临床药物治疗学（暨南大学）16消化系统疾病的药物治疗PPT课件下载推荐.pptx

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慢性过程，反复发作（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性,发作时上腹痛呈节律性,临床表现-特点,疼痛的节律性：

GU：

进食疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）DU：

进食疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）,实验室和其他检查,1.内镜检查和黏膜活检首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理区别良、恶性溃疡送HP检测,2.幽门螺杆菌（HP）检测：

侵入性试验：

快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR,非侵入性试验：

13C、14C尿素呼气试验（,13C-,UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验,1胃镜检查是确诊的最可靠方法可为溃疡分期：

活动期（A）、愈合期（H）和疤痕期（S）病理区别良、恶性溃疡，HP检测2X线钡餐检查直接征象龛影，对溃疡诊断有确诊价值间接征象局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等,诊断,治疗原则一般治疗原则,休息，生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAID、糖皮质激素牛奶的部分受益，部分加重症状，,药物治疗原则*P273,治疗目的：

缓解症状促进溃疡愈合预防复发防治并发症,药物治疗原则（重点）,活动期的治疗首选质子泵抑制剂（PPl）或组胺H2受体拮抗剂（H2RA）；

合并出血等并发症以及其他治疗失败的病例应优先使用PPI治疗胃溃疡患者可考虑抑酸剂和胃黏膜保护剂联合应用腹痛明显者，在治疗开始阶段加用抗酸药，有助于迅速缓解疼痛。

药物治疗原则（重点）,PU合并十二指肠胃反流或腹胀症状明显时可联合使用胃动力药,预防溃疡复发，部分患者可采用“维持治疗”,（反复发作或必须长期服用NSAID、糖皮质激素的患者）伴有HP感染时必须根除HP治疗前列腺素衍生物对NSAID导致溃疡二线药,抗消化性溃疡药物分类,1、抑制胃酸分泌药物H2受体阻断药：

西米替丁，雷尼替丁、法莫替丁M受体阻断剂：

哌仑西平质子泵抑制剂：

奥美拉唑、雷贝拉唑胃泌素受体抑制剂：

丙谷胺2、抗酸分泌治疗碳酸氢钠，氢氧化铝3、胃黏膜保护药：

硫糖铝，枸橼酸铋钾4、根除Hp治疗：

阿莫西林，甲硝唑，克拉维酸5、促胃肠动力药：

甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利,1、抑酸药,A质子泵抑制剂:

药理作用：

H+-K+-ATP酶（H+泵）位于壁细胞的管状囊泡和分泌管上。

它能将H+从壁细胞内转运到胃腔中，将K+从胃腔中转运到壁细胞内，进行H+-K+交换。

抑制H+，K+-ATP酶，就能抑制胃酸形成的最后环节。

1、抑酸药,A质子泵抑制剂品种:

奥美拉唑，兰索拉唑，潘托拉唑，雷贝拉唑及埃索美拉唑，作用基本相同，因作用强弱的不同，剂量有所不同雷贝拉唑和埃索美拉唑为新的PPI，起效更快，抑酸作用也更强，持久、耐受,1、抑酸药,BH2-受体拮抗剂:

竞争性拮抗H2受体，能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的胃酸分泌西米替丁，雷尼替丁和法莫替丁。

作用基本相同，因其拮抗H2-受体作用的强弱不同，剂量也不同,1、抑酸药,C其他药物M-受体哌仑西平、替仑西平等胃泌素受体阻断药丙谷胺但疗效不如H2RA，现已少单独用,2、抗酸药,弱碱性物质，中和胃酸，胃蛋白酶活性，减轻对胃粘膜的刺激和腐蚀，用于PU起效快、迅速缓解腹痛、促进溃疡愈合等辅助治疗代表药：

