动物营养代谢病学.ppt
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动物营养代谢病,动物营养代谢性疾病教学大纲,一、课程的性质、地位和任务动物营养代谢性病是研究动物营养缺乏和代谢紊乱性疾病的病因、发病机制、临床症状、病理变化、防治措施的一门科学。
通过本课程的学习，要求掌握动物营养缺性疾病和动物营养代谢性疾病的发生、发展规律、临床症状、诊断程序、方法和样品采集及检测技术。
二、课程教学的基本要求
（一）营养代谢病的诊断掌握病因调查分析和程序，了解微量元素、维生素检测样品采集制备、保存、预处理技术和一般检测方法。
（二）糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病掌握三大营养物质代谢紊乱性疾病发病规律、临床特征和三大营养代谢紊乱性疾病之间内在联系。
（三）维生素缺乏症重点掌握维生素A、D、E、C、B在体内的功能、代谢特点、疾病的特征和诊断要点。
（四）常量元素和微量元素缺乏症重点掌握钙、磷、硒、铁、锌、铬在体内的功能和代谢特点，了解锰、碘、钴、硫缺乏的临床症状、诊断要点。
（五）了解自由基的概念和体内的抗氧化系统。
1概论,1.有关概念：
营养素:
是指饲料中可被动物体消化吸收，能维持动物健康以及提供生长、发育和生产所需要的各种物质均称为营养素。
对动物体有益的化学物质，包括糖类、脂类、蛋白质、维生素、矿物质以及水等6大类。
一、营养代谢病的基本知识,营养代谢病：
营养缺乏病和代谢障碍病的总称。
分为先天性和后天性两种。
先天性代谢疾病一般为遗传性疾病。
后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱而引起疾病。
危害大。
营养缺乏病主要指日粮中营养素等营养物质不足、缺乏或比例失调引起的疾病。
生产中的代谢病和营养缺乏病关系密切，它们之间没有明显的差异。
一般认为，营养缺乏是长期的，只有通过补充日粮才能改善。
代谢病往往是急性状态，动物对补充所需要的营养物质反应明显。
代谢病和营养缺乏病关系,二、营养代谢病的基本原理,一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质，也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。
这三种营养素的不平衡，多引起动物体内的同化和异化过程紊乱，由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。
（一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系1糖与蛋白质之间可以相互转变：
糖是生物有机体重要的碳源和能源，可用于合成各种aa.的碳链结构，再以氨基化或转氨基作用生成aa.。
此外糖在代谢过程中产生的能量，尚可供aa和Pro.合成之用。
Pro可分解为aa，除亮氨酸之外，其他aa的碳骨架均可转变为糖。
2脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系：
脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物，再转变为丙酮酸、-酮戊二酸、草酰乙酸以及羟丙酮酸，然后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。
脂肪酸虽经-氧化生成乙酰辅酶A后，再与草酰乙酸缩合为柠檬酸进入三羧酸循环，从而与天冬氨酸和谷氨酸相联系，但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限制的。
蛋白质可以转变为脂肪。
可以转变为糖的氨基酸通过丙酮酸既可转变为甘油，也可脱羧转变为乙酰辅酶A而合成脂肪酸。
