第三章外科休克病人的护理PPT.ppt

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第三章,外科休克病人的护理戈阳华,目的要求,【学习目标】掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护理措施。

熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器继发性损害。

了解休克的微循环变化。

【学习重点】休克的分类、临床表现、处理原则和护理措施。

概述,定义,机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。

简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

可导致多器官功能障碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。

有效循环血量：

是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。

【机体维持足够血液灌流的三大因素】）充足的血容量）有效的心排出量）良好的周围血管张力,休克的分类,按休克的原因分类低血容量性休克：

常因大量出血或丢失大量体液而发生。

感染性休克：

主要由细菌感染引起。

如严重胆道感染，急性化脓性腹膜炎等。

心源性休克：

由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。

神经性休克：

由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经反射血管扩张引起休克。

过敏性休克：

某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。

休克的分类,按休克发生的始动因素分类低血容量性休克：

始动因素是血容量减少。

心源性休克：

始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。

心外阻塞性休克：

始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。

分布性休克：

始动因素是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大。

休克的分类,按休克时血流动力学特点分类低排高阻型休克：

其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。

高排低阻型休克：

其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。

病理生理,各种休克共同的病理生理基础:

有效循环血容量锐减组织血液灌注不足微循环改变代谢改变内脏器官继发性损害,微循环微动脉与微静脉之间的血液循环。

功能：

实现血液和组织之间的物质交换,微循环的组成,毛细血管前括约肌：

起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控制毛细血管的关闭或开放。

微A,后微A,真毛细血管网,微V,通血毛细血管,动-静脉吻合支,迂回通路:

直捷通路:

动-静脉短路:

微循环的血流通路,微A,微V,微A,后微A,迂回通路:

直捷通路,特点,作用,经常开放途径短，血流快流经范围小,血液回流的主要通路,迂回通路,轮流交替开放路径长，血流慢流经范围大,物质交换场所,动-静脉短路,经常处于关闭状态路径最短血流最快,加速血液回流调节体温,

（一）微循环变化,微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期）微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）,循环血量,血压,主动脉弓,兴奋,颈动脉窦,延髓心跳中枢,交感神经,血管舒缩中枢加压,心排出量,肾上腺,肾素-血管紧张素儿茶酚胺,周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩,心跳加快,收缩期,小血管和微血管的平滑肌强烈收缩动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量血管外液体进入血管、血压仍维持不变、血管内血量得到部分补偿。

（休克的代偿期）,休克早期,特点:

毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。

外周阻力增加。

微循环处于缺血状态，灌注减少,休克早期,表现:

去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁不安；交感兴奋泌汗增加；皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢湿冷；肾血管收缩少尿；血管收缩血压不下降，脉压缩小。

微循环血量进入毛细血管的血量组织灌流不足，氧和养份不能带进组织组织代谢紊乱乏氧代谢酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力,扩张期,微动脉及毛细血管前括约肌舒张毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内毛细血管网内的静水压水分、小分子血浆蛋白渗至血管外血液浓缩、血液粘稠度增加,组织缺氧刺激毛细血管周围的肥大细胞分泌组织胺关闭状态的毛细血管网扩大开放范围毛细血管容积血液淤滞回心血量心排出量血压下降重要器官供血休克抑制期,休克期,特点:

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。

外周阻力降低。

血管通透性增加，血液浓缩。

微循环灌大于流。

休克期表现,脑缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷；肾缺血加重尿量进一步减少。

血液淤滞红细胞粘稠度增加高凝特性凝集酸性血液血小板毛细血管内微血栓弥散性血管内凝血（DIC）,衰竭期,DIC,消耗,各种凝血因子,激活,纤维蛋白溶解系统,严重出血倾向,各重要器官组织,广泛的缺氧和坏死,影响,溶酶体崩解,释放,血液灌流停止,组织细胞缺氧,细胞自溶,各器官功能性和器质性损害,水解酶,休克失代偿期,休克晚期,特点:

