临床血液学检验 白血病部分医学检验资料文档.docx

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定义

白血病（leukemia）是一类造血干细胞克隆性恶性增值性疾病,其特点为白血病细胞异常增生、分化成熟障碍，并伴有凋亡（apoptosis）减少。

在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织。

临床出现不同程度的贫血、出血、发热及肝、脾、淋巴结肿大等。

分型

根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，将白血病分为急性（AL）和慢性（CL）两大类

1、急性白血病：

白血病细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞和早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅数个月。

2、慢性白血病：

白血病细胞分化停滞在较晚阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展慢，自然病程可达数年。

急性白血病的FAB分型：

建立在细胞形态学（Morphological,M）基础上，根据主要受累的细胞系列，

①、AL可分为：

急性淋巴细胞白血病（简称急淋，缩写ALL）和急性髓细胞白血病（简称急粒，缩写AML）

实验室检查

【血象】：

多数患者白细胞数增高，并可见较多的原始和幼稚细胞，此称为“白血性白血病”（leukemicleukemia）;少数患者白细胞数不增高或减少，未发现幼稚细胞，此称为“非白血性白血病”（aleukemicleukemia）；红细胞、血小板多进行性减少。

【骨髓象】：

是诊断白血病的最主要依据。

①有核细胞增生多明显活跃或极度活跃，白血病性原始细胞≥30%（ANC），多具有肿瘤细胞形态学特征。

AML可见Auer小体、“白血病裂孔”（hiatusleukemicus）现象。

核分裂相多见。

ALL多见“篮细胞”（basketcell）等退行性变。

②红系减少（M6除外）③巨核细胞系减少（M7除外）。

少数患者骨髓有核细胞增生低下，但白血病性原始细胞仍≥30%，此称为“低增生性急性白血病”

【细胞化学染色】:

POX、NAP、PAS、AS-D-NCE、α-NAE等鉴别急淋、急粒、急单等

↓NAP染色

应用评价：

类白与慢粒的鉴别：

前者增高，后者降低。

PNH与再障鉴别：

前者减低，后者增高。

急性白血病类型鉴别：

急粒NAP积分值减低，急淋NAP积分值增高。

由于本试验结果受影响的因素较多，如试剂、生理性波动及每个试验人员判断标准等，使结果相差较大，各单位应建立本实验室参考范围，NAP积分明显增高或明显下降，对疾病的诊断才具有重要的意义。

↓PAS染色

应用评价

PAS染色在诊断恶性红细胞系统疾病中最有价值（尤其是强阳性，意义更大），但有时也呈阴性，所以阴性不能排除恶性红系疾病的可能性；而在大多数良性红系疾病中常呈阴性，但少数患者也可出现阳性。

在急性白血病中，如果的PAS染色结果典型，可辅助细胞系列判断，但是实际上PAS染色结果常不典型。

PAS染色受试剂等影响，也可出现假阴性或假阳性。

↓POX染色

应用评价

POX染色是急性白血病形态学分型中最重要、首选的常规细胞化学染色。

观察POX染色的关键是如何辨认哪种细胞是白血病细胞，由于POX染色片子中的细胞结构不如瑞氏染色下清楚，而且阳性细胞中已有阳性颗粒的覆盖，在一定程度上干扰了白血病细胞的辨认，所以其POX阳性率高低与实际真值之间会有一定的误差。

同时，由于存在着杂质的沉淀，会出现假阳性，此时往往其他细胞和背景上也有阳性颗粒；试剂失效，可导致假阴性，如果片中中性成熟粒细胞呈强阳性，即可排除试剂失效。

【免疫学检验】:

流式细胞术检测白血病细胞免疫表型，可鉴别急淋、AML及其亚型

【细胞遗传学和分子生物学检验】:

特异性染色体重排及融合基因、免疫球蛋白重链（IgH）及轻链基因重排、T细胞受体（TCR）基因重排等，有助于诊断及鉴别诊断

【其他检验】:

