休克小讲课件.ppt

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休克,北京大学人民医院急诊科杜昌,历史,公元一世纪罗马医生Celsus首次描述休克病例脉搏消失，皮肤苍白，全身冷汗，僵卧不动，神情淡漠，很快死亡1731年法国外科医生LeDran描述创伤对人严重打击“secousseuc”译为“shock”“休克”19世纪Warren和Crile“休克综合征”5P面色苍白Pallor四肢湿冷Perspiration虚脱Prostration脉搏细弱Pulselessness呼吸困难dysPnea,症状描述阶段,历史,二战期间急性循环衰竭补充血容量提至首位20世纪60年代微循环学说20世纪80年代细胞分子机制,机制研究阶段,定义,休克指各种致病因素引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征是组织需氧和供氧失衡的循环功能不全,分类,病理生理机制,病理生理改变,微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC,释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍,炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤,MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损,微循环改变,体液代谢改变,炎症介质释放,重要器官继发损害,微循环微A与微V之间微血管血液循环7个单位微A、后微A、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉短路、微V3条通路迂回通路、直捷通路、动-静脉短路3个闸门微A“总”、后微A+括约肌“分”、微V“后”,休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）,休克期（淤血性缺氧期、失代偿期）,休克晚期（微循环衰竭期、难治期）,分期,休克早期,休克期,休克晚期,1982年全国急性“三衰”会议制定的休克诊断试行标准,有诱发休克的病因意识异常脉搏细速，超过100次/分或不能触及四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量30ml/小时或无尿收缩压80mmHg脉压差20mmHg凡有高血压者收缩压较原血压下降30%以上凡符合以上1项，以及2、3、4项中两项，或5、6、7中一项，可诊断休克,心率与血压,心率和血压不是敏感指标通常心率增快是休克的第一指征但受到年龄、平时服药（阻滞剂）及基础心脏病等因素影响，亦可因失血过量、低氧血症及低血糖使心率下降,心率与血压,血压=心排出量血管阻力，即使心排出量下降，而血管阻力增加，其实此时已发生低灌注。

失血早期，有时可有血压升高。

而严重失血可致舒张压消失，如60/0提示失血超过40%。

休克指数心率（次/min）/收缩压（mmHg），正常为0.50.7，较敏感，失血性休克如持续超过1.0，则预后不良,尿量,尿量是代表内脏灌注的敏感指标尿量为1.0ml/kg/h，提示内脏灌注正常尿量0.51.0ml/kg/h，提示内脏灌注减少尿量为0.5ml/kg/h，提示内脏灌注明显减少应注意两点，早期肾脏对水分重吸收增加，尿量可不减少，应注意全程观察；观察尿量至少是30分钟。

体位性低血压,体位性低血压有助于早期发现休克急性失血病人如有体位性头晕，则提示严重出血只是在病人无意中出现时，医务人员应警觉，决不可尝试,乳酸与碱缺失,由于组织低灌注发生在血压下降之前，故先有组织酸血症血清乳酸浓度升高（4mmol/L）碱缺失恶化（-4mmol/L）提示组织灌注不良,关键诊断概念,休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。

碱基缺失-4mmol/L和血清乳酸浓度4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克。

尿量是生命器官灌注的可靠指征如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克,临床特点分级,血常规,尿、便常规,凝血功能,实验室检查,血生化,各脏器功能,判断出凝血,判断肾功能消化道出血,RBC/Hb测定：

失血性休克诊断WBC计数/分类:

感染性休克诊断,辅助检查,X线检查,心电图,血流动力学,微循环检查,CVP,CO,PCWP,监测一般监测,监测特殊监测,临床诊断体会,想到休克诊断休克熟悉休克早期表现,想到休克,休克是常见危重病症，亦是患者危重病情的重要提示。

