比较全面的霍乱幻灯.ppt

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霍乱cholera,重点与难点,重点：

霍乱的流行病学、临床表现、防治原则,难点:

霍乱的致病机理,概述,霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,甲类传染病发病机制：

霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型临床表现：

起病急，剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭伴严重电解质紊乱酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭重症及典型患者病死率极高。

霍乱的流行历史,霍乱的发源地：

古典生物型：

印度恒河三角洲埃尔托生物型：

印度尼西亚苏拉威西岛,霍乱的流行历史,霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；前六次大流行与古典生物型有关（仅印度死者就超过万）目前的第七次大流行以埃尔托霍乱弧菌为主1961年始于南亚，1971年波及非洲，1991年殃及美洲。

现在霍乱在许多国家呈地方性流行。

2008年，56个国家就总共通报了190130个病例，其中包括5143例死亡。

真实的疾病估计为每年300万至500万例病例，以及10万至12万例死亡。

霍乱“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”，仅1961年那次爆发就有350万人患病,霍乱很遥远吗？

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19612000年全球报告霍乱病例数,2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗,洪水退了霍乱来了,2004年12月26日印度洋发生强烈地震引发海啸，席卷南亚东南亚多个国家。

海啸过后充斥垃圾的泰国街道。

印尼海啸灾区发现霍乱，5万多灾民面临疾病威胁,洪水退了霍乱来了,2005-08-31“卡特里娜”飓风肆虐美国南部路易斯安那州新奥尔良市，的面积被洪水淹没。

新奥尔良的卫生环境极其恶劣，人们就生活在垃圾和水垢中。

洪水刚刚退去，霍乱却在灾区暴发，目前已经有5人因感染霍乱死亡。

巴士拉霍乱汹涌-无奈的母亲与可怜病儿,2003年5月7日，在伊拉克东南部城市巴士拉一家医院内，一名伊拉克妇女抱着罹患霍乱并已经严重脱水的孩子。

越南150多人感染霍乱,越南卫生部2007年11月6日证实，在越南北部出现的多名出现腹泻症状的病例中，其中人被确诊感染霍乱。

图片说明:

几名患者在越南河内的一所医院里等候治疗。

中国流行情况,1820年霍乱传入我国我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达10余万，病死率30以上。

1949年后，我国未再出现古典型霍乱。

1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。

我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降。

广州机场四次检出霍乱弧菌（2005-05-28）,记者26日从广州机场检验检疫局获悉，日前该局从来自越南的一批尿虾中检出霍乱弧菌，这是在短短一个多月的时间里检验检疫部门在新机场连续第四次检出霍乱弧菌。

广州发现两例霍乱（2007-06-20）根据广州市卫生局报告，6月16日、17日广州荔湾区发现2例霍乱确诊病例。

据调查，两名患者同在荔湾区某一家庭从事保姆工作，患者发病前曾一起进食花蟹、河虾等食物，食源性感染可能性大。

海南出现霍乱疫情（2008-11-03）海南省卫生厅介绍，海南省的儋州、临高等市县，近期爆发了霍乱疫情。

从10月3日至11月2日，全省共确诊霍乱病人51例，已治愈出院29例，康复11例，现患病人11例，无死亡病例。

本次流行的病原体已确认，均是O1群霍乱小川型流行株，有利于疫情的控制和病人的治疗。

病原学,病原体：

霍乱弧菌（Vibriocholerae）,形态,革兰染色阴性（G），逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜,霍乱弧菌,德国细菌学家科勒（1843-1910）发现了霍乱的致病菌“逗号”杆菌即霍乱弧菌，1905年他获得了诺贝尔医学奖。

培养,普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.48.6碱性蛋白胨水中，可以快速增菌,毒素,型毒素-内毒素：

制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分型毒素-外毒素：

霍乱肠毒素。

引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体型毒素：

致病作用不大,分类,在弧菌属中将与O1群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅菌体抗原（O）不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。

WHO分类,抵抗力,对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感；在自然环境中存活时间较长在鱼虾或贝壳生物中存活期长O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长。

流行病学传染源,轻型及隐形感染者病人带菌者,传播途径,胃肠道传染病粪-口途径传播经水传播日常生活接触和苍蝇传播,易感人群,人群普遍易感。

隐性感染多，而显性感染较少。

病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。

流行特征,季节性：

夏秋季为流行季节，高峰期79月地区性：

沿江沿海地区发病较多流行形式：

暴发型与慢性迁延散发型扩散：

近程传播与远程传播,O139霍乱流行特征,来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源,发病机制,发病与否取决于：

机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力,发病机制,霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠,穿过肠黏膜的黏液层,在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素,发病机制,霍乱弧菌小肠TCPA（毒素协同调节菌毛A）粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖，并产生霍乱毒素（Choleragen）细胞内cAMP浓度持续升高杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收粘液微粒引起严重水样腹泻米泔状大便,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段A1片段催化从NAD转移出ADPribose至G蛋白,（E）ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.,（F）CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.,（D）EntryofAsubunit.,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,G蛋白的ADPribose化抑制其GTP酶活性AC持续活化，ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。

（G）ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“locking”adenylatecyclasein“on”mode.,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,病理生理,霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。

剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡,病理生理,水和电解质紊乱：

等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐循环衰竭，急性肾功能衰竭代谢性酸中毒：

腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭急性肾功能衰竭,病理解剖,严重脱水引起的改变：

皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁心、肝、脾等脏器体积缩小肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死,临床表现,潜伏期：

l3d（数小时7d）大多急起，少数有前驱症状古典生物型与O139型霍乱弧菌引起霍乱症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。

