炭疽毒素有3种成分，水肿因子、致死因子和保护性抗原，单独注射不表现毒性，混合注射有致死性。

荚膜及毒素是炭疽杆菌致病的肺炭疽主要因素。

肺炭疽杆菌侵入人体后，借其荚膜的保护，在局部大量繁殖，产生大量毒素，使组织水肿，坏死和出血性浸润，形成原发性肺炭疽。

病原菌为炭疽杆菌（Bacillusanthracis）。

为革兰氏阳性有荚膜无鞭毛粗大杆菌。

在人工培养基上呈竹节状长链，易形成芽孢。

在室温干燥环境中存活20余年，在皮革中也能生存数年。

疾病病因,煮沸10分钟、140干热3小时可能破坏芽孢；12500碘液经10分钟即可杀死芽孢。

病理生理,当机体抵抗力降低时，致病菌经淋巴管或血循环扩散，形成败血症和继发性各型炭疽。

肺炭疽毒素损伤微血管内膜，可引起弥漫性出血，播散性血管内凝血和感染性休克。

宿主对内脏炭疽感染因缺乏免疫应答，病变迅速进展，常可致死。

肺炭疽为出血性小叶性肺炎，支气管、纵隔淋巴结肿大，并有出血性浸润、胸膜、心包常受累，可有坏死出血性纵隔炎。

病理改变肺内可以淤血及出血，痰内可见很多炭疽杆菌；脾脏常肿大，炭疽性脑膜炎往往有出血性脓毒性变化。

诊断检查,诊断根据接触病畜及产品的生活史，职业史和典型的临床表现，诊断一般不困难。

确诊有赖于病菌的检出和血清学检查。

肺炭疽的中毒症状远较大叶性肺炎为重，X线检查有助于区别。

实验室检查1.周围血象白细胞计数和中性粒细胞增高，可有类白血病反应。

2.病原学检查取患者的病灶性渗出物、痰液、分泌物、血及脑脊液等作涂片或培养，可发现病原菌。

可作荚膜染色，特异性荧光抗体染色以进一步鉴定，上述检材可培养或接种于豚鼠等动物的皮下肺炭疽-X光摄影组织分离炭疽杆菌。

诊断检查,3.血清学酶联免疫吸附测定传统阿斯可里（Ascoli）沉淀试验敏感性和特异性都不高。

间接免疫荧光法荧光抗体检测有较高的敏感性、特异性。

其他辅助检查：

X线表现除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。

治疗方案,综述病人卧床休息及隔离，注意多饮水。

青霉素为最有效的抗生素。

磺胺药物也常常有效。

对于肺炭疽，每日青霉素总量应在600万单位以上；对于炭疽性脑膜炎及败血症，每日青霉素总量要超过1，000单位。

病原治疗青霉素G为首选药，尚未发现耐药。

、为160万400万U/d，分次肌注，疗程710天。

对肺炭疽及并发脑膜炎败血症者，青霉素增至1200万2400万U/d静脉滴注，并加用链霉素每天12g，分次肌注，或阿米卡星每天0.40.8g，疗程2周以上。

治疗方案,抗肺炭疽血清治疗对重症者，除抗生素外，可同时应用抗肺炭疽血清静脉注射，第1天100ml，第2，3天，各3050ml，应用前必须先作皮试。

对症治疗静脉补液，扩容。

出血严重者适量输血，有循环衰竭者，抗休克治疗，可应用肾上腺皮质肺炭疽治疗药物激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，可用氢化可的松（100200mg/d）或地塞米松（1020mg/d）静脉滴注，如水肿导致气道阻塞须采用保持气道通畅的措施。

疾病预防,预后：

若不及时诊断和抢救，则常在急性症状出现后2848h因呼吸循环衰竭而死亡。

预防：

严格管理传染源，病人和病畜都应隔离治疗，其分泌物和排泄物应消毒。

病人尸体须火化，畜尸须焚烧。

皮毛收购应加强检查，染菌皮毛应消毒以杀死病菌和芽孢。

加强劳动防护。

对从事畜牧业收购、加工的工作人员、兽医务人员和疫区人群可用无毒活菌苗接种，保护期约1年。

卫生部出台传染病信息报告管理规范，规定一旦发现肺炭疽、传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感这四种传染病例，不管有没有网络直报系统，都必须在2个小时之内向卫生部报告。

流行病学,肺炭疽在牧区呈地方流行性。

患病的草食动物是主要传染源，人类因接触病畜（牛、马、羊、猪等）或其排泄物以及畜产品而被感染。

肺炭疽的痰、粪便以及病灶分泌物均有传染性。

以接触传染最为常见，也可因肺炭疽芽孢尘埃气溶胶经呼吸道吸入而感染，或经消化道感染。

人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和机会，感染后免疫力持久。

疾病研究,肺炭疽如今往往让人将其和恐怖袭击联系在一起，尤其是由吸入炭疽杆菌引起的肺型炭疽病死率极高。

德国科学家日前宣布，他们揭开了肺型炭疽的致命之谜，有望找到治愈肺型炭疽的新方法。

炭疽也称脾瘟、恶性脓疱，是由炭疽杆菌引起的急性、特异性和发热性疾病。

全世界人类炭疽病例中，皮肤型炭疽占95%至99%，在早期症状出现后若能得到有效治疗，自愈率超过80%；但人们已经知道，肺型炭疽通常是致命的，任何治疗手段都无济于事。

疾病研究,德国马克斯普朗克学会下属的传染病生物学研究所日前发表新闻公告说，该所科学家阿图罗左奇林斯基带领的研究小组发现，在炭疽杆菌接触到皮肤获得侵入人体的机会后，炭疽孢子会开始试图“萌芽”成长，积聚夺取生命的恶毒能力。

但炭疽孢子的侵入会引来许多嗜中性粒细胞自发肺炭疽研究聚集过来，这些特殊的白细胞能够在一番“肉搏”之后，成功包围并很快歼灭炭疽杆菌，进而阻止了炭疽杆菌在人体内的传播。

科学家解释说，肺型炭疽的致死率之所以比皮肤型炭疽高得多，主要是因为炭疽杆菌在被吸入人体后，肺部并没有引发与皮肤型炭疽类似的防御机制。

疾病研究,肺部嗜中性粒细胞的数量较少，不足以将炭疽孢子扼杀在“襁褓”之中。

而炭疽孢子在迅速成长并散播开来之后，便在人体内四处肆虐，最终夺去生命。

发现了上述机理后，科学家做了进一步的试验研究加以确认。

经过复杂的分解，左奇林斯基等人在嗜中性粒细胞中最终确认唯一剩下的物质一种名为防御素的蛋白质，在治疗炭疽的过程中扮演了重要角色。

谢谢大家！

by大头医生,