3糖与脂类的相互联系：
糖与脂类也可以相互转变。
糖酵解的中间产物磷酸二羟丙酮可被还原为甘油；丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A，然后再缩合成脂肪酸。
脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸甘油，再转变为磷酸二羟丙酮，后者异生为糖。
至于脂肪酸转变为糖的过程，则有一定的限度。
（二）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理1碳水化合物代谢扰乱：
在动物饲料中糖是数量最多的营养物质，占饲料的80%左右，甚至更多。
由于各种原因引起动物体摄入不足，体内的糖得不到补充时，可使动物体内的代谢发生一系列的改变，这些改变都是在激素的调节下产生的,
（1）肌肉组织释放氨基酸的速度加快：
激素平衡的改变使骨骼肌的蛋白质分解加快，释放出氨基酸。
释放出的氨基酸大部分转变为丙氨酸和谷氨酰胺，然后进入血液循环，成为糖异生作用的原料或者成为燃料。
（2）糖异生作用增强：
胰岛素对糖异生作用具有抑制作用，饥饿时胰岛素分泌减少，大大减弱了这一作用。
同时胰高血糖素可以促进以氨基酸为原料的糖异生作用，胰高血糖素分泌量的增加，大大加快了肝脏摄取丙氨酸，并以丙酮酸异生为糖的速度。
（3）脂肪动员加强和酮体生成增多：
胰岛素促进脂肪组织的“酯化作用”，而抑制“酯解作用”。
胰高血糖素则促进“酯解作用”。
在饥饿时，二者分泌量的变化，大大促进了脂肪组织中脂肪的动员，使血浆中甘油和脂肪酸浓度升高。
甘油是糖异生的原料，可异生为糖。
脂肪酸不但成为动物体的能量来源，而且能促进氨基酸、丙酮酸和乳酸的糖异生作用。
（4）组织对葡萄糖的利用降低：
心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪酸和酮体的量增加，可减少这些组织对葡萄糖的摄取和利用。
2脂肪代谢紊乱：
包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。
前者多见于高产带来的生产性疾病，如奶牛酮病；饲料中脂肪供给不足多见于放牧动物和野生动物在饲料缺乏的冬春季节或人为供给食物不足，如山羊的消耗性酮病，其发生的基本原理与饥饿时动员体脂肪所引起的脂肪代谢紊乱相同。
3蛋白质代谢障碍：
动物蛋白质代谢障碍，主要有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致的尿酸过多生成。
（1）蛋白质的异常分解代谢：
食物缺乏、营养不良时，肌肉组织释放氨基酸的速度加快，成为糖异生作用的原料或者成为燃料。
其次，由于种种原因肌肉乳酸过多，可引起肌肉变性、坏死和分解，从而发生肌红蛋白以正铁肌红蛋白的方式进入血液，又从肾脏排出而引起肌红蛋白尿症，如马的麻痹性和地方性肌红蛋白尿症。
（2）核蛋白（嘌呤核苷酸）代谢紊乱：
家禽和灵长类动物因肝中缺乏精氨酸酶（脲酸酶），所采食的核蛋白饲料在分解为中间产物嘌呤化合物后，再分解的最终产物是尿酸。
超出正常尿酸水平（89.3178.5mol/L）的510倍或者更高，则形成高尿酸血症，继而发生痛风症。
蛋白质,核蛋白,核酸单核苷酸,核苷,嘧啶核苷尿素,嘌呤核苷,磷酸,嘌呤碱尿酸,核糖或脱氧核糖,4.应激对pro、fat与碳水化合物代谢的影响应激是指作用于机体的一些异常刺激，如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态”。
应激伴有一系列神经和体液的变化，包括交感神经兴奋、肾上腺髓质和皮质激素分泌增加，胰高血糖素和生长素水平升高，同时还常有胰岛素分泌减少。
虽然不同原因引起的应激状态在代谢的改变上不尽相同，但一般都具有下列特点。