在诊治可能引起休克的患者应测血压，在诊治肺炎、肠道感染、消化道出血、急腹症、长期服用激素者及上感退热后，均应监测血压。

熟悉休克早期表现,过度通气呼吸性碱中毒四肢厥冷末梢循环差,脉压差小心率增快呼吸急促少尿,经验诊断标准,重症病容或意识改变心率100次/分呼吸20次/分或PaCO24mmol/L尿量20分钟,不管何种病因符合4项应诊断休克,不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现,诊断特殊情况诊断,老年患者/免疫功能低下严重感染体温不升白细胞不高,治疗治疗原则,抢救休克注意事项,只要听到一次搏动音如80/0，可称为模糊血压，应当做0/0来处理，十分危重。

如发生在失血性休克则血容量丢失40%以上。

当一侧血压是0/0时，应测对侧血压，并触颞动脉、股动脉、足背动脉，以排除大动脉炎、主动脉夹层等。

抢救休克注意事项,观察所有生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、意识、尿量，一项好不行，应“五好”，只血压正常不行，要脉搏、呼吸、尿量、外周循环、血气均正常，方可认为病情好转。

休克所造成各脏器血流分布是不均匀的，皮肤、肌肉、内脏血管收缩，血流主要保证心脑供血。

只有全身各部分血流恢复正常，亦就是说只有生命体征全部正常，休克才纠正。

抢救休克注意事项,输液速度是抢救休克的一个重要问题，主要依靠床旁监测脉搏、血压、呼吸及全身一般情况。

尽管不停地复苏，血乳酸浓度持续升高或顽固性低血压伴严重碱缺失是即将发生死亡的前兆，此时应进一步加强复苏或采取特殊治疗干预。

抢救休克注意事项,急诊床旁超声对心脏和腹部扫描可迅速发现中心静脉血容量不足、隐匿性腹腔出血、腹主动脉瘤、左心衰竭和心包填塞，能大大提高医生对不明原因休克患者的正确诊断能力。

尿素氮BUN（mg/dl）/肌酐Crea（mg/dl）20，提示肾前性少尿（正常1220:

1）尿素氮BUNmg/dl=mmol/L2.8，肌酐Creamg/dl=umol/L88.4下腔静脉塌陷指数50%提示血容量不足（正常3050%）下腔静脉塌陷指数=（呼气相内径-吸气相内径）/呼气相内径100%床旁超声在下腔静脉入右心房12cm处分别测量下腔静脉正常内径1.72.1cm，随呼吸变化，受机械通气等影响。

血容量不足判断的参考指标,常见休克,过敏性休克脓毒症休克心源性休克,过敏性休克,诊断喉头水肿、哮鸣音、用药及虫咬史诊断过敏性休克既要当机立断又要慎重要抓住型变态反应本质，在用药后即刻或很短时间内出现休克，应考虑过敏性休克；如在休克前1天有用药史，除非有荨麻疹等过敏表现，一般不能诊断过敏性休克。

过敏性休克,处理原则肾上腺素是首选药物，但不能应用心肺复苏的剂量来抢救过敏性休克，因为前者是无有效灌注心律，而后者是有效灌注心律，两者剂量不同，切不可混淆。

明确一线用药和二线用药，吸氧、输液和肾上腺素是一线用药，而糖皮质激素、抗组胺药物等是二线用药。

具体措施,祛除过敏原如静脉给药，更换输液器和管道，不要拔针，接上生理盐水快速滴入置病人于平卧位，给氧,具体措施,肾上腺素首剂宜用0.30.5mg肌肉或皮下注射，肌肉注射吸收较快，皮下注射吸收较慢，每510分钟可重复给药。

如无效，或极危重病人可用肾上腺素0.1mg稀释在10ml生理盐水中，510分钟缓脉推注，同时观察心律和心率，必要时可按510分钟重复使用，亦可用1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中静脉点滴，14ug/min，可逐渐加量,具体措施,积极液体复苏快速输入等渗晶体液（如生理盐水），必要时初期快速输液12L，甚至4L糖皮质激素应早期静脉输入大量糖皮质激素。

氢化可的松（510mg/kg）和甲基泼尼松龙（1.52mg/kg）。

其作用至少延迟到46小时才奏效，主要是防止复发抗组胺药如异丙嗪25mg肌注,观察,治疗好转后需要观察，但尚无证据提示需要观察多长时间有的病人（20%）在18小时内（双相期）症状可复发，双相反应可在发病后长达36小时治疗后无症状持续4小时可出院，但是如果病情严重或有其他问题，需要观察更长时间。

