青光眼全套课件.ppt

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,青光眼,青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全民的1.64%，40岁以上的发病率约为2.5%。

我国目前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目原因的第三位或第四位，其致盲率占盲人总数的5.3-21%，个别地区达到24.38%。

全球第二位。

发病率,由此可说明青光眼致盲的严重性，对青光眼防治的迫切性和重要性。

若能早期诊断治疗，多数病人可避免失明。

定义:

具有病理性高眼压，引起视盘凹陷，视神经萎缩和视野缺损称为青光眼。

一、什么是青光眼？

眼内压：

眼球内容物作用于眼球内壁的压力。

正常眼内压：

维持正常视功能的眼压称之。

（也就是不引起视神经损害、视野缺损的眼压水平。

概念,正常眼压,10一21mmHg（1.33一2.79KPa）,双眼压差值：

正常：

5mmHg。

24小时眼压波动范围：

正常：

8mmHg。

病理值,21mmHg（2.79KPa）,房水外流循环途径,小梁网通道：

（8O%）房水前房小梁网sch1emm管巩膜内集合管巩膜睫状前静脉排除眼外。

葡萄膜巩膜通道：

（2O%）房水前房前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔穿过（巩膜胶质和神经血管）间隙排出眼外。

正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡；青光眼患者房水排出量房水生成量，致眼压升高。

房水循环途径,小梁网,睫状体,前房,后房,Schlemm氏管,进入血管然后出眼球,房水循环中的三个因素,睫状突生成房水的速率；房水通过小梁网流出的阻力；上巩膜静脉压。

正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡；青光眼患者房水排出量房水生成量正常，致眼压升高；青光眼患者房水排出量正常房水生成量，致眼压升高。

青光眼视神经损害的主要机制,机械学说：

眼压升高、视神经乳头、视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用。

缺血学说：

眼压升高，视神经乳头供血不足，缺血缺氧。

二、青光眼常见类型,3先天性,2继发性,1原发性,开角型（慢性）,闭角型（急、慢性）,青少年型,婴幼儿型,特殊类型,伴先天发育异常的青光眼,第二节青光眼相关基础研究,视神经的解剖生理视神经的病理改变,自学,第三节原发性青光眼,原发性闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼慢性开角型青光眼特殊类型青光眼高褶虹膜性青光眼恶性青光眼正常眼压性青光眼,急性闭角型青光眼,眼球的解剖结构变异：

眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角窄、晶状体较厚。

促发因素：

如情绪激动、过度疲劳、近距离用眼过度、暗室环境、全身疾病等。

病因,急性闭角型青光眼,发病机理,瞳孔阻滞（虹膜膨隆）,晶体较厚使晶体虹膜隔向前移位晶体与瞳孔缘的虹膜紧贴后房水经过瞳孔时的阻力增加（瞳孔阻滞）导致后房的压力增加，推挤虹膜向前膨隆前房变浅。