超微结构、骨髓细胞培养、生化检测等

AML可分为8型（结合我国的修改）

【M0】：

急性髓细胞白血病微分化型。

原始细胞≥30％，无T、B淋巴系标记，至少表达一种髓系抗原免疫细胞化学或电镜MPO阳性。

血象、骨髓象：

可有贫血，白细胞数常减少，也可增高，外周血原始细胞百分数较低，血小板可较低或正常。

骨髓有核细胞增生程度较轻，原始细胞>30％，可达90％以上。

白血病细胞形态较小，亦可较大，核圆形，核仁明显。

胞质少，嗜碱性，无颗粒，亦可透明。

无Auer小体（有Auer小体，就诊断为M1），易误诊为ALL的L2或L1型。

红系、巨核系有不同程度的增生减低。

POX及SBB染色为阴性或阳性率<3％；PAS及特异性酯酶染色呈阴性或弱阳性。

免疫表型：

原始细胞表达一种或多种全髓细胞抗原，包括CD13、CD33、CD117。

不表达B系特异性抗原（CDl0、CDl9、CD24、CD22）和T系特异性抗原（CD2、CD3、CD5），可表达无系列特异性未成熟标志CD34、TdT、HLA-DR。

一般成熟粒-单核系相关抗原，如CD11b、CD15、CD14、CD65通常为阴性。

≥1/3的病例TdT阳性。

遗传学和分子生物学检验：

大多有染色体异常，但无特异性核型

诊断：

异常增生细胞在形态学上呈原始细胞特征：

胞浆大多透亮或中度嗜碱，无嗜天青颗粒及Auet小体，核仁明显，类似急淋L2型；细胞化学：

POX及SBB染色阳性率<3％；免疫学检验：

髓系标志CD33和（或）CDl3可阳性；淋系抗原阴性，分别有CD7、TdT阳性；电镜：

髓过氧化酶阳性。

【M1】：

急性粒细胞白血病未成熟型。

骨髓中原始粒细胞≥90％（NEC）

血象、骨髓象：

贫血显著，白细胞总数常较高，原粒细胞多见，血小板常明显减少；骨髓增生常极度或明显活跃，原粒细胞（Ⅰ型+Ⅱ型）≥90%（NEC），伴形态学异常，少数病例可见Auer小体，中幼及其以下阶段细胞罕见或不见，红系、巨核系受抑制。