微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。

休克晚期,休克晚期临床表现:

昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。

（二）代谢变化,无氧代谢代酸能量代谢障碍高血糖细胞代谢紊乱、变性、死亡,休克时儿茶酚胺释放,胰高糖素,胰岛素的产生及其外周作用,肌肉和肝内糖原分解,垂体,肾上腺皮质激素,血糖,儿茶酚胺,无氧代谢,葡萄糖,ATP,丙酮酸,乳酸,灌流,代谢,酸中毒,蛋白质分解,尿素,肌酐,尿酸,休克时醛固酮分泌,血容量,肾血流量,肾上腺,醛固酮,分泌,低血压,血浆渗透压,左心房压力,保存液体与补偿部分血量,脑垂体,抗利尿激素,休克时三磷酸腺苷,细胞缺氧,ATP,细胞膜的钠泵功能,细胞内钾移出细胞外细胞外钠进入细胞内,细胞外液体随钠进入细胞内,细胞外液体,细胞肿胀,细胞死亡,溶酶体膜,破裂,释放,酸性磷酸酶和脱氢酶,细胞自溶,休克进一步加重,（三）内脏器官继发性损害,由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。

多系统器官功能衰竭:

是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克病人的主要死因。

1肺,DIC,微循环栓塞,毛细血管内皮细胞,肺泡上皮细胞,缺氧,损伤,血管壁通透性,血浆内高分子蛋白成分渗出,肺间质性水肿,肺泡内水肿,红细胞进入肺泡内,肺泡上皮受损,肺泡表面活性物质,肺泡表面张力,肺泡萎缩,肺不张,急性呼吸窘迫综合症（ARDS，acuterespiratorydistresssyndrome）,萎缩的肺泡不能通气,部分尚好的肺泡缺少血液灌流,通气灌流比例失调（正常通气/血流=0.8）,进行性呼吸困难,2肾,循环血量不足,抗利尿激素和醛固酮,肾前性少尿,肾缺血3h,肾功能恢复,肾实质的损害,急性肾功能衰竭（ARF,acuterenalfailure）,休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白）沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。

3心,心排出量,主动脉压,舒张压,冠脉灌流量,心肌受损,缺氧,心功能不全,低氧血症高血钾代酸,微循环内血栓,心肌局灶性坏死,心力衰竭,4脑,休克早期，对脑血管影响不大。

晚期持续性低血压,脑的血液灌流,脑缺氧、酸中毒,胶质细胞肿胀,血管通透性,血浆外渗,脑水肿和颅内压增高,肝脏,内脏血管痉挛,肝血流,肝脏缺血、缺氧、血液淤滞,肝血窦、中央静脉内微血栓形成,肝小叶中心坏死,肝衰,6胃肠,胃肠道缺血、缺氧,粘膜糜烂出血,粘膜屏障功能受损,临床表现,

（一）休克早期，表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。

这是大脑缺氧的表现。

严重休克时，表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，乃至昏迷。

（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。

（三）血压变化：

休克早期，可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（27Kpa以下）。

失代偿期，出现血压进行性下降。

血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。

（四）脉搏细弱而快：

由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流。

以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。

（五）呼吸快而深：

是缺氧和酸中毒的代偿表现。

早期尚可有呼吸性碱中毒。

晚期出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善，应考虑并发ARDS。

（六）尿量减少：

早期尿量减少为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果。

临床表现,处理原则,尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能。

（一）、一般紧急措施：

立即控制创伤所致的大出血，保持安静，通常不用镇静剂。

急救：

动脉指压法、止血带止血法局部压迫伤口、抬高受伤部位休克裤：

在腹部与腿部加压，使血液回流入心脏，改善组织灌流，同时可能控制腹部和下肢出血。

休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每测量血压一次，若血压下降超过5mmHg应停止放气，重新注气。