铝碳酸镁、氧化镁、氢氧化铝、铝镁加（十四羟基碳酸铝镁水合物）,3、胃黏膜保护剂,通过增加碳酸氢盐分泌、改善黏膜血流或在黏膜表面形成保护层增强黏膜抵抗力。

A、前列环素衍生物米索前列醇二线用药，防治NSAIDs导致的溃疡孕妇禁用B、硫糖铝无抗酸作用不与抗酸药、抑酸药合用C、铋剂枸橼酸铋钾抑制幽门螺杆菌牛奶、抗酸药影响其作用,4、治疗HP感染的药物,抑酸剂PPI：

通过提高胃内pH值，增加抗菌素稳定性，提高抗HP疗效铋剂：

与抗菌素合用有协同效应抗生素：

阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、四环素呋喃唑酮、左氧氟沙星,在体内单一药物疗效差，联合治疗效果好,5、促胃肠动力药,用于PU伴消化不良或胃潴留者甲氧氯普胺：

锥体外系反应多潘立酮：

可逆性血催乳素水平升高莫沙必利：

无明显心血管不良反应均餐前给药,AFreesamplebackgroundfrom,治疗药物的选用,1、活动期溃疡的治疗抑制胃酸分泌保护胃黏膜2、抗Hp治疗3、维持治疗,1、活动期溃疡的治疗,

（1）抑制胃酸分泌（要求：

胃液PH3时间超过18h）,PPI目前为本期溃疡治疗的首选疗程一般DU为24周，GU为48周，H2RA治疗DU疗程一般为46周，GU为6-8周,以溃疡是否愈合为标准,质子泵抑制剂的用量和用法,_药名,用量及用法,_奥美拉唑（Omeprazole）兰索拉唑（Lansoprazole）潘托拉唑（Pantoprazole）雷贝拉唑（Rabeprazole）埃索美拉唑（Esomeprazole）,20mg30mg40mg10mg20mg,qd或bidqd或bidqd或bidqd或bidqd或bid,_,质子泵抑制剂,奥美拉唑对细胞色素P450有抑制作用，与地西泮、双香豆素、苯妥英钠等合用时需注意必要时应调整上述药物剂量雷贝拉唑、埃索美拉唑等新一代PPI起效更快，能迅速缓解症状；

雷贝拉唑不受细胞色素P450基因多态性的影响，与药物相互作用小,H2受体拮抗剂比较,_药名,剂量/日用法,_西咪替丁雷尼替丁法莫替丁,0.2tid，0.4QN或0.8QN150mgbid或300mgQN20mgbid或40mgQN,

（2）保护胃黏膜胃溃疡可抑酸剂和胃黏膜保护剂联合应用铋剂特别适合于合并HP感染的PU（3）抗酸剂,主要用于症状严重患者的早期联合治疗，可迅速控制疼痛症状新一代抗酸剂铝碳酸镁兼具抗酸剂和黏膜保护剂的优点,1、活动期溃疡的治疗,2、抗Hp治疗,HP阳性的消化性溃疡患者均应抗HP治疗单一用药疗效差，目前联合用药。

可分为PPl为基础和胶体铋剂为基础的两大类方案,

（1）根除H.Pylori治疗药物,药物：

PPI：

见质子泵抑制剂的用量和用法,铋剂：

枸橼酸铋钾果胶铋抗生素：

阿莫西林甲硝唑替硝唑,220240mg100mg,bidbid,1.00.40.5,bidbidbid,克拉霉素0.250.5,bid,

（2）根除H.Pylori方案,三联疗法：

质子泵抑制剂+二种抗生素铋剂+二种抗生素如：

雷贝拉唑10mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑,800mg/d枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/d疗程为12周四联疗法（二线）：

PPI+铋剂+二种抗生素用于初次治疗失败者明确根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。

（3）如何避免HP耐药菌株产生,注意严格掌握HP根除的适应证选用正规、有效的治疗方案联合用药，避免用单一抗菌素治疗失败的患者，再次治疗前应先做药物敏感试验对一线治疗失败者,用补救疗法,尽量避免克拉霉素,3、维持治疗,需要维持治疗的患者：