POX或SBB（+）的原始细胞>3%，α-NBE阴性

免疫表型：

往往显示HLA-DR、MPO、CD34、CD33及CDl3阳性，而CDll、CDl5阴性。

CD33阳性者CR率高，而CDl3阳性、CD33阴性者CR率低。

遗传学和分子生物学检验：

Ph染色体t（9；22）形成bcr-abl融合基因，约见于3％的AML，大多为M1型，治疗效果差。

可见inv（3）（q21；q26），约见于1％的AML（包括M1、M2、M4、M7），还常见+8、5、-7等异常，化疗效果差。

诊断：

骨髓中原始粒细胞（1型十Ⅱ型）≥90％（NEC），早幼粒细胞很少，中幼粒细胞以下阶段未见或罕见。

PS：

原始细胞

【Ⅰ型】：

包括原始粒细胞及大小不等的不易分类的细胞，胞浆中无颗粒，核染色质疏松，核仁明显，核/浆比例大（约0.8）。

【Ⅱ型】：

胞浆中有少数嗜天青颗粒，核/浆比例比Ⅰ型小，其他方面与Ⅰ型同。

当核偏位，Golgi区发育（核附近有淡染区），染色质聚集，颗粒较多，核/浆减少时，即为早幼粒细胞，不再是Ⅱ型原始细胞。

【M2】：

急性粒细胞白血病部分成熟型骨髓中原始粒细胞占30％~89％（NEC），

我国的分型修改：

↑早幼粒细胞及以下阶段粒细胞>10％，单核细胞<20％（M2a）。

血象、骨髓象：

贫血显著，白细胞常升高，以原粒及早幼粒为主。

血小板中度到重度减少。

骨髓增生极度活跃或明显活跃，原粒细胞占30％~89％（NEC），细胞形态变异及核质发育不平衡，早幼粒以下阶段>10％，白血病细胞常见Auer小体，核分裂象多见。

红系及巨核系明显减少。

POX与SBB阳性，PAS阴性，NAP活性明显降低，AS-D-NCE呈阳性反应；α-NAE可呈弱阳性反应，且不被氟化钠抑制。

免疫表型：

HLA-DR、CD13、CD33阳性

遗传学和分子生物学检验：

可见t（6；9），患者较年轻，主要见于嗜碱性粒细胞增多（>1％）的M2a。

易位导致6号短臂上的DEK基因和9号长臂上的核孔素基因CAN发生融合（DEK-CAN）。

诊断：

骨髓中原始粒细胞30％-89％（NEC）并伴有形态学异常；单核细胞<20％，早幼粒以下阶段细胞>10。

↑原始粒细胞及早幼粒细胞明显增多，以异常中性中幼粒细胞为主，≥30％（NEC）（M2b）。

血象、骨髓象：

多数病例为全血细胞减少，可见各阶段幼稚粒细胞。

异常中性中幼粒细胞、嗜酸、嗜碱性粒细胞亦可增多。

血小板明显减少，形态多异常。

骨髓中原粒细胞明显增生，但可〈30%，以异常的中性中幼粒细胞为主，其胞核常有1-2个大核仁，核浆发育显著不平衡，Auer小体常见，此类细胞>30%（NEC）。

POX及SBB染色呈阳性或强阳性反应；AS-D-NCE染色阳性；α-NBE阴性；NAP活性明显减低。

免疫表型：

表达HLA-DR、MPO、CD13、CD33和CD57，其中CD33、CD13阳性率减低，更成熟的髓系抗原CD15和CD11b阳性率增高。

遗传学和分子生物学检验：

t（8;21）（q22;q22）或AML1基因重排是其分子标志

诊断：

骨髓粒系明显增生，原始细胞明显增多，但可<30％，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有1-2个大核仁，核质发育显著不平衡，此类细胞>30％（NEC）；t（8；21）（q22；q22）或AMLl基因重排可作为诊断本病的分子标志。

【M3】：

急性早幼粒细胞白血病。

骨髓中异常早幼粒细胞≥30％（NEC），胞质内有大量密集甚至融合的粗大颗粒，常有成束的棒状小体（Auerbody）。

M3v为变异型急性早幼粒细胞白血病，胞质内颗粒较小或无。

我国的分型修改：

↑粗颗粒型（M3a）：

胞质丰富，蓝色外胞质呈伪足状突出，其中布满粗大、深染、密集或融合的嗜苯胺蓝颗粒，或含较多的Auer小体，有时呈“柴捆”状，胞核常被颗粒遮盖而轮廓不清。

↑细颗粒型（M3b）：

胞质中的嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。

核扭曲、折叠或分叶，故易误诊为单核细胞。

部分患者的早幼粒细胞胞质呈强碱性，颗粒稀少，胞核分叶明显。

血象、骨髓象：

贫血，白细胞计数多在15×109／L以下，也可正常、明显增高或减少，分类以异常早幼粒细胞为主，可高达90％，可见少数原粒及其他阶段的粒细胞，Auer小体易见。

血小板中度到重度减少，骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞增多为主，≥30%（NEC），可见较多的Auer小体，POX强阳性

免疫表型：

CD33常呈均一强阳性，CDl3呈异质性，CD34及HLA-DR常为阴性，若为阳性，仅见于少部分白血病细胞，更成熟标志CD15阴性或弱阳性表达，从不与CD34共表达。

遗传学和分子生物学检验：

t（15;17）及其形成的PML/RARα或RARa-PML融合基因为其特异性基因标志。

APL变异易位发生频率约6%：

简单型，15或17号染色体与另一种染色体易位；复杂型，至少累及3条或＞3条染色体，包括15和17号；隐匿型，仅分子水平可见RARα和（或）PML重排。

t（11；17）（q23；q21）导致PLZF-RARa融合基因是一种少见的变异型APL

诊断：

骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，≥30％（NEC），早幼粒与原粒之比应在3：

1以上；异常早幼粒细胞其胞核大小不一，胞质中有大小不等的颗粒，可见束状的Auer小体，也可逸出胞体之外。

依颗粒粗细分为粗颗粒和细颗粒两亚型；POX强阳性；免疫标记具有髓系特征而HLA-DR阴性；特异性基因标志为染色体t（15；17）形成PML／RARa融合基因。

【M4】：

急性粒单核细胞白血病

骨髓及周围血中有粒系及单核细胞增生，骨髓中的原始细胞≥30％（NEC），单核细胞为20％~80％，其余为粒细胞；外周血单核系细胞≥5×10^9／L，或溶菌酶为正常的三倍和骨髓前体细胞中单核细胞酯酶阳性细胞>20％。

M4Eo为伴嗜酸粒细胞增多的急性粒单核细胞白血病，除M4特征外，骨髓中异常嗜酸粒细胞增多，常≥5％（NEC），此类细胞除有典型的嗜酸颗粒外，还有大的嗜碱（不成熟）颗粒，还可有不分叶的核。