（1）血糖升高：
交感神经兴奋引起血糖浓度升高，而胰岛素分泌减少，又使血糖水平进一步升高。
高血糖在休克时特别明显，并与休克的严重程度有一定的一致性。
但在严重感染或中毒时，由于影响了肝功能，可因肝脏的糖异生能力降低，反而出现低血糖。
（2）脂肪动员加快：
胰岛素的分泌减少和生长素、糖皮质激素分泌增加，可促进脂肪动员，血浆中的游离脂肪酸浓度升高，成为心肌、骨骼肌等组织主要的能量来源，并且因组织对脂肪酸的利用增强，使糖的氧化利用进一步降低。
部分脂肪酸可在肝脏中生成酮体，所以血浆中酮体浓度也有不同程度的升高。
（3）蛋白质分解加强：
肌肉组织中蛋白质的分解加强，释放出的丙氨酸等氨基酸的量增加，为肝脏中糖异生作用提供原料；同时尿素的生成增加，使机体出现氮的负平衡状态，这和饥饿时极为相似。
综上所述，应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是分解代谢增强，合成代谢受到抑制，血液中分解代谢中间产物如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。
机体代谢改变见下表。
应激时机体的代谢改变,二）常量和微量元素缺乏及其代谢紊乱原理,
（一）体内矿物元素的组成、分布及其相互关系1矿物质在组织和器官中的分布与含量：
（1）根据矿物质对组织的亲和性或特异性分类：
Ca、Mg、Sr、Be、F、V、Ba、Ti、Ra、Pb等为亲骨元素，在骨组织中沉积最多；Fe、Cu、Mn、Ag、Cr、Ni、Co等主要在网状内皮系统沉积；而Na、K、S、Cl、Li、Nd等在组织中的分布没有特异性，即分布的组织不限。
（2）根据体内组织中的含量分类：
体内总含量在0.01%以上的为常量元素;在0.110mg/kg之间的元素为微量元素;1ug/kg以下含量的称为痕量元素。
（3）根据生物学功能分类：
有必需元素（生命元素），包括Ca、P、K、Cl、Na等；可能必需元素有B、Ti、As、Br、Sr等；其余为未知元素。
2矿物元素间的相互关系：
各种矿物质之间存在着相互干扰和协同作用，这种干扰或协同作用对能否发挥他们的生物学功能有着很大的影响。
目前，对矿物质之间相互干扰和协同作用的研究报告很多，归纳起来大致有如下几个方面。
（1）常量元素间的干扰和协同作用：
K/（Ca+Mg）摩尔比应为2:
2，否则发生青草搐搦。
骨骼、牙齿和血浆中Ca:
P2:
1，Ca过高可抑制动物生长，甚至可引起骨盐溶解，引起肾病和甲状腺萎缩；P过高，可产生纤维素性骨炎、尿石症等；Mg不足可产生Ca异位沉着。
（2）常量元素与微量元素间的干扰和协同作用：
由于常量元素与微量元素在饲料中的比例常达100:
1以上，故微量元素对常量元素的影响甚微；而常量元素对微量元素起干扰作用，如盲目补Ca则影响Zn、Mn、Fe、Cu的吸收利用，造成Zn、Mn缺乏症和贫血。
（3）微量元素间的干扰和协同作用：
Cu与Mo间为相互颉颃元素，其比例在2:
1以下时可诱发Cu缺乏症；而S的存在又不利于Cu的吸收。
Cu、Fe、Zn之间亦互相干扰，补Fe可导致条件性缺Cu；Zn对抗Cu的吸收和积累。
Cd、Se、Mo间互相干扰，Cd与Se颉颃，Se可减轻Cd所引起的睾丸坏死；Se和硫钼酸盐可使某些组织中Cd的浓度降低。
（二）主要常量元素功能及其缺乏病原理1Ca和P：
为身体的主要结构元素和固定成份；Ca2+直接参与平滑肌、骨骼肌、心肌细胞和心脏传导系统细胞中神经冲动的产生，影响中枢和外周神经系统活力，促凝血酶原形成；形成骨、奶、蛋壳和参与构成蛋白质大分子的形成。
PO43-关系到所有生长、生产与体内任何生理机能，尤其是ATP为高能磷酸盐，是普遍的能量积累器和供体。
缺乏症有佝偻症、骨软症、骨质疏松症、生产力下降、繁殖功能减弱。
3-,2Mg2+：