随着年龄增长晶体增厚前房更浅，一旦周边虹膜与小梁网接触房角关闭眼压急剧升高，引起青光眼急性发作。

急性闭角型青光眼,剧烈的眼胀痛，视力急剧下降：

（严重者仅存光感）。

虹视：

患者看白炽灯时周围出现彩色光环如雨后彩虹。

伴恶心呕吐及同侧头痛。

眼压迅速升高：

（多在50mmHg以上，高者可达8OmmHg，指测眼压坚硬如石，这样高的眼压24小时就会把视神经压坏导致失明，而且是不可逆的）。

三、临床表现,三、临床表现,急性闭角型青光眼,瞳孔散大：

瞳孔呈椭圆形，中度或极度散大，对光反射消失。

眼部充血：

睫状充血，重者为混合充血。

角膜水肿：

呈雾状或毛玻璃状。

前房变浅及房角关闭：

虹膜节段性萎缩：

此征只有急性闭角型青光眼急性发作及眼带状疱疹后才出现，故有诊断价值。

晶体改变（青光眼斑）（vogt氏斑）：

在晶体前囊下有多数的灰白色、圆形或点状混浊。

（提示既往有过青光眼急性发作史。

）青光眼急性发作后的三联征：

虹膜节段性萎缩；角膜后、晶体前囊的色素沉着；青光眼斑。

三、临床表现,急性闭角型青光眼,【病程】急性闭角型青光眼临床前期：

（1）一眼青光眼急性发作被确诊后，另一眼可无任何症状，但具有前房浅、房角窄等解剖特点。

（2）诱因或激发试验阳性者均属临床前期。

先兆期：

（1）小发作：

（多出现在傍晚，突感雾视、虹视、患侧头部疼痛、或伴有同侧鼻根部酸胀）经休息后症状可自行缓解。

（2）若即刻检查：

眼压升高（常在4OmmHg以上）；睫状充血；角膜上皮水肿呈雾状；前房浅；房角大部分关闭；瞳孔稍大（4一4.5mm）光反射迟纯。

急性发作期：

剧烈的头痛、眼胀、畏光、流泪；视力剧降，常为指数或手动；伴有恶心、呕吐体征：

混合充血；眼压急剧升高；瞳孔散大、对光反射消失；角膜上皮水肿；角膜后色素沉着；前房极浅，周边前房几乎完全消失；房角完全关闭；,【病程】急性闭角型青光眼,【病程】急性闭角型青光眼,青光眼急性发作后的三联征：

虹膜节段性萎缩；角膜后、晶体前囊的色素沉着；青光眼斑。

间歇期：

（主要诊断标准）有明确的发作史；房角开放或大部分开放；在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压能稳定在正常水平。

【病程】急性闭角型青光眼,慢性期：

房角广泛粘连（通常18O度），小梁网功能受到严重损害；

（2）眼压中等升高；（3）瞳孔散大；（4）病理性视乳头凹陷或萎缩（青光眼杯）；（5）视野缺损。

绝对期：

（视功能丧失）由于持继的高眼压，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，导致完全失明。

可有轻度睫状充血，角膜上皮轻度水肿，有时可反复角膜大泡，前房浅，虹膜萎缩，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻和晶体混浊。

与急性虹睫炎鉴别：

角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞前房极浅；瞳孔中等散大而不是缩小；虹膜有节段性萎缩；可能有青光眼斑；以往可有小发作史；对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特点。

鉴别诊断,与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别：

前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、体温升高等，可被误诊为脑血管疾病；常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急性胃肠炎，用解痉药加重病情，而忽略了眼部检查，常因此而延误了青光眼的治疗，造成严重的后果甚至失明。

与开角型青光眼鉴别：

主要的鉴别方法是在高眼压下检查房角，如房角开放则为开角型青光眼,鉴别诊断,慢性闭角型青光眼,自觉症状不明显，往往有的患者偶然遮盖一只眼，才发现另一只眼已因青光眼失明才就医。

常有小发作，发作时自觉症状轻微，仅有轻度眼胀、头痛、虹视及视物模糊。

球结膜不充血，前房极浅，虹膜膨隆。

眼压升高（一般在4O-50mmHg左右）,临床表现,临床表现,慢性闭角型青光眼,发作时房角关闭（经休息后因瞳孔缩小，房角可再开放，眼压恢复正常）。

反复发作，间隔时间缩短，房角逐渐发生粘连，基础眼压升高。

晚期视乳头萎缩。

原发性青光眼的治疗,治疗的目的：

保存视功能。

治疗方法包括：

降低眼压：

（手术或药物）视神经保护性治疗：

通过改善视神经血液供应和控制节细胞调亡来保护视神经。

常用降眼压药：

拟副交感神经药（缩瞳剂）：

12毛果芸香碱：

23乙酰奎宁：

0.51依色林（毒扁豆碱）：

原发性青光眼的治疗,原发性青光眼的治疗,-肾上腺能受体阻滞剂：

0.25O.5噻吗心安（噻吗洛尔）0.25O.5盐酸左旋丁萘酮心安（心得乐）0.250.5盐酸倍他洛尔（贝特舒）0.3美替洛尔（贝他舒）0.5左布诺洛尔（贝他根）2卡替洛尔（美开朗）肾上腺能受体激动剂：