我国的分型修改：

↑M4a：

以原粒和早幼粒细胞增生为主，原、幼单核细胞超过20％（NEC）；

↑M4b：

以原、幼及单核细胞增生为主，而原粒和早幼粒细胞超过20％（NEC）；

↑M4c：

具有粒、单二系标记的原始细胞≥30％（NEC）；

↑M4Eo：

上述，不再重复。

血象、骨髓象：

贫血，白细胞数可增高、正常或减少，可见粒及单核两系早期细胞，原、幼单核细胞可见吞噬现象，而早幼粒以下各阶段均易见到。

可见Auer小体。

血小板常重度减少。

骨髓粒、单两系同时增生，单核细胞的形态往往不易识别。

红系、巨核系受抑制。

POX染色，原、幼单细胞呈阴性或弱阳性反应；而幼粒细胞呈阳性或强阳性反应。

非特异性酯酶染色原始和幼稚细胞呈阳性反应，其中原粒细胞不被氟化钠（NaF）抑制，而原单细胞可被NaF抑制。

可见双酯酶阳性细胞

免疫表型：

白血病细胞主要表达粒、单系抗原CDl3、CDl4、CDl5、CD33、HLA-DR。

遗传学和分子生物学检验：

多数病例可有非特异性染色体重排。

M4Eo常有非随机16号染色体异常，ＷＨＯ分型将之列入伴再现性遗传学异常的ＡＭＬ，命名为伴ｉｎｖ（１６）（ｐ１３；ｑ２２）或ｔ（１６；１６）（ｐ１３；ｑ２２）；（ＣＢＦβ－ＭＹＨ１１）ＡＭＬ。

可见11q23重排

诊断：

骨髓中粒、单核系细胞异常增生。

M4a：

以原粒和早幼粒细胞增生为主，原幼单核细胞超过20％（NEC）；

M4b：

以原、幼及单核细胞增生为主，而原粒和早幼粒细胞超过20％（NEC）；M4c：

具有粒、单二系标记的原始细胞≥30％（NEC）；

M4Eo：

除上述特征外，异常嗜酸粒细胞大于5％，异常嗜酸粒细胞其核多为圆形和单核样，不分叶，胞质嗜酸性颗粒大而圆，常伴粗大而多的嗜碱性颗粒；染色体inv（16）导致CBFβ-MYHll融合基因，此融合基因为M4Eo的诊断、疗效监测提供一个新的特异的敏感标志。

【M5】：

急性单核细胞白血病，

依据分化成熟程度分为二型：

↑M5a：

原始单核细胞型，骨髓原单核细胞≥80％（NEC）。

↑M5b：

单核细胞型，骨髓原单核细胞<80％（NEC），其余为幼稚及成熟单核细胞等

血象、骨髓象：

贫血，白细胞数多偏低，可见原、幼单核细胞，血小板重度减少。

骨髓原单加幼单细胞≥30％。

M5a以原单细胞为主，M5b中原单、幼单及单核细胞均可见到，白血病细胞中可见Auer小体。

POX染色，原单核细胞呈阴性和弱阳性反应而幼单细胞多数为阳性反应。

PAS染色，原单细胞约半数呈阴性反应，半数呈细粒状或粉红色弱阳性反应，而幼单细胞多数为阳性反应。

非特异性酯酶染色阳性，可被氟化钠抑制，α-NBE染色诊断价值较大。

免疫表型：

白血病细胞表面抗原表达CDll、CDl3、CDl4、CDl5、CD33、HLA-DR、CD36、CD64和溶菌酶。

D34常阴性。

遗传学和分子生物学检验：

常有t／del（11）（q23）,多见于M5a，其次为M5b和M4，t（9；11）易位致MLL-AF9融合基因及t（11；19）易位致MLL-ENL融合基因最多见。

t（8；16）（p11；p13）与M5b及M4有关。

诊断：

骨髓中原单核、幼单核细胞异常增生，原单核细胞≥80％（NEC）可诊断为M5a；原单核细胞<80％，原单核+幼单核细胞>30％（NEC）可诊断为M5b；白血病细胞a-丁酸萘酚酯酶阳性。