镁和钾，细胞内环境中的主要阳离子，比外液中的浓度高1015倍，与蛋白质和核酸形成复合物，为许多酶系统的激活剂和辅助因子参与中间代谢，在核酸和核苷酸代谢中发挥重要作用。
在阻断神经末梢刺激上，与Ca2+相反，使肌肉松弛。
骨的形成需一定量的Mg2+参与。
镁缺乏症为低镁血症，与钙痉挛相似，神经系统变得易兴奋、运动失调，并可见到紧张性抽搐。
3SO42-：
含S化合物有相应的许多功能，如含硫的胱氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸及谷胱甘肽等。
硫缺乏，主要为蛋氨酸的缺乏，可影响幼畜生长发育，降低动物生产能力。
（三）主要微量元素功能及其缺乏病原理1Fe：
为第一个认识的必需元素，其化合物血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等在体内具有氧化功能。
缺乏时发生小红细胞低色素性贫血、生长受阻。
2Cu：
参与血液形成、成骨过程、毛发及羽毛的色素沉着和角质化过程，为细胞色素氧化酶等十几种酶的组成成分。
缺乏时出现贫血和生长发育受阻；有时发生腹泻、毛发褪色、骨骼形成受阻等。
3Co：
主要参与维生素B12的合成，参与造血过程，Co2+激活精氨酸酶等10多种酶。
缺乏时表现贫血、消瘦等。
4Zn：
影响动物生长发育和繁殖功能，影响骨骼和血液的形成及核酸、蛋白质和碳水化合物代谢。
在上述过程中主要与酶结合，作为酶必不可少的组成成分或激活剂。
Zn维持RNA具有一定的构型，从而间接的影响蛋白质的生物合成和遗传信息的传递。
缺乏时猪表现皮肤角化不全、生长受阻、痂状皮炎；鸡羽毛蓬乱、肢端受损，皮肤角化不全和性成熟推迟。
5Mn：
参与氧化还原反应、组织呼吸和骨骼形成，影响动物生长、繁殖，血液形成和内分泌器官的功能。
缺乏时骨骼发育异常和繁殖障碍。
6I：
主要参与甲状腺激素的合成。
甲状腺素可调解基础代谢，碳水化合物、蛋白质和脂肪的消耗；调节热的形成过程；影响动物的生长、发育和繁殖机能。
缺乏时表现甲状腺肿、死弱胎，初生仔猪皮肤粗糙、掉毛；驹瘦弱；母牛卵巢功能受损、垂体LH分泌受影响。
7Mo：
为黄嘌呤氧化酶的成分，在嘌呤代谢中起重要作用。
摄入过多可引起继发性铜缺乏病。
8Se：
是构成谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的组成成分，与维生素E协同作用，参与机体抗过氧化过程，保护细胞免受过氧化物的损害；在视网膜内参与光感觉的光化学反应；能增强动物机体免疫机能；参与辅酶A和辅酶Q的合成，及细胞色素的成分等。
缺乏时发生白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心，幼驹腹泻、小鸡渗出性素质等。
三）维生素缺乏及其代谢紊乱的原理维生素是人和动物正常生命活动所必需的微量低分子有机化合物。
对物质代谢起着调节和控制作用。
机体缺乏时可引起一系列营养代谢机能障碍的疾病，甚至危及生命。
这类物质有些在体内不能合成，有些则合成不足，必须由食物供给。
其种类很多，可分为水溶性和脂溶性两大类,
（一）体内维生素的作用及其相互关系1水溶性维生素的作用与生命关系。
B簇、C2脂溶性维生素的作用与生命关系。
A:
与视觉有关，并维持上皮细胞的结构和机体正常发育；D:
参与钙磷代谢调节；E:
抗氧化剂，参与许多重要的氧化还原反应、羧化反应；K:
促进凝血因子的合成。
3体内各维生素之间的相互关系。
4维生素与微量元素之间的相互关系：
维生素E和Se在抗氧化作用方面具有协同作用。
维生素A和E对视觉有协同作用；维生素B12与Co的关系中，后者是前者的组成成分。
（二）重要维生素的主要功能及缺乏症1.维生素A：
2.维生素D：
3.维生素E4.维生素B1：
5.维生素B2：
6.维生素B12：
主要内容
（一）概论