1肾上腺素：

0.1地匹福林：

原发性青光眼的治疗,a受体激动剂：

2溴莫尼定氨基可乐定前列腺素制剂：

0.005拉坦前列素（适利达）0.12Rescula（瑞灵）,原发性青光眼的治疗,碳酸酐酶抑制剂：

醋唑磺胺（乙酰唑胺）：

O.253日2杜塞酰胺：

点眼3日通过减少房水生成降低眼压。

高渗剂：

20甘露醇：

250m1静滴12日（1-2gKg）甘油、山梨醇、尿素、50葡萄糖等这类药可在短时内提高血浆渗透压，使玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压。

原发性青光眼的治疗,常用抗青光眼手术：

解除瞳孔阻滞的手术：

周边虹膜切除术；激光虹膜切开术：

解除小梁网阻塞的手术：

房角切开术：

小梁切开术：

氩激光小梁成形术：

原发性青光眼的治疗,建立房水外引流通道的手术（滤过性手术）小梁切除术：

非穿透性小梁手术：

激光巩膜造瘘术：

氩激光小粱成形术：

房水引流装置植入术：

减少房水生成的手术：

睫状体冷凝术、透热术：

睫状体光凝术：

原发性青光眼的治疗,视神经保护药物治疗：

中药：

益脉康、青光康、丹参注射液钙离子通道阻滞剂：

硝苯地平、尼莫地平NMDA受体拮抗剂：

MK-801抗氧化剂：

VitC、VitE热休克蛋白：

神经营养因子：

玻璃体内注射视神经再生：

胚胎干细胞的研宄：

急性闭角型青光眼的治疗,原则手术治疗,综合治疗,缩小瞳孔房角开放控制眼压,术前,药物治疗：

缩瞳剂:

1毛果芸香碱滴眼3日-受体阻滞剂:

0.25噻吗心安滴眼1-2日碳酸酐酶抑制剂：

2杜塞酰胺点眼3日醋唑磺胺0.253日高渗剂:

2O甘露醇25Om1静滴1-2日,急性闭角型青光眼的治疗,手术治疗虹膜周边切除术或激光虹膜切开术：

滤过性手术：

（以小梁切除术为代表）,急性闭角型青光眼的治疗,慢性开角型青光眼,眼压升高时房角是开放的，故此命名。

本病为遗传性疾病，可能为多因子遗传、常染色体显性或隐性遗传。

是房水排出通道的病变，使房水排出阻力增加，阻力的部位主要在小梁网-Sch1emm管系统。

病理检查可见小梁变性、硬化，内皮细胞增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，Sch1emm管和外集液管阻塞（有斑状物质沉着-酸性粘多糖旦白复合物）。

病因,临床表现,症状：

又称慢性单纯性青光眼，发病隐蔽，进展缓慢。

早期无症状，少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀。

晚期视野缩小呈管状时，则出现行动不便和夜盲等症状。

慢性开角型青光眼,临床表现,体征：

眼压：

早期仅24小时眼压波动范围超过正常值，有助于早期诊断。

随着病情发展，基础眼压逐渐增高。

眼前段：

球结膜不充血，前房深度正常，虹膜平坦，房角开放。

晚期瞳孔稍大，对光反应迟缓，虹膜萎缩。

慢性开角型青光眼,临床表现,慢性开角型青光眼,眼底：

视盘凹陷进行性扩大和加深,形成青光眼杯；垂直径C/D值（杯盘比，即杯直径与视盘直径的比值）增大，或形成功迹；双视盘凹陷不对称，C/D差值O.2；视盘上或盘周浅表线状出血；视网膜神经纤维层缺损。

青光眼杯,慢性开角型青光眼杯,临床表现,慢性开角型青光眼,视野改变：

旁中心暗点弓形暗点鼻侧阶梯环形暗点鼻侧视野缩小向心性视野缩小管状视野颞侧视岛,早期视野改变,晚期视野改变,进展期视野改变,慢性开角型青光眼,原发性开角型青光眼的治疗,先药物治疗，药物治疗无效时，考虑手术治疗；先用低浓度的药物后用高浓度的药物滴眼；长期应用某抗青光眼液药效降低者，可改用其他眼液或两种眼液联合应用。