HP相关溃疡已根除，有并发症的溃疡和高龄或伴有严重疾病者HP阴性的溃疡需长期服用NSAIDs，或抗凝药物的PU患者维持治疗方案：

H2RA或PPI的标准剂量半量睡前顿服，治疗时间根据具体病情决定，可达半年或一年。

复习思考题,目前临床常用的抑酸制剂有哪些？

目前临床常用的胃黏膜保护剂有哪些？

消化性溃疡的药物治疗原则是什么？

第2节,胃食管反流病,（GastroesophagealRefluxDisease）GERD,定义,胃食管反流病（GERD）是指胃内容物反流入食管,引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。

GERD可分为非糜烂性反流病（non-erosiverefluxdisease,NERD）、糜烂性食管炎（erosiveesophagitis,EE）。

由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病，是一种酸相关性疾病,病因和发病机制,抗反流防御抗反流屏障食管清除作用食管粘膜屏障,反流物的攻击胃酸胃蛋白酶非结合胆盐胰酶,临床表现典型症状,烧心Heartburn,胸痛Chestpain,反酸regurgitation,临床表现不典型症状,食管以外的刺激症状咽喉部症状咽部异物感、发声困难、咳嗽、癔球症、喉痛、声嘶肺部症状呛咳、哮喘样发作、吸入性肺炎、肺不张、肺脓肿和肺间质纤维化,治疗原则,通常是在改变生活方式与饮食习惯的基础上，根据病情的不同选用抑酸药、促胃肠动力药和黏膜保护剂。

如若确有必要，还可采用内镜扩张治疗和抗反流手术治疗等。

一般治疗,饮食：

高蛋白低脂；

少食多餐；

避免烟酒、咖啡、浓茶等生活习惯：

抬高床头；

衣着宽松；

保持大便通畅药物禁忌：

地西泮等其他：

咀嚼口香糖等,

（二）药物治疗原则,药物是治疗GERD的最主要方法以抑酸为中心，分为控制发作和维持治疗两个阶段症状发作时，治疗药物应足量、足疗程，必要时多种药物联合使用，根据不同病情采用递增疗法或降阶疗法维持期则以按需为主要策略,（三）内镜治疗,胃成形术LES部位的粘膜下层或肌层注射治疗腹腔镜下胃底折叠术内镜扩张治疗,（四）外科手术,正规内科保守治疗疗效不好或有严重的合并症如出血、狭窄、Barrett食管等，可行抗反流手术。

药物治疗,

（一）治疗药物分类包括：

抑酸剂、胃肠动力药、黏膜保护剂和抗酸剂抑酸剂最常用、最有效的药物，主要包括H2RA（减少夜间泌酸）和PPl两大类抗酸剂迅速中和胃酸，提高胃内及食管下段pH值，降低反流物酸性和胃蛋白酶活性黏膜保护剂覆盖病变表面，形成保护膜，可减轻症状，促进食管炎愈合,

（一）治疗药物分类,4促动力剂,胃复安（甲氧氯普胺）:

中枢和周围多巴胺受体,拮抗剂,多潘立酮:

多巴胺受体拮抗剂依托必利：

阻断多巴胺受体及抑制胰腺胆碱酯酶,双重作用,西沙必利:

选择性5-HT4激动剂（有效减少反流次数和,缩短反流时间）,莫沙必利:

部分选择性5-HT4激动哌仑西平：

抗胆碱药（抑酸、解痉、胃排空）红霉素类:

胃动素受体激动剂（adr小）,5.其他方向,

（二）治疗药物的选择,1、控制发作治疗患者症状轻重及内镜所见是选用药物的基础1）PPI适合患者：

反流症状重的GERDH2RA或其他抗反流治疗难以控制的反流症状中、重症GERD或轻症GERD但症状严重或难以控制伴食管外症状或并发症患者,1、控制发作治疗,PPI给药注意事项：