指压止血法:

指压止血法是指较大的动脉出血后，用拇指压住出血的血管上方（近心端），使血管被压闭住，阻断血液的来源。

颞动脉压迫止血法：

用于头顶及颞部动脉出血。

方法是用拇指或食指在耳前正对下颌关节处用力压迫。

肱动脉压迫止血法：

用于手、前臂及上臂下部的出血。

方法是在病人上臂的前面或后面，用拇指或四指压迫上臂内侧动脉血管。

下肢出血：

大小腿出血可压迫股动脉，压迫点在腹股沟皱纹中点动脉搏动处，用手掌或拳向下方的股动脉压迫。

足部出血可压迫胫前动脉和胫后动脉。

用两手的拇指分别按压于内踝和跟骨之间的足背皱纹中点。

加垫屈肢止血法：

在上肢、小腿出血，在没有骨折和关节损伤时，可采用屈肢加垫止血。

如上臂出血，可用一定硬度、大小适宜的垫子放在腋窝，上臂紧贴胸侧，用三角巾、绷带或腰带固定胸部：

如前臂或小腿出血，可在肘窝或国窝加垫屈肢固定。

包扎止血法：

包扎止血法是指用绷带、三角巾、止血带等物品，直接敷在伤口或结扎某一部位的处理措施。

止血带止血法:

作为现场救护四肢大出血的最后一种方法。

这首先是因为绝大多数四肢出血都可以前述的两种方法止住，其次是因为止血带止血法必须正确操作，否则，不是根本止不住血，就是可能使伤肢遭受严重的损害。

使用止血带应注意：

部位：

上臂外伤大出血应扎在上臂上1/3处，前臂或手大出血应扎在上臂的下1/3处，不能扎在上臂的中部，因该处神经走行贴近肱骨，易被损伤。

下肢外伤大出血应扎在股骨中下1/3交界处。

衬垫：

使用止血带的部位应该有衬垫，否则会损伤皮肤。

可扎在衣服外面，把衣服当衬垫。

松紧度：

应以出血停止，远端摸不到脉搏为合适。

过松达不到止血目的，过紧会损伤组织。

时间：

一般不应超过5小时，原则上每小时要放松一次，时间为1分钟。

标记：

使用止血带者应有明显标记记录并贴在前额或胸前易发现部位，写明时间。

如立即送医院，但必须当面向值班人员说明扎止血带时间和部位。

使用止血带应注意：

保持呼吸道通畅:

及时清除呼吸道分泌物，早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。

必要时气管插管或气管切开。

采取休克体位:

头及躯干抬高20-30，下肢抬高以增加回心血量和减轻呼吸负担。

其他：

注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血液量和增加氧的消耗，尽量减少搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。

（二）补充血容量,补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克的基本措施。

快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。

输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。

（三）积极处理原发病,及时手术处理原发病变，如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等。

尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。

若暂时性止血措施难以控制出血，应边补充血容量，边手术止血。

（四）纠正酸碱平衡失调,由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可因过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。

故不主张早期使用碱性药物。

重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，常使用碱性药物（5%碳酸氢钠溶液，每100mlNaHCO3含HCO3-60mmol），按血气分析结果调整剂量。

HCO3-需要量（mmol）=HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-测得值（mmol/L）体重（kg）0.4,（五）血管活性药物的应用,1、血管收缩剂2、血管扩张剂3、强心剂,1、血管收缩剂使小血管普遍收缩，虽可暂时升高血压，但可使组织缺氧更加严重，慎重选用。

常用：

去甲、间羟胺、多巴胺,2、血管扩张剂可以改善微循环，但可使血管容量相对增加而血压有不同程度下降，从而影响重要器官的血液供应，故只有当血容量巳基本补足而病人微循环不好的时候使用。