原则,药物治疗：

（如无禁忌证，首选-受体阻滞剂）O.25-O.5噻吗心安滴眼1-2日；一种药物不能控制眼压，可换另一药物；联合用药（单滴一种眼药眼压不能控制在安全水平。

）-受体阻滞剂或肾上腺能受体激动剂联合缩瞳剂。

（噻吗心安或肾上腺素毛果芸香碱）。

原发性开角型青光眼的治疗,激光治疗：

如药物治疗不理想，可试用氩激光小梁成形术。

滤过性手术：

小梁切除术是最常用的术式。

适应证：

药物治疗无效、或无法耐受长期用药、或无条件药物治疗者。

也有人主张一旦明确诊断，有明显视盘、视野改变时，可首选滤过性手术。

认为早期手术比长期药物治疗失败后再手术的效果好一些。

原发性开角型青光眼的治疗,原发性开角型青光眼是一种有遗传性和家族性的疾病，可能为多基因多因素遗传。

30岁以上发病率为0.57%，随年龄的增加而升高，在有家族史者中发病率高达50%。

下列情况易患开角型青光眼,什么人易患青光眼？

什么人易患青光眼？

1、高眼压：

这是第一危险因素（正常眼压为11-21mmHg,24mmHg为高眼压）2、视乳头凹陷大：

这是第二危险因素（正常0.3,异常0.6）3、高度近视：

发病率较高4、糖尿病：

发生率为12.6%，明显高于正常人5、全身血管性疾病：

特别是低血压患者，易发生视神经供血不足，增加视神经损害的危险。

青光眼病人的治疗有赖于准确的早期诊断，根据病史、临床表现及检查结果进行综合分析作出诊断。

患者自诉眼胀、鼻根部酸痛、视物易疲劳、视矇、偶有虹视，或有家族史者，需作检查。

如何早期诊断青光眼？

检查如下,五、如何诊断青光眼？

1、测眼压：

眼压24mmHg为病理性高眼压。

但一次眼压偏高不能诊断为青光眼，而一次眼压正常也不能排除青光眼，因为眼压在24小时内呈周期性波动，所以要测24小时眼压，24小时眼压波动值8mmHg为病理性高眼压。

2、查眼底：

观察视盘的改变，青光眼的视盘改变有一定的特殊性，有重要的临床价值，常表现为病理性视盘凹陷扩大，即C/D0.6,C/D差值O.2也有诊断意义。

视野检查：

对青光眼的诊断有重要价值，因为代表了视神经的损伤。

房角检查：

确定青光眼的类型及原因，了解病变程度。

眼压描记：

了解房水流畅系数。

激发试验：

用于早期诊断。

五、如何诊断青光眼？

图形视网膜电图（PERG）：

反映神经节细胞的功能，用于早期断。

饮水试验：

空腹或禁食4小时以上测眼压，然后在5分钟内饮水1000m1，以后每15分钟测一次眼压，共4次。

病理值为8mmHg饮水试验加眼压描记：

饮水后30分钟再测眼压描记，压畅比正常值130。

饮水试验加散瞳试验：

先测眼压，然后滴托品卡胺一次，待瞳孔扩大5mm时，空腹于5分钟内饮水1OOOm1，以后每15分钟测一次眼压共4次。

病理值8mmHg。

妥拉苏林试验：

先测眼压，注射1m1妥拉苏林于结膜下，每隔15分钟测一次眼压，共4次。

病理值13mmHg。

三项以上阳性，或12项为强阳性，便可确诊。

激发试验,六、如何预防青光眼？

青光眼的是不能预防它的发生，只能预防它对视功能的损害而致盲。

主要措施有：

1、进行广泛宣传提高人们对青光眼的认识：

2、进行健康检查：

3、青光眼病人的自我保健：

须知,自我保健须知,尽量避免情绪波动，如愤怒、忧愁、恐惧等，保持精神愉快。

发现看灯光时有彩色的虹视圈、感眼部及眉弓部胀痛、视疲劳、视物模糊或视力减退、特别是在情绪波动和在昏暗环境下易出现，这时应立即到医院去检查，以便早期诊断和治疗。

严格遵照医师的指导，按时用药，记住预约复诊时间，定期来院复查视力、视野、眼底、眼压等。

自我保健须知,忌用颠茄类药物,注意生活卫生，勿暴饮暴食，少用烟酒、辣椒等刺激性食物。

保持大便通畅，避免视力、脑力和体力疲劳，做到劳逸结合。

勿穿高、紧领衣服，勿束过紧腰带。

避免在暗室内停留过久，勿在暗光下阅读，避免看电影除非得到医生允许,避免在短时间内喝过多的茶、水及各种饮料,生气的人易患青光眼,特殊类型青光眼,高褶虹膜性青光眼恶性青光眼正常眼压性青光眼色素性青光眼剥脱性青光眼,高褶虹膜性青光眼,此型较少见，约占闭角型青光眼的6.9。