典型霍乱的临床表现,病程分三期泻吐期脱水虚脱期恢复及反应期,泻吐期,腹泻:

无痛性腹泻，不伴里急后重米泔样便，无粪臭大便量多、次频呕吐：

先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为米泔水样无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症,脱水虚脱期,脱水：

轻度：

皮肤粘膜干燥，弹性稍差，失水1000ml中度：

弹性差，尿量减少，失水3000-3500ml重度：

皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml,表情痛苦,精神萎靡,腹壁皱缩,“霍乱面容”,眼窝凹陷,脱水虚脱期,烦躁，声嘶，口渴,眼窝深陷，两颊深凹,脱水虚脱期,舟状腹,“洗衣工手”,皮肤干皱、湿冷无弹性,脱水虚脱期,2、循环衰竭血压下降意识障碍,脱水虚脱期,代谢性酸中毒：

呼吸增快，意识障碍肌肉痉挛：

低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛低血钾：

肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常循环衰竭：

低血容量性休克,脱水虚脱期,恢复及反应期,症状逐渐消失反应性低热：

循环改善后肠毒素吸收增加,反应性低热,顺利恢复,O139血清型临床表现特点,症状重腹痛常见发烧常见可并发菌血症等肠道外感染,临床分型,表现轻型中型重型大便次数10次以下10-20次20次以上脱水（体重%）5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁，昏迷皮肤稍干，弹性稍差弹性差干燥弹性消失，干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹，目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常稍细、快细速或摸不到血压正常90-60mmHg1.040,“干性霍乱”（cholerasicca）,起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。

实验室检查,血常规：

血液浓缩。

WBC1030109/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查：

血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降尿常规：

蛋白、RBC、管型；血清学检查：

抗菌抗体和抗毒抗体检查分子生物学技术：

PCR法可检出病原菌,实验室检查,粪便检查便常规：

粘液、少量红、白细胞涂片染色：

鱼群样排列，G性弧菌动力试验和制动试验：

粪便悬滴检查细菌培养：

确诊依据,并发症,急性肾功能衰竭：

急性肺水肿：

扩容时注意纠酸,确定诊断标准,符合下列三项中一项者可诊断：

凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。

疑似诊断标准,符合两项之一者：

有典型症状，病原学检查未确定；流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。

鉴别诊断,其它弧菌性感染大肠杆菌肠炎沙门菌肠炎病毒性肠炎急性菌痢,预后,临床类型、治疗及时合理与预后密切相关老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差,治疗,治疗原则：

严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗,严格隔离,按甲类传染病严格隔离及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离,静脉补液,补液原则：

早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾补液种类：

541液（最适合），2：

1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等,补液量：

输液量：

根据失水程度。

头24h用量：

静脉补液速度,纠正休克期：

4080mL/min维持血压期：

2030mL/min纠正脱水期：

510mL/min维持输液期：

35mL/min最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min）,口服补液（ORS）,原理：

肠道对葡萄糖的吸收不受损带动水的吸收带动电解质吸收,口服补液,提倡口服补液：

口服补液盐（ORS）以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾静脉补液起辅助作用,口服补液盐（ORS）配方：

葡萄糖20g氯化钠3.5g碳酸氢钠2.5g氯化钾1.5g溶于1000mL可饮用水内,抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药,抗菌药：

减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期不能替代补液措施抗分泌药物氯丙嗪肾上腺皮质激素黄连素,对症治疗,肾上腺皮质激素及血管活性药物急性肺水肿及心力衰竭：

暂停输液，镇静、强心、利尿低钾血症：

静滴氯化钾急性肾功能衰竭：

纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗,预防,控制传染源：

按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养隔离治疗病人：

症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离接触者检疫5d，服药预防。

切断传播途径：

做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”提高人群免疫力：

疫苗已不作为常规应用,口服霍乱疫苗,目前市场上可用的安全有效口服霍乱疫苗有两种类型。

两者都是全细胞灭活疫苗，一种有复合B亚基，另外一种则没有。

二者都能在流行地区持续提供50以上的保护，为期2年。

有一种疫苗（Dukoral）通过了世卫组织资格预审并在60多个国家获得了许可。

已经证明，接种Dukoral之后4-6个月在各年龄组可对O1霍乱弧菌提供85-90的短期保护。

霍乱肆虐最新疫情

（1）,新华网9月13日电地处非洲中西部的喀麦隆、尼日利亚、乍得等国霍乱疫情持续扩散，目前已导致上千人死亡。

据世卫组织统计，截止到9月13日，尼日利亚有一万多人感染霍乱，614人死亡；乍得有1040人感染霍乱，65人死亡。

喀麦隆北部5月起暴发霍乱，已有417人死亡，而疫情仍在加剧，每日新增百余感染者。

江苏淮安一中学出现霍乱疫情共报告病例19例，截至9日12时，共报告实验室确诊病例4例、临床诊断病例15例、带菌者1例。

（2010年09月11日）,霍乱肆虐最新疫情

（2）,据联合国网站报道，联合国人道主义事务协调厅统计，截止到10月25日，海地霍乱病例已上升至3015例，霍乱共造成254人死亡。

（2010年）,课文小结,人类最可怕瘟疫之一,甲类传染病。

烈性肠道传染病，通过水、食物、生活接触、苍蝇等传播致死率可超过50%临床特点：

剧烈腹泻、呕吐、重者脱水、休克及急性肾衰；补液治疗及对症治疗预防:

控制传染源、切断传播途径、提高人群免疫力,