3、强心剂,对于心功能不全，可用增强心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量。

常用：

多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰,（六）治疗DIC改善微循环,早期立即用肝素：

1.0mg/kg,q6h.晚期抗纤溶药：

如氨甲苯酸，氨基已酸。

抗血小板粘附、聚集药：

阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。

（七）控制感染包括处理原发感染灶和应用抗菌药,（八）皮质激素和其他药物皮质类固醇（大剂量，冲击疗法）使血管扩张，改善微循环。

防止细胞内溶酶体破坏。

增强心肌收缩力，增加心排出量。

增进线粒体功能。

促进糖异生，减轻酸中毒。

护理,护理评估一、健康史：

了解引起休克的各种原因：

有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤等。

二、身体状况通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评估了解休克的严重程度。

、意识和表情：

早期兴奋，后期意识障碍。

、皮肤色泽及温度：

早期发白，后期发绀。

、血压与脉压：

收缩压90mmHg，脉压差20mmHg、脉搏：

休克指数脉率收缩压（0.5无休克，1.0-1.5有休克，2.0严重休克。

、体温：

多偏低，感染性休克有高热，骤高骤低提示病情危重、尿量及尿比重：

反映肾血液灌流情况的重要指标。

三、心理和社会支持状况,常见护理诊断问题,体液不足与大量失血、失液有关。

气体交换受损与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。

体温异常与感染、组织灌注不足有关。

有感染的危险与免疫力降低、抵抗力下降、侵人性治疗有关。

有皮肤受损和意外受伤的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等。

护理措施补充血容量，恢复有效循环血量。

改善组织灌流增强心肌功能保持呼吸道通畅预防感染调节体温预防意外伤害,一、补充血容量，恢复有效循环血量1专人护理。

2迅速建立静脉通路1-2条关键性措施，穿刺困难时，中心静脉插管，监测。

3合理补液先晶（盐、糖液）后胶（全血、血浆）先快后慢BP结合CVP指导补液用药时注意浓度、速度及配伍禁忌4记录24h出入量以供参考。

5密观病情变化，随时调整输液量及速度。

CVP与补液,补液试验,等渗盐水250ml，于510min内经静脉注入。

BPCVP原因血容量不足心功能不全（512cmH2O）,病情初步改善的指标,尿量30ml/h，脉搏有力110次min收缩压12kpa（90mmHg）脉压差27kpa（20mmHg）,呼吸均匀20次/min，paO21066kpa（正常10.013.3kPa）神志清楚、安静四肢温暖，末梢循环充盈良好红细胞压积35（正常男女）血浆电解质和酸碱平衡基本正常,病情初步改善的指标,二、改善组织灌注，促进气体正常交换休克体位：

中凹位抗休克裤的应用血管活性药物应用维持有效的气体交换,三、预防感染严格无菌操作遵医嘱全身应用有效抗生素协助病人咳嗽咳痰，必要时予雾化吸入做好皮肤护理，预防压疮作好一切管道护理，防止逆行感染,四、调节体温密观体温变化保暖（忌用热水袋防烫伤，电热毯影响生命器官的血液量）库存血的复温降温五、预防意外损伤,早期休克的尿量趋向于每小时A.小于30mlB.3035mlC.3540mlD.4045mlE.4550ml,思考题：

2.抗休克首要的基本措施为A.改善周围血管张力B.改善心功能C.补充血容量D.纠正酸中毒E.防止急性肾功能衰竭,.关于中心静脉压的意义，下列各项中错误的是A.中心静脉压不直接反映血容量，仅提示静脉血回流到中心静脉和右心房的情况B.测膈肌下的下腔静脉压可代表中心静脉压C.中心静脉压的变化往往比动脉压变化早D.低血容量致动脉压下降时，中心静脉压肯定下降E.颈外静脉怒张与萎陷可粗略反映中心静脉压的程度,.失血超过下述哪一个量时，就应该及时输血A.低于400mlB.500mlC.500800mlD.1000mlE.1500ml,谢谢,