剂量要足，餐前30分口服。

疗程至少8-12周PPI缓解NERD患者症状的疗效低于EE患者NERD患者PPI的治疗时限尚未明确，但不短于4周,1、控制发作治疗,2）H2RA用于轻至中度GERD，长期疗效不佳,3）胃肠动力药物对轻中度胃食管反流病有一定疗效，尤其适用于夜间反酸伴胆汁反流者单独使用疗效差，需与抑酸剂合用治疗药物的选用,1、控制发作治疗,4）抗酸剂及黏膜保护剂,抗酸剂适用临时缓解症状、轻中度或间歇发作GERD或作为初始治疗，常配合其他类药物使用黏膜保护剂一般不单独使用，适用于胃食管反流病食管糜烂、溃疡的辅助治疗治疗药物的选用,1、控制发作治疗,5）发作期治疗方案选择症状轻、食管黏膜损害不严重的患者可选用常规剂量PPI或H2RA对症状重、食管黏膜损害严重的患者应选用强效的抑酸药物PPI，必要时加用胃肠动力药,控制发作治疗方法,慢性复发性，目前方法：

降阶疗法和递增疗法降阶疗法比传统的递增疗法更有效，更经济。

A）降阶疗法（Step-down）又称递减疗法初始治疗首选PPI，迅速控制症状，治愈炎症再减量维持此疗法适用中重度GERD尤其是内镜检查有EE者,控制发作治疗方法,A）降阶疗法（Step-down）EE者需正规治疗812周内镜检查无食管糜烂、溃疡的中重度GERD亦需在临床症状完全消失数天至数周后逐步减少PPI用量一般先减至原治疗剂量的一半，数天至数周后再减量一半，并逐步过渡至隔天1次或与H2RA交替使用,控制发作治疗方法,B）递增疗法（step-up）即逐步增加抑酸强度，逐渐采用联合用药的分期治疗方法从药物经济学角度反而不如降阶疗法优越,2、维持治疗,维持治疗时间遵循个体化原则，一般应在正规治疗、复查胃镜食管炎已愈合后，维持时间612个月，重症者时间应延长，甚至终生维持治疗上首选PPI制剂，但常需使用全量或更大剂量才有效由PPI改用H2RA维持治疗时常需全量分次口服，若改药后症状复发，仍应再给PPI,3、按需治疗,按需治疗即在出现GERD症状时，持续用药至症状缓解治疗仍首选PPI制剂，可根据每个患者的不同情况调整药物剂量、种类和持续时间,4、难治性患者处理,部分患者可加大PPI剂量，并可联合使用其他类治疗药物,GERD的心身治疗,常有忧郁、焦虑等心理障碍,黛安神百忧解,第3节,炎症性肠病（Inflammatoryboweldisease,IBD）,炎症性肠病（IBD）是病因不明的慢性非特异性肠道炎症性病变。

主要包括两个独立的疾病，,溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohndisease,CD）,定义,溃疡性结肠炎特点,病变主要累及直肠和乙状结肠粘膜和粘膜下层呈连续性、弥漫性、浅表且局限于粘膜层的炎症临床主要表现为腹泻、腹痛、粘液脓血便和里急后重,克罗恩病临床特点,可以发生于消化道任何部位的一种慢性、反复发作性的肠壁全层肉芽肿性炎症以末段回肠及其邻近结肠为主多呈节段性、非对称性分布临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肠梗阻和不同程度的全身症状,本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括因素,免疫反应感染遗传环境精神,加重因素促发因素、多基因病的遗传规律、加重因素加重因素,病因和发病机制,异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）,常并发关节炎、结节性红斑等自身免疫疾病免疫抑制剂治疗有效食物过敏可能是炎症性肠病的加重因素。

动物模型和试验证实：

无菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，抗体阳性率达60%85%。

肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损,与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）多数学者认为细菌感染可能为其促发因素,感染因素,大量研究资料表明：

本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病,遗传因素,环境因素,发达国家发病率持续增高吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用高糖饮食、人造奶油、长期口服泻药增加CD，UC的发病率。

另过敏食物可能加重肠道反应,精神因素,精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。

认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现，可能是加重因素。

炎症性肠病IBD的发病机制,作用,肠道菌丛参与,环境因子,遗传易感者,肠道免疫和非免疫系统,启动,免疫反应和炎症,临床症状,临床表现,不同病例差异较大，多与病变部位、病期及并发症有关,腹泻：