（二）三大营养物质代谢紊乱性疾病（三）常量元素代谢病（四）微量元素缺乏症（五）其它,1.营养物质摄入不足：
主要见于日粮不足、品种单一、品质不良、营养不平衡及饲养不当等使机体缺乏某种营养物质。
如：
我国大面积的土壤低硒、低铜、低锌导致的当地牧草硒、铜或锌含量不足而发生的动物硒缺乏症、铜缺乏症及锌缺乏症。
三、营养代谢病的病因,2营养物质摄入过剩：
主要是以提高动物生产性能为目的，供给高营养的饲料，导致营养过剩而发生代谢性疾病。
如奶牛干乳期日粮中蛋白质含量过多，碳水化合物不足是酮病发生的主要原因；集约化养鸡场饲喂动物性饲料过多以及日粮高钙，容易发生鸡痛风病。
3营养物质消化吸收障碍：
动物患某些影响消化吸收的慢性疾病日粮中某些物质过多或比例不当影响机体对另一些营养物质的吸收。
4营养物质需要量增加：
动物在妊娠、泌乳、产蛋和生长发育阶段对各种营养物质的需要量明显增加，此时若不补充，即不能满足机体的需要而发生代谢紊乱。
5饲料中存在抗营养物质：
豆科植物中的胰蛋白酶抑制因子，导致肠道对蛋白质的消化、吸收及利用能力下降，同时可使胰腺肥大和增生，影响消化和吸收功能；游离棉酚与蛋白质结合成复合物，降低蛋白质的消化率；植物中的单宁与蛋白质、碳水化合物和消化酶类形成复合物，干扰消化过程，影响能量、蛋白质和其他营养物质的消化利用率，降低单胃动物的生产性能；草酸在消化道与钙结合形成不溶性草酸钙，影响机体对钙的吸收利用。
四、营养代谢病的临床特点,营养代谢病种类繁多，发病机理复杂，一般缺乏特征的临床症状，但疾病的发生有许多相似之处。
1群发性和地方流行性：
许多营养代谢病在一个养殖场或某一地区大群发生，不同动物品种均有发病，症状基本相同或相似。
2发病与生理阶段和生产性能有关：
某些营养代谢病发生在不同的生理阶段，如缺铁性贫血主要发生于仔猪，白肌病主要发生在犊牛和羔羊，地方性共济失调仅侵害1-2月龄的羔羊，高产奶牛在产后容易发生低血钙性瘫痪、酮病等。
3发病缓慢，病程较长：
营养代谢病的发生一般要经过体内组织器官机能和结构的改变，才出现临床症状。
因此，从病因作用至表现临床症状往往需要数周、数月甚至更长的时间。
4缺乏特征症状：
许多营养代谢病缺乏特征的临床症状，主要表现精神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、异嗜、生产性能下降、生殖机能紊乱等，容易与一般的营养不良、寄生虫病或一般中毒相混淆。
因此，营养代谢病的诊断必须通过详细的流行病学调查、饲草料分析、体内相关指标的测定及预防和治疗效果综合判断。
5无传染性：
虽然营养代谢病在养殖场或一定区域大批发病，但没有传染性。
病畜除继发感染外，体温一般在正常范围内或偏低。
供给缺乏的营养或改善机体的代谢状况，疾病可在短期内恢复。
6某些代谢疾病与遗传因素有关：
动物代谢疾病的易感性在品种、个体之间有一定的差异，如犬和猫可发生先天性代谢病，更赛牛容易发生酮病，而娟姗牛生产瘫痪的发病率明显高于其他品种。
营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂，多数仅表现生长发育缓慢、生产性能降低等亚临床症状，同时由于机体免疫功能降低，容易继发一些传染病和寄生虫病，给临床早期确诊带来许多困难。
营养代谢病的诊断必须依靠详细的流行病学调查、饲草料分析、临床检查、病理学变化、实验室相关指标的测定及预防和治疗试验等进行综合分析。
五、营养代谢病的诊疗,1流行病学调查：
主要调查与疾病有关的一些情况，为进一步检查提供依据。
如发病季节，发病率，死亡率，发病的年龄，生产性能，疫苗免疫，主要的临床表现，日粮来源、组成、加工和贮藏，饲养管理状况，环境卫生，发病后采取的措施及效果等。
2临床检查：
通过详细的临床检查，了解疾病的主要损害部位和程度，确定疾病的性质。
有些营养代谢病有比较典型的临床症状，达到初步诊断的目的。