喉头水肿,是死亡的原因之一一般使用肾上腺素与糖皮质激素可缓解，有时气管插管反而会加重病情在完全窒息的情况下可紧急做环甲膜穿刺或气管切开最好应在口唇和面部肿胀，声音嘶哑、舌水肿、口咽肿胀这些先兆症状时请有关科室会诊,常见休克,过敏性休克脓毒症休克心源性休克,概念,全身性炎症反应综合征（SIRS）脓毒症（sepsis）严重脓毒症（severesepsis）脓毒症休克（sepsisshock）,脓毒症休克,全身性炎症反应综合征（SIRS）机体对非特异性损伤的临床反应，符合2项或以上者体温38或90次/分；呼吸频率20次/分或PaCO212x109/L或10%。

脓毒症休克,脓毒症（sepsis）SIRS+可疑或确诊的感染严重脓毒症（severesepsis）sepsis+器官功能障碍或组织低灌注：

乳酸升高、少尿、意识改变等脓毒症休克（sepsisshock）充分液体复苏后仍持续低血压或血乳酸4mmol/L,治疗,早期目标定向治疗（EGDT，earlygoaldirectedtherapy），最初6小时达到中心静脉压（CVP）812mmHg（10.8716.31cmH2O），机械通气时1215mmHg平均动脉压（MAP）65mmHg尿量0.5ml/kg/h上腔静脉血氧饱和度ScvO270%或混合静脉血氧饱和度SvO265%无法测定中心静脉血氧饱和度时，可将6小时乳酸清除率10%作为复苏目标6小时乳酸清除率=（初始乳酸值6小时乳酸值）/初始乳酸值100%,控制感染,1、确诊后1h内，尽早开始静脉使用“靠谱”抗生素2、在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗。

血培养至少2次（血量10ml），经皮静脉采血至少一次，经血管内置管采血至少1次（留置48h内除外）。

3、进行影像学检查以明确感染灶，常规查腹部B超和胸片。

若病情危重，则宜床旁进行。

4、发现脓肿形成，考虑引流；若血管内置管是可能的感染源，应予拔除。

控制感染,脓毒性休克液体复苏,方法：

*快速补液：

1000ml的晶体液300500ml的胶体液*24小时内积极补液，入量大于出量,30min,或,（最初46h至少30ml/kg）,初始补液，以晶体液1000ml开始（最初46h至少30ml/kg），部分患者可能需要更大更快的输液对于补液种类，首选晶体液，也可以考虑使用白蛋白；由于可能导致急性肾损害及增加肾替代治疗需求，不建议使用羟乙基淀粉,脓毒性休克液体复苏,方法：

CVP达标ScvO2与SvO2未达标,输浓缩红细胞使Hct30同时/或输入多巴酚丁胺,CVP8-12mmHgScvO270%SvO265%,在复苏的6小时治疗中，如经输液中心静脉压达到812mmHg，而上腔静脉氧饱和度未达到70%或混合静脉氧饱和度未到65%，则应输入压积红细胞，使红细胞压积达到30%，或给多巴酚丁胺（最大速度可达20ug/kg/min），以达到上述指标,由于低灌注引起的乳酸酸中毒，ph7.15时，不建议给予碳酸氢钠,脓毒性休克碳酸氢钠,无组织灌注不足，且无心肌缺血、中毒低氧血症或急性出血的患者，Hb70g/L输注红细胞，维持Hb7090g/L。