特点：

前房轴部深度正常，周边前房极浅，虹膜平坦、不向前膨隆。

房角关闭：

不是瞳孔阻滞，而是周边部虹膜隆起易与小梁相贴而使房角关闭。

（根据虹膜的形态，shaffer等称之为虹膜高褶型。

）房角粘连：

（房角隐窝睫状体带小梁Schwalbe线）好像房角在缩短，故Gorin称之为房角缩短型。

高褶虹膜性青光眼,房角：

在暗光下呈关闭状，亮光下呈开放状。

冶疗,缩瞳剂:

1毛果芸香碱滴眼3日激光周边虹膜成形术：

滤过性手术：

（小梁切除术）,恶性青光眼,是在抗青光眼手术后，前房浅或完全消失，眼压升高，用一般的抗青光眼药物或手术治疗均无效，如处理不当，常可导致失明。

什么是恶性青光眼？

恶性青光眼,睫状环较小或晶体过大，使二者的间隙变窄，在抗青光眼手术、外伤、虹膜睫状体炎或点缩瞳剂等诱发因素的影响下，睫状体水肿或睫状肌收缩使睫状环进一步缩小、晶体韧带松驰，因而睫状体与晶体赤道部相贴，发生睫状体与晶体阻滞，房水向后倒流至晶体及玻璃体后方，或进入玻璃体腔内，使晶体虹膜隔前移、前房轴部和周边部变浅、虹膜周边与小梁相贴使房角闭塞而致眼压不断升高,前房消失。

【发病机制】,【鉴别诊断】,瞳孔阻滞性青光眼:

周边虹膜切除术后前房加深加以区别。

脉络膜上腔出血:

术中或术后浅前房眼压高,B超可诊断。

脉络膜脱离:

低眼压的浅前房。

恶性青光眼,睫状肌麻痹剂：

阿托品眼药水：

4日阿托品眼膏：

睡前涂降眼压：

20甘露醇：

250ml12日醋唑磺胺：

0.253日糖皮质激素：

局部或全身手术：

睫状突激光光凝（氩激光）玻璃体前界膜切开（YAG激光）抽吸玻璃体积液术晶体玻璃体切除术,恶性青光眼,【治疗】,正常眼压性青光眼,什么叫正常眼压性青光眼？

又称低眼压性青光眼。

具有典型的青光眼性视乳头损害和/或视野缺损，但眼压始终在正常值范围内，即2.8Kp（21mmHg）。

眼组织不能耐受正常的眼压基压低，当房水外流受阻眼压升高虽未超出正常范围，但已足以造成视神经损害房水流畅系数低，但房水生成也低，眼压正常由于血压低，视乳头血管的灌注压低。

正常眼压性青光眼,病因,视乳头的组织结构差异，对眼压或缺血特别敏感，造成视乳头损害及视野缺损。

发病机制,多见于40岁以上女性，血压低；校正眼压在正常范围内；具有青光眼性视盘凹陷和萎缩；有青光眼性视野缺损；前房角开放；房水流畅系数降低；24小时眼压在正常范围，但眼压波动大。