为常见症状少每日2-4次，多则达10次以上原因：

由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起特点：

间歇性发作，病程后期为持续性。

软便、糊状便、稀水样便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液便、血便及里急后重腹部肿块:

约1/3的克恩病患者，以右下腹与脐周为多见，有压痛，多因粘连而较固定。

1、消化系统表现,1、消化系统表现,腹痛：

为最常见症状50%-90%部位：

克恩病（右下腹或脐周）；

UC（左下腹或下腹）发作特点：

间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成瘘管形成：

因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。

瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分为内、外瘘,2、全身表现,发热：

常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发感染引起提示活动期营养障碍：

消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。

因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致急性发作期有水、电解质紊乱,3、肠外表现,部分病人有杵状指（骨）、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。

偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病,溃疡性结肠炎分型,1.根据病变范围分（略）2.根据病情活动分（略）3.根据严重程度分：

轻度：

最常见。

腹泻每日4次以下，便血轻或无，无全身症状，血沉正常中度：

介于轻度和重度之间重度：

腹泻每日6次以上，明显粘液血便；

伴发热、脉搏加快，贫血等全身表现；

血沉30mm/h,克罗恩病分型,根据病情严重度分：

轻度：

指无全身症状、腹部压痛、包块及梗阻者重度；

指有明显腹痛、腹泻、全身症状及并发症者中度：

介于两者之间,炎症性肠病IBD的治疗,一般治疗原则急性发作期或病情严重时，均应卧床休息，所有克罗恩病患者必须强调戒烟食用富含营养、少渣、易消化食物，避免牛奶和乳制品注意多种维生素、叶酸和矿物质的补充要纠正低蛋白血症，必要时禁食给予静脉高营养,药物治疗原则*,根据病情制定个体化、综合化的治疗方案腹泻：

微生态制剂、双八面蒙脱石，一般不用复方苯乙哌啶腹痛：

可用阿托品、匹维溴铵，中毒性巨结肠不宜用阿托品,炎症性肠病IBD常规药物治疗,1、氨基水杨酸制剂：

柳氮磺吡啶用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者经口服后在结肠内被细菌作用分解成为5-ASA（有效成分）和磺胺吡啶（载体）。

而副作用主要是由磺胺吡啶引起的。

可出现胃肠道反应、肝功能损害、再障、过敏等副作用,5-氨基水杨酸（5-ASA）5-ASA新型制剂疗效与SASP相仿，优点是不良反应明显减少，但价格较昂贵常用药：

美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮,2、肾上腺皮质激素,作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者对重症和暴发型溃疡性结肠炎和克罗恩病病情活动性最强时应作为首选药物,不良反应有：

类肾上腺皮质功能亢进症，表现为向心性肥胖、满月脸、痤疮、低血钾、高血压、糖尿病等诱发和加重感染诱发和加重消化性溃疡精神和行为异常骨质疏松等,3、免疫抑制剂,常用药物有硫唑嘌呤（AZA）、6巯基嘌呤、甲氨蝶呤和环孢素主要用于克罗恩病的治疗，也用于顽固性即用水杨酸制剂和肾上腺皮质激素无效的溃疡性结肠炎的治疗最主要的副作用是骨髓抑制，在治疗过程中，应严密观察血常规、肝功能变化,4、抗菌药物,主要用于重症或有中毒性巨结肠的溃疡性结肠炎或克罗恩病有肛周和结肠病变患者的治疗常用药物为甲硝唑，其他可选用的抗菌药物有氨基糖苷类、第三代头孢菌素类和喹诺酮类,5、微生态制剂,改善肠道微环境，恢复机体正常菌群，下调免疫反应6、生物制剂,Infliximab是基因重组人鼠嵌合抗肿瘤坏死因子-的免疫球蛋白G亚类（IgGll）单克隆抗体用于常规保守治疗无效的慢性活动性克罗恩病和有活动性瘘管形成的中、重度克罗恩病患者,治疗药物的选用,克罗恩病和溃疡性结肠炎两者在治疗上有不少相似之处，但克罗恩病较溃疡性结肠炎,难以缓解，并发症较多，在治疗上免疫抑制剂应用及手术机会,较多,溃疡性结肠炎（UC）的治疗,