如钙磷代谢障碍：
跛行和骨骼变形锌缺乏：
皮肤角化不全和鳞屑维生素A缺乏的早期：
夜盲新生仔猪铁缺乏：
贫血。
3病理学检查：
有些营养代谢病表现特征的病理变化，根据尸体剖检和组织学检查可初步确诊。
如犊牛和羔羊硒缺乏：
骨骼肌颜色变淡鸡痛风：
关节腔内有尿酸盐结晶沉积，皮肤角化不全母畜所产幼畜脑室积水、先天性失明可能为维生素A缺乏所致骨骼变软、骨质疏松主要是钙磷代谢障碍。
4饲草料分析：
对于怀疑与某些矿物质、维生素缺乏有关的疾病，分析日粮中相关的营养成分，并与动物营养标准比较，可为诊断提供依据。
分析测定结果时要注意与该物质有拮抗作用的其它物质的含量，以便做出准确的判断。
如日粮中Mo含量过多，影响机体对Cu营养的吸收；日粮中钙磷比例直接影响机体对钙磷的吸收和利用。
5实验室检查：
根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如血液、尿液、乳汁、被毛、组织等）进行某些营养物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定，为诊断提供辅助手段。
如维生素、矿物质缺乏可测定体内生物样品中这些营养物质的含量硒缺乏时血液和组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性明显降低铜缺乏可测定血浆铜蓝蛋白含量和超氧化物歧化酶活性。
6防治试验：
对某些营养缺乏性疾病，在疾病高发区选择一定数量的病畜和临床健康动物，通过补充缺乏的营养物质，观察治疗和预防效果，进一步验证病因。
7动物试验：
严格控制日粮中的可疑营养物质，人工复制动物模型。
以证明其是否能够产生与自然病例相同的临床症状和病理变化，从而为建立诊断提供可靠的依据。
预防的关键：
加强饲养管理，保证供给全价日粮。
特别是高产动物在不同的生产阶段根据机体的生理需要，及时、准确、合理的调整日粮结构。
定期对畜群进行营养代谢病的监测，做到早期预测、预报，为进一步采取措施提供依据。
六、营养代谢病的防治原则,对区域性矿物质代谢障碍性疾病，可采取综合防治措施，如改良土壤、植物喷洒、饲料调换、日粮添加等方式提高饲草料中有关元素的含量。
反刍兽微量元素缺乏性疾病可通过投服含有微量元素的缓释丸剂，在瘤胃和网胃中缓慢释放机体必需的微量元素而达到预防疾病发生的目的。
2糖、脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病,酮病是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状为特征的代谢性疾病。
酮体：
丙酮，-羟基丁酸，乙酰乙酸,酮病（Ketosis）,主要见于牛和羊，特别是奶牛酮病发病率较高。
发病后产奶量明显下降，发情延迟，配种率降低，所产犊牛发病率和死亡率提高。
有些病牛久治不愈或反复发病，终致淘汰，给奶牛生产造成巨大的损失。
原发性：
碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少。
（营养性酮病、自发性酮病）继发性：
一些使食欲下降的疾病：
如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。
健康牛血清中的酮体含量一般在l.72mmol/L（100mgL）以下;亚临床酮病母牛血清中的酮体含量在l.723.44mmol/L（100200mgL）之间;临床酮病母牛血清中的酮体含量一般都在3.44mmol/L（200mgL）以上。
主要与下列因素有关。
1乳牛高产:
泌乳高峰：
产犊后的47周，食欲恢复和采食量的高峰：
产犊后1012周。
因此在产犊后10周内食欲较差，能量和糖的来源本来就不能满足泌乳消耗的需要，假如母牛产乳量高，势必加剧这种不平衡。