正常眼压性青光眼,临床表现,原发性开角型青光眼：

眼压是否在正常范围，包括24小时眼压曲线，眼压从不超过21mmHg方可诊断正常眼压青光眼。

缺血性视乳头病变：

不出现视乳头凹陷扩大，起病急，视力突然下降，有特异的视野改变。

继发性青光眼：

可能一度眼压升高，产生视乳头及视野缺损。

以后处于静止状态，眼压正常，易误诊。

正常眼压性青光眼,【鉴别诊断】,降低眼压：

原眼压的13营养视神经的药物：

滤过手术：

小梁切除术：

非穿透性小梁切除术：

正常眼压性青光眼,治疗,第四节继发性青光眼,青光眼睫状体炎综合征：

糖皮质激素性青光眼：

晶状体性青光眼：

晶状体膨胀性晶状体溶解性晶状体残留皮质性眼部挫伤引起的青光眼新生血管性青光眼：

虹膜睫状体炎引起的青光眼：

虹膜角膜内皮综合征：

继发性青光眼,某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的一组青光眼。

病因较明确，一般无家族性。

眼压增高，严重的原发病存在。

临床较为常见的有：

虹睫炎、眼外伤、白内障的肿胀期、长期应用糖皮质激素等。

发作性眼压升高，可达50mmHg以上；前房深，房角开放；睫状充血，角膜后羊脂状KP；瞳孔轻度散大，不引起虹膜后粘连；一般能自行缓解，预后较POAG好，但易复发。

青光眼睫状体炎综合征,临床表现,继发于虹膜睫状体炎，简称青睫综合征。

好发于中青年男性，单眼反复发作。

球结膜下注射:

地塞米松3mg或强的松龙0.3ml；局部点激素:

（百力特、典心殊、0.075地塞米松）；局部点降眼压药:

（0.25-0.5噻吗心安、1肾上腺素或0.5贝他根）；乙酰唑胺:

0.253/日；消炎痛:

25mg3/日,青睫综合征的治疗,糖皮质激素性青光眼,属于医源性青光眼，简称激素性青光眼。

眼压升高的程度与滴药的浓度、频度以及用药时间有关。

皮质激素引起眼压升高是可逆的，停药后恢复正常，约2O可出现青光眼性视野改变，停药后可消失。

其临床表现与开角型青光眼相似。

认为是房水流畅系数减低的缘故；认为皮质类固醇的升眼压反应是多因子遗传；,糖皮质激素性青光眼,发病机制,定义,皮质激素引起的高眼压如被忽视而造成永久性的视乳头和视野损害，则称为皮质激素性青光眼。

眼压升高:

（其特点是用药眼压升高，停药后眼压即恢复正常。

）青光眼视盘和视野改变:

房角是开放的:

使用皮质类固醇的病史:

临床表现,糖皮质激素性青光眼,勿滥用皮质类固醇激素：

眼压升高，应及时停药或改用不升高眼压的皮质激素（氟甲松龙、甲羟孕酮）：

滤过性手术：

糖皮质激素性青光眼,治疗,晶状体性青光眼,膨胀期白内障继发青光眼,老年性白内障的膨胀期或晶状体外伤的肿胀，使晶状体的前后径增加，推挤虹膜前移，导致晶体-虹膜隔向前移位和瞳孔阻滞，引起眼压升高,属于闭角型青光眼类型。

病因,眼胀痛伴同侧头痛，恶心呕吐视力剧降眼压升高混合充血角膜水肿、前房极浅瞳孔散大高眼压下房角闭塞晶状体膨胀,膨胀期白内障继发青光眼,临床表现,与急性闭角型青光眼相似,药物控制眼压：

手术：

白内障超声乳化人工晶体植人术小梁切除联合白内障超声乳化术,膨胀期白内障继发青光眼,治疗,晶状体溶解性青光眼,过熟期白内障的晶状体囊皮变薄或自行破裂，液化的晶状体皮质漏到前房，被吞噬细胞吞噬，这些巨细胞及晶体蛋白均可阻塞小梁网，使房水排出受阻，眼压升高。

病因,房角开放：

眼胀痛伴同侧头痛，恶心呕吐:

眼压急剧升高、混合充血、角膜水肿:

房水闪辉现象（晶体蛋白、巨噬细胞）前房加深:

晶状体前囊有灰白色或褐黄色斑点等特征晶体核下沉:

晶状体溶解性青光眼,临床表现,与急性闭角型青光眼相似的一系列症状,药物控制眼压:

前房穿刺术降低眼压糖皮质激素:

手术:

白内障超声乳化人工晶体植人术白内障囊外摘除术,晶状体溶解性青光眼,治疗,晶状体残留皮质性青光眼,又称晶状体颗粒性青光眼，多见于白内障手术后，房水中残留的晶体皮质、囊膜碎片阻塞小梁网引起眼压升高的青光眼。