【M6】：

急性红白血病

骨髓有核红细胞≥50％，骨髓原始细胞≥30％（NEC）或周围血原始细胞≥30％

血象、骨髓象：

贫血，可见幼红细胞，且形态异常。

白细胞数一般偏低，可见到原粒及早幼粒。

血小板减少明显，可见畸形血小板。

骨髓红系和粒系（或单核系）同时增生。

红系增生以中晚幼红为主，形态发育异常，见巨幼样变、核畸型及核浆发育不平衡等。

原粒（或原单+幼单）增生，大于30％（NEC），可见Auer小体。

PAS染色幼红细胞常呈强阳性反应，积分明显增高，多呈粗大颗粒、块状、环状或弥漫状分布；成熟中性粒细胞内PAS积分比正常人明显为低；而淋巴细胞PAS反应增强。

免疫表型：

原始红细胞血型糖蛋白A，原粒表达不同的髓系抗原，如CDl3、CD33、CD117及MPO，表达或不表达CD34。

遗传学和分子生物学检验：

无特异性染色体异常，复杂的多种结构异常较常见，5号和7号染色体最常受累。

诊断：

骨髓红细胞系≥50％，常有形态学的异常，红系PAS阳性；原粒细胞（或原单+幼单核细胞）≥30％（NEC），或血片中原粒（或原单）细胞>5％，骨髓中原粒（或原幼单核）细胞≥20％（NEC）；部分病例红系30％~50％，而异常幼红细胞（巨幼样变，双核、多核、核碎裂）>10％也可诊断；血型糖蛋白A表达有助于诊断。

【M7】急性巨核细胞白血病

骨髓原巨核细胞≥30％，电镜PPO阳性，血小板膜蛋白1b、Ⅱb／Шa、Шa或因子Ⅷ相关抗原（vWF）阳性。

血象、骨髓象：

常见全血细胞减少，血片可见小巨核细胞、畸形血小板及核红细胞。

骨髓巨核细胞系异常增生，以原始及幼稚巨核细胞为主，其中原始巨核细胞大于30％，可见到巨型原始巨核细胞及小巨核细胞。

巨核细胞分裂象多见，成熟巨核细胞少见。

5’—核苷酸酶、ACP、PAS染色为阳性。

酯酶染色ANAE阳性，并可被NaF抑制。

MPO及SBB染色阴性。

骨髓活检：

可见各种形态的原始巨核细胞增生，多数病例伴骨髓纤维组织增生。

免疫表型：

原始巨核细胞表达一种或多种血小板糖蛋白，如CD41（GPⅡb／Ⅲa）和/或/CD61（GPⅢa），偏成熟型血小板相关标志CD42（GPIb）很少表达。

遗传学和分子生物学检验：

有inv（3）或del（3）；+8、+21异常。

电镜：

细胞化学固定过的原始巨核细胞胞核及内质网PPO阳性，MPO阴性

诊断：

外周血有原始巨核（小巨核）细胞；骨髓中原始巨核细胞>30％（NEC）；电镜原始巨核细胞PPO阳性，MPO阴性，5′-核苷酸酶、ACP、CD41、CD61、CD42可阳性；骨髓细胞可干抽，活检发现原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。

ALL可分为3型：

↓【L1】：

以小细胞为主（直径≤12μm），大小较一致，核染质较粗，核仁小不清；

↓【L2】：

以大细胞为主（直径>12μm），大小不一，核染质较疏松，核仁较大，一至多个

↓【L3】：

以大细胞为主，大小一致，核染质细点状均匀，核仁一个或多个且明显。

胞质嗜碱，深蓝色，有较多空泡。

血象：

（1）贫血，血片中可见少量幼红细胞。

（2）白细胞计数多数增高，少数可高达100×109／L，1／3的成人急淋白细胞数可正常或减少。

分型中原始及幼稚淋巴细胞增多，可达90％。

篮细胞易见，中性粒细胞减少或缺如。

（3）血小板计数低于正常，晚期明显减少，可伴血小板功能异常。

骨髓象：

（1）有核细胞增生极度活跃或明显活跃，少数病例呈增生活跃，以原始和幼稚淋巴细胞增生为主，≥30%

（2）白血病性原、幼细胞形态异常，成熟淋巴细胞少见。

（3）根据白血病细胞的形态学，可将ALL分为三型：

L1，L2，L3（细胞化学染色POX与SBB：

阴性，阳性的原始细胞〈3%PAS：

约20%-80%的原始淋巴细胞呈阳性发应，呈粗颗粒状或块状（4）粒系、红系、巨核系及血小板受抑制（5）退化细胞明显增多，蓝细胞（涂抹细胞）多见。

细胞化学染色：

POX与SBB：

阴性，阳性的原始细胞〈3%PAS：

约20%-80%的原始淋巴细胞呈阳性发应，呈粗颗粒状或块状。

免疫分型：

早B前体-ALL为HLA-DR、CDl9；普通B-ALL为CDl0、CDl9、CD20；前B-ALL为CDl9、CD20、CD22、Cyμ；B-ALL为CDl9、CD20、CD22、Smlg；早T前体-ALL为CD7、CD5；T-ALL为CD7、CD5、CD2、CD3。