一、病因与流行病学,2.日粮中营养不平衡和供给不足。
饲料供应过少，品质低劣，饲料单一，日粮不平衡，或者精料过多，粗饲料不足，而且精料属于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料，使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病。
由这种原因引起的酮病称自发性或营养性酮病。
3产前过度肥胖。
干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，严重影响产后采食量的恢复，同样会使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡。
4.饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，可使牛群酮病发病率增加。
寒冷、饥饿、过度挤奶以及引起食欲下降的疾病如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃心包炎、真胃变位、生产瘫痪及胎衣不下等，都可引起酮病的发生。
主要发生在产犊后的第一个泌乳月，尤其是营养良好，缺少运动的舍饲高产奶牛泌乳高峰期发病较多。
一年四季均可发病，但冬季和夏季发病率高于其它季节。
随着奶牛产奶量的提高，酮病的发病率也有所增加，特别是亚临床型酮病的发病率比临床型酮病高出10倍以上。
二、发病特点,正常情况下，反刍动物，尤其是刚分娩后的奶牛，由瘤胃丙酸合成的葡萄糖，几乎全部转化为乳糖从乳汁中排出，如日产奶量27升的奶牛，体内将合成1225克的乳糖进入乳汁，日产34升的奶牛，全部血液中的葡萄糖将转化为乳糖。
因此，在泌乳早期阶段，动物食欲下降和摄入量的减少，造成体内能量的负平衡和生糖先质丙酸缺乏。
血糖含量异常下降,三、发病机理,饲料,葡萄糖（量少）,乳糖,丙酸（生糖先质）,乳糖,乙酸,丁酸,瘤胃内降解,再动员体脂和体蛋白,机体先动员肝糖元,游离脂肪酸,糖异生,游离脂肪酸,生酮先质,+葡萄糖,+草酰乙酸,供能,糖生先质常见的有：
丙酸、生糖氨基酸、甘油、乳酸,酮体,糖类和生糖氨基酸是其唯一来源,缩合为脂肪,肝内的去路,丙酮，-羟基丁酸，乙酰乙酸的产生,酮体异常生成后，肝外组织仅能利用一小部分，大部分随血分布到全身各组织器官，并经尿液、乳汁排出体外。
-羟丁酸是血液中浓度最高的一种酮体，乙酰乙酸比例增加，转变为丙酮后在呼出的气体、尿液、汗液和乳汁中散发特殊的苹果酸味。
正常情况下，被氧化生成乙酰辅酶A，结合草酰乙酸进入三羧酸循环供能,乙酰乙酸分解生成异丙醇刺激神经系统，可使病牛兴奋不安。
-羟丁酸和乙酰乙酸都是有机酸，酸性的酮体消耗血液的碱贮，继而发生机体代谢性酸中毒。
酮体本身还有利尿作用，病牛常常粪便干燥，机体脱水，迅速消瘦，同时由于消化不良和食欲降低，使病情恶化。
四、临床症状,消耗型：
食欲和精料采食，甚至拒绝采食青贮饲料，采食少量干草。
体重迅速，很快消瘦，腹围缩小。
产奶量明显，乳汁易形成泡沫。
皮肤弹性降低。
粪干，量少，有时表面附有一层油膜或黏液。
瘤胃蠕动甚至消失。
呼出气体、尿液和乳汁中有酮味，加热更明显。
神经型突发初兴奋，精神高度紧张，不安，大量流涎，磨牙空嚼，顽固性舔吮饲槽或其它物品。
视力，走路不辨方向，横冲直撞。
有的病畜全身肌肉紧张，步态踉跄，站立不稳，四肢叉开或相互交叉。
有的震颤，吼叫，感觉过敏。
1-2天后抑制病畜表情淡漠，反应迟钝。
不愿走动和采食，精神高度沉郁。
严重者不能站立，头屈向颈侧，处昏睡状态。
隐性酮病症状不明显，产后1月内发病，初血糖含量不显著，尿酮浓度升高，后期血酮才。
产奶量稍有。
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