病因,手术后的炎症粘弹剂的残留糖皮质激素虹膜周边前粘连、瞳孔后粘连,因素参与,房水中有白色的晶体皮质和囊膜碎片房水闪辉严重，细胞游动明显前房积脓房角开放周边虹膜前粘连眼压升高等一系列症状,晶状体残留皮质性青光眼,临床表现,治疗,降低眼压：

睫状肌麻痹剂：

1阿托品糖皮质激素：

前房穿刺灌注冲洗术：

晶状体残留皮质性青光眼,眼部挫伤引起的青光眼,钝挫伤前房出血性青光眼钝伤性房角后退性青光眼,眼部钝挫伤伴发的继发性青光眼可在伤后立即发生或迟发。

分二种,钝挫伤前房出血性青光眼,出血是眼球挫伤中最常见的一种临床体征，多发于青少年。

眼球钝挫伤常造成一系列眼组织损伤，如虹膜根部断离、前部睫状肌的损伤、撕裂、睫状肌发出的小血管分支破裂时更易造成前房出血。

钝挫伤前房出血性青光眼,病因,前房出血，如与血浆、纤维蛋白及细胞碎屑同时堵塞了房水外流途径，引起眼压一过性升高；有时浓厚的黑球状出血形成血凝块堵塞小梁网或由血凝块造成瞳孔阻滞而致眼压升高。

若出血较久尤其是再发性出血可造成周边虹膜前粘连或房角凝血块机化均造成继发性开角或闭角型青光眼。

钝挫伤前房出血性青光眼,大量的前房出血：

前房充满血液，可见液平面复发性出血：

在受伤后一周内（24天）继发性青光眼：

再出血之后，青光眼发生率与出血量的多少有密切关系。

出血1/2者，青光眼的发病率为13.5；出血量前房1/2者，发病率为27；若出血充满整个前房青光眼的发病率达52。

临床表现,药物治疗：

0.1氟美瞳点眼3/日；0.25噻吗心胺点眼1-2/日；醋唑磺胺0.253/日；20甘露醇250m1静滴1-2/日。

手术治疗：

前房冲洗术：

钝挫伤前房出血性青光眼,治疗,血影细胞性青光眼,眼内出血后红细胞变性，形成影细胞，不能通过小粱网，阻碍了房水外流，引起眼压升高。

什么叫血影细胞性青光眼？

临床特征,玻璃体积血2周前房内有土黄色的血影细胞假性前房积脓（后期沉积）房角开放,术,治疗,前房穿刺冲洗术、玻璃体切除术,溶血性青光眼,为大量眼内出血后的一种开角型青光眼。

由含血红蛋白的巨噬细胞、红细胞碎片阻塞小梁网；小粱细胞因吞噬过多的血细胞后暂时功能障碍，造成房水引流受阻，引起眼压升高。

什么叫溶血性青光眼？

临床特征,前房内红棕色的血细胞房角检查：

见红棕色色素房水细胞学：

有含棕色色素的巨噬细胞,治疗,前房穿刺冲洗术、滤过性手术,钝伤性房角后退性青光眼,当纯力从正面作用于眼球的一瞬间，瞳孔发生阻滞，周边巩膜扩张，滞留在前房内的房水向无晶体支撑的周边虹膜处冲击，可导致房角后退。

病因,级浅层撕裂：

睫状体表面虹膜突断裂，睫状体与巩膜突裸露呈白色。

级中度撕裂：

睫状肌间出现损伤裂隙，虹膜根部与睫状体前面后移，后退范围常超过180度。

级深度撕裂：

睫状肌存在深裂隙，其尖端在前房角镜检查不能窥见。

钝伤性房角后退性青光眼,临床表现,眼前节钝伤后房角后退的发生率为93,房角后退分级,眼压升高有两个高峰期：

早发型房角后退性青光眼：

在伤后1年内。

晚发型或迟发型房角后退性青光眼：

在伤后10年以上或更长的时间。

报导房角后退180度将有810发生晚发型青光眼。

治疗：

与原发性开角型青光眼