无出血或无计划进行有创操作时不建议预防性输注冰冻血浆。

血小板10,脓毒性休克血制品,对脓毒症休克患者，不推荐常规使用糖皮质激素；若血流动力学不稳定稳定，则可给予氢化可的松200mg/天静滴。

当无需使用升压药时，逐渐减量停用。

脓毒性休克糖皮质激素,脓毒性休克血管活性药物,种类：

去甲肾上腺素多巴胺,脓毒性休克血管活性药物,种类：

去甲肾上腺素多巴胺,增加血管阻力（SVR）升高MAP；对心脏指数影响小,脓毒性休克血管活性药物,种类：

去甲肾上腺素多巴胺,增加血管阻力（SVR）升高MAP；对心脏指数影响小,增加心脏指数升高MAP；对血管阻力（SVR）影响小,脓毒性休克血管活性药物,种类：

去甲肾上腺素多巴胺,增加血管阻力（SVR）升高MAP；对心脏指数影响小,增加心脏指数升高MAP；对血管阻力（SVR）影响小,更为有效地避免了多巴胺引起的心动过速,缩血管类药物,去甲肾上腺素（0.530ug/min）是纠正脓毒症休克低血压时首选的血管升压药物；当患者快速性心律失常发生危险低，绝对或相对心动过缓，或心脏收缩功能障碍时选用多巴胺（220ug/kg/min）,缩血管类药物,当需要使用更多血管活性药物时推荐使用肾上腺素替代小剂量多巴胺：

无肾脏保护作用可加用小加量血管加压素减少去甲肾用量,正性肌力药物,多巴酚丁胺首选强心药物，改善混合静脉血氧饱和度、血清乳酸等全身灌注指标心脏充盈压升高、CO降低提示心肌障碍或足够的血容量和足够的MAP仍有关注不足时多巴酚丁胺220ug/kg/min,其他治疗,无禁忌证情况下，推荐肝素预防VTE血流动力学稳定后48h内开始营养支持，首选肠内营养，2025cal/kg为目标连续2次血糖10mmol/L，建议控制血糖10mmol/L,其他治疗,不推荐常规静脉注射免疫球蛋白机械通气ARDS，小潮气量（6ml/kg）高PEEPCRRT,病历摘要,患者王X，男性，27岁主因发热1周，意识障碍伴抽搐20分钟，于09年9月16日0：

20入院。

患者于1周前出现发热，Tmax38.5度，伴全身酸痛及乏力，外院查血常规正常，考虑为“上呼吸道感染”。

病历摘要,3天前出现头痛，伴有恶心、呕吐，同时体温最高升至39.1度，再次就诊于当地医院给予对症处理后症状缓解不明显。

随后患者出现言语错乱、嗜睡、谵妄及二便失禁。

入院20分钟前出现意识障碍及抽搐，同时伴寒战。

患者既往体健。

无手术史、输血史，否认乙肝、结核等传染病史。

否认药物过敏史。

病历摘要,病历摘要,查体：

T38.5P159次/分R41次/分BP140/70mmHgSaO290%（未吸氧）,病历摘要,昏迷，压眶无反应，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝，唇周少量疱疹，颈部无抵抗，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。

病历摘要,心界不大，心率159次/分，心律齐，未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。

腹软，肠鸣音2次/分，双下肢不肿。

左侧巴氏征可疑阳性，右侧巴氏征未引出。

病历摘要,辅助检查：

外院血常规（2009-09-09）：

WBC8.67109/L，NE%70.3，LYM%23.5%，HGB160g/l，PLT245109/L。

病历摘要,诊断：

发热伴昏迷原因待查：

中枢神经系统感染不除外全身炎症反应综合征,病历摘要,治疗：

1.吸氧、开放静脉、心电血压血氧监测。

2.留取血培养及血常规、尿常规、电解质、血气分析、生化、心电图及头颅CT等检查。

3.补液、脱水、镇静止抽。

4.抗感染。

病历摘要,辅助检查：

血常规（2009-09-16）：

WBC13.72109/L，NE%43.9，LYM%43.2%，HGB162g/l，PLT323109/L。

血气分析（2009-09-160：

50）：

（面罩吸氧10L/min）PH6.933，PaCO223.4mmHg，PaO2130.8mmHg，SaO2100%，LAC11.1mmol/L，BE-25.9mmol/L，HCO3-5.0mmol/L。