（1）诱导缓解（活动期治疗）轻度UC可选用SASP，每日46g，或相当剂量的5-ASA制剂直肠乙状结肠炎：

局部用5ASA栓剂或相同剂量SASP保留灌肠作为一线治疗方案如无效，可改用激素保留灌肠每晚1次，15d为一个疗程，间隔15d再灌肠一个疗程，坚持半年到1年复发率明显降低如无效：

口服激素左半结肠炎，口服+局部应用5-ASA联合治疗优于单一治疗全结肠炎，根据直肠症状，最好选择口服5-ASA联合局部使用5-ASA或糖皮质激素,溃疡性结肠炎的治疗,

（1）诱导缓解（活动期治疗）轻度UC如果经2-4周的5-ASA治疗无反应，则应口服激素治疗，可口服泼尼松4060mgd，23周起效，症状控制后逐渐减量通常每7-10天减2.5-5mg；

每日20mg后，减量要缓慢，减至10mgd后，通常维持治疗4-8周后停用。

减量或停用激素后加用SASP或5ASA制剂进行维持治疗,

（1）诱导缓解,中度UC可用上述剂量水杨酸制剂治疗，不佳者改用激素重度UC一开始应使用较大剂量的激素未用过口服激素者可口服泼尼松4060mgd；

也可直接静脉给药,

（1）诱导缓解,重度UC已用过口服激素者，静脉滴注甲泼尼松龙40mgd，或氢化可的松300-400mgd，疗程一般10-14天病情控制后改为口服泼尼松40mgd，而后逐渐减量至停药，疗程半年如大剂量激素治疗7-10天无效，可考虑使用环孢素（每天24mgkg），持续静脉滴注，用药期间严密监测血药浓度对合并有高热、白细胞增多、腹膜炎体征或中毒性巨结肠的患者，可给予广谱抗生素治疗，多选用三代头孢菌素和甲硝唑,

（1）诱导缓解,激素依赖型溃结患者免疫抑制剂往往有效。

该类药物发挥作用的时间在36周，最大作用在3个月，治疗时间一般不超过1-2年所有患者加强对症支持，抗胆碱能药、止泻药、非甾体类抗炎药和阿片类药有促发结肠扩张的危险，应停用,UC诱导缓解总结,1、轻中度溃疡性结肠炎患者选用SASP或5ASA治疗，如磺胺过敏或SASP有毒副作用者则应选用5ASA；

疗效不佳者改为口服激素位于左半结肠患者，可给予5-ASA或激素灌肠治疗病变累及全结肠亦可一开始即予口服激素治疗2、重症患者除积极支持疗法外，常先静脉使用激素后改口服，足量治疗7-10天症状无改善需考虑环孢素静滴或手术治疗激素3、疗效不佳或激素依赖的慢性持续型患者，加用免疫抑制剂如硫唑嘌呤或英利昔单抗治疗,

（2）维持缓解,除初次轻度发作或病变局限，且经初始治疗获得完全缓解的患者外，推荐所有患者接受维持治疗尤其是左半结肠或广泛性溃结和一年复发一次以上的远段结肠炎患者缓解期患者以SASP或5-ASA制剂维持治疗为主，维持剂量减半不推荐激素用于维持治疗,克罗恩病的治疗,

（1）活动期的治疗轻度克罗恩病,可以用SASP46gd或5-ASA制剂4gd，分3-4次服用对SASP无效或不能耐受者也可试用甲硝唑或环丙沙星口服,若无反应可口服激素治疗，泼尼松4060mgd，症状控制后,逐渐减量中度克罗恩病,可用上述剂量水杨酸制剂和（或）抗生素治疗，反应不佳者改用激素中度小肠病变推荐应用布地奈德泼尼松和（或）抗生素治疗，不推荐应用5-ASA,

（1）活动期的治疗,重度克罗恩病应口服泼尼松（4060mgd）进行治疗，临床症状缓解后逐渐减量直至停药。

如无反