注意部分ALL细胞可同时表达髓系抗原，如CD13，CD33等

细胞遗传学及分子生物学检验：

约70%-90%的ALL有克隆性核型异常，其中66%为特异性染色体重排①染色体数目异常：

可见假二倍体、超二倍体、亚二倍体等②染色体结构异常：

B系ALL特点：

t（8；14）（q24；q32）约见于75％~90％的B-ALL，常具有L3形态，染色体易位涉及myc基因（8q24）和IgH（14q32）、轻链K基因（2p12）或A基因（22q11）的重排，导致myc基因高表达。

主要见于成人ALL，白细胞计数并不高，易引起中枢神经系统白血病，预后很差。

t（12；21）在30％的儿童ALL中能发现这种易位，成人少见。

形成TEL-AML1融合基因，在儿童病例易晚期复发。

t（1；19）见于约25％的前B-ALL，是儿童-ALL常见的染色体易位，易位造成E2A-PBXl融合基因，化疗效果差

t（9；22）（q34；q11）称Ph染色体，见于2％~5％的儿童急淋和15％~33％的成人急淋。

易位形成bcr-abl融合基因与慢粒的融合基因不同，临床特点为白细胞显著增高，初期诱导反应较好，但易复发，生存期短，是导致成人ALL疗效差的主要原因之一。

t（4；11）导致ALLl-AF4融合基因，新生儿多见。

此型易位可能是先天性ALL的重要特征。

9p21异常：

约见于15％的ALL。

9p的缺失对B细胞ALL是预后差的指标，9p21纯合等位基因的缺失对T细胞ALL也与更低的生存率有关。

染色体9p21异常与儿童ALL预后的相关性更大。

T系ALL特点：

T系ALL仅发现30％的异常核型，多为假二倍体，如Ph，6q-等，病人生存期明显缩短。

染色体结构重排其断裂点常涉及T细胞受体基因α／δ、β和γ所在的14q11、7q34-36、7p15。

其中t（11；14）、t（10；14）、t（1；14）和t（8；14）分别见于25％、5％~10％、3％和2％的T-ALL。

白细胞数升高、肝、脾、淋巴结肿大，可出现纵隔肿块和中枢神经系统白血病，预后凶险。

诊断依据

（1）具有急白的临床表现及血象、骨髓象表现

（2）骨髓中原始淋巴细胞+幼淋巴细胞≥30%，伴有形态学异常可确诊ALL（3）通过细胞化学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学检验进行鉴别诊断和分型

②、CL可分为：

慢性髓细胞白血病（简称慢粒，缩写CML），慢性淋巴细胞白血病（简称慢淋，缩写CLL）及少见类型的白血病，如：

毛细胞白血病（HCL）、幼淋巴细胞白血病（PLL）

慢性髓细胞白血病（慢性粒细胞白血病）

是发生于早期多能干细胞的慢性骨髓增殖性疾病。

多发生在40-50岁以上的人群，病程缓慢，主要涉及髓系，外周血粒细胞显著增多并有不成熟性，脾大，Ph染色体阳性，bcr/abl融合基因（+），中位稳定期4年左右。

经过克隆性演变最终进展到终末期。

临床可分为慢性期（CP）、加速期（AP）、急变期（BP）三期。

临床表现

（一）慢性期（CP）：

代谢亢进症状：

乏力、发热、多汗、盗汗、消瘦等脾大：

左上腹坠胀感，巨脾达脐下，质硬；脾栓塞时脾区压痛明显，脾摩擦音。

肝也可见肿大。

淋巴结肿大少见。

胸骨压痛，多在体部“白细胞淤滞”的表现：

耳鸣、头昏、视网膜静脉扩张及出血、甚至中枢神经系统出血或呼吸窘迫综合征等。

发热、感染少见，女性闭经较多见。

CP一般持续1~4年。

加速期（AP）：

发热、虚弱、体重下降、骨骼疼痛，逐渐贫血、出血，脾进行性肿大，原药物治疗无效。

AP维持几个月~数年。

急变期（BP）：

慢粒终末期，临床表现同急性白血病。

多急粒变、可见急淋、急单变，偶有巨核、红细胞类型急变。

预后差，数月死亡。

血象

慢性期血象：

白细胞计数显著增高，多达到50×109/L以上，少数超过100万109／L。

以中性中、晚幼粒