病历摘要,青年男性，急性起病。

因发热1周，意识障碍伴抽搐20分钟来诊。

查体：

T38.5P159次/分R41次/分BP140/70mmHgSaO290%昏迷，左侧巴氏征可疑阳性。

化验：

WBCLYM%PHLAC,病历摘要,补充诊断：

脓毒性休克（早期）,病历摘要,确诊脓毒性休克后进一步治疗：

1.中心静脉置管测中心静脉压为4cmH2O2.快速补液：

0.9%氯化钠1000ml5%碳酸氢钠250ml3.加强抗感染。

40分钟内,病历摘要,电解质（2009-09-16）：

尿素4.7mmol/L,钠134.9mmol/L,血糖13.42mmol/L,钾3.22mmol/L,肌酐159umol/L,氯99.2mmol/L。

病历摘要,头颅CT（2009-09-16）：

右侧颞叶脑组织水肿并相应部位蛛网膜下腔出血，结合临床表现考虑为颅内感染。

床旁胸片（2009-09-15）：

胸部未见活动性病变。

尿常规（-）、心电图（-）,病历摘要,高度怀疑疱疹病毒性脑炎给予：

阿昔洛韦抗病毒苯巴比妥及咪唑安定逐渐加量加强镇静,病历摘要,复查血气分析（2009-09-164：

00）PH7.338，PaCO237.6mmHg，PaO2157mmHg，SaO2100%，LAC6mmol/L，BE-4.3mmol/L，HCO3-20.4mmol/L,PH6.933，PaCO223.4mmHg，PaO2130.8mmHg，SaO2100%，LAC11.1mmol/L，BE-25.9mmol/L，HCO3-5.0mmol/L,病历摘要,2009-09-164：

00CVP：

10cmH2OMAP：

85mmHg尿量：

2.2ml/kg/h；入量：

3000mlScvO2：

67%,病历摘要,2009-09-164：

00CVP：

10cmH2OMAP：

85mmHg尿量：

2.2ml/kg/入量：

3000mlScvO2：

67%,早期复苏目标：

CVP8-12mmHg；MAP65mmHg；尿量0.5ml/kg/h；ScvO270%,注：

1mmHg=1.36cmH2O,常见休克,过敏性休克脓毒症休克心源性休克,心源性休克,诊断由于心肌缺血、炎症、毒素或免疫性破坏导致40%以上心肌坏死后即发生心源性休克（心肌泵衰竭）心力衰竭心脏前向负荷过重征象，如呼吸困难，肺水肿，外周水肿或紫绀心源性休克心力衰竭+4条休克表现,治疗,心源性休克即刻治疗主要集中于改善心肌收缩力和泵功能保证通气和氧合，减少呼吸做功；肺水肿患者给予吸氧和呼吸末正压（PEEP），包括BIPAP或气管内插管机械通气处理快速或缓慢心律失常,为改善心肌收缩力，应静脉给予血管升压药和正性肌力药选用何种药物取决于患者体征、症状及收缩压（SBP）情况如果SBP低于70mmHg同时存在休克症状和体征者，选用去甲肾上腺素如果SBP介于70100mmHg并存在休克症状和体征，选用多巴胺如果SBP介于70100mmHg不伴休克症状和体征，选用多巴酚丁胺,氨力农或米力农兼有正性肌力作用和血管扩张作用可改善休克患者的顽固性低血压和心排出量，然而尚无经验证据支持常规应用这些药物其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所致，从而可降低心脏前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能，增加心脏指数，但对平均动脉压和心率无明显影响米力农较氨力农作用强1030倍。

氨力农首次负荷量0.51mg/kg，维持量510ug/kg/min。

米力农首次负荷量2575ug/kg，维持量0.251ug/kg/min，每日最大剂量不超过1.13mg/,静脉给予血管活性药物前，应输注晶体液或血液制品纠正低血容量，但需限制输液速度对难治性休克考虑行主动脉内球囊反搏，主动脉瓣关闭不全和严重外周血管疾病患者禁用。

对于急性心肌梗死，予以阿司匹林（负荷量300mg）和氯吡格雷（负荷量600mg）抗血小板，予以低分子肝素或普通肝素抗凝，考虑急诊介入或溶栓,推荐阅读,中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）低血容量休克复苏指南（2007）过敏性休克的急救楼滨城医药导报,谢谢大家,