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基础医学概论
基础医学概论（生理学部分）
第一部分概述
生理学是研究人体生命活动现象和人体各个组成部分功能的一门科学。
其任务是要探究构成人体各个系统的器官和细胞的正常生命活动过程，揭示其功能活动的规律及其内部机制。
只有掌握了生理学，才能理解患病机体各组织器官所发生的异常变化。
第二部分基本概念、基本知识及重点、难点
一、人体的基本生理功能
1.生命活动的基本特征：
主要包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖。
新陈代谢：
生物体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。
包括合成代谢和分解代谢两个方面。
合成代谢是指机体从外界环境中摄取营养物质，合成机体自身的结构成分或更新衰老的组织结构并储存能量的过程。
分解代谢是指机体分解自身物质，同时释放能量的过程。
新陈代谢一旦停止，生命也就随之终结。
兴奋性：
可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。
人体生活的环境常因各种因素的作用而不断发生变化。
人体及其组织细胞所处环境因素的变化统称为刺激。
刺激可以作用于整个机体，也可以作用于器官组织或细胞上。
刺激若要引起反应，必须具有一定的强度。
刚好引起组织产生反应的最小刺激强度称为阈强度或阈值。
引起组织发生最大反应的最小强度的刺激称为最适刺激。
在刺激作用下，机体或组织细胞的反应如果由相对静止变为活动状态，或功能活动由弱变强的，称为兴奋；反之，称为抑制。
兴奋性的高低可反映组织产生兴奋的难易程度，兴奋性高的组织在接受刺激后较易产生兴奋，兴奋性低的组织则需较强的刺激才能产生兴奋。
适应性：
机体根据环境变化调整自身行为和生理功能的过程称为适应。
机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能称为适应性。
机体实现适应的主要方式有神经调节和体液调节。
神经调节迅速、准确，可实现对环境变化的快速适应；但机体大多数的适应性反应是依赖体液调节来完成的。
若体液调节的结果不能使机体适应环境的变化，则产生疾病。
适应性使机体在复杂多变的外界环境中具有了持续生存的能力。
生殖：
人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体，这种功能称为生殖。
2.神经与骨骼肌细胞的一般生理特性
细胞存在生物电现象，细胞安静时，细胞膜内外两侧存在电位差，称为跨膜静息电位，简称静息电位。
体内所有细胞的静息电位都表现为膜外电位较膜内电位高，即内负外正状态，但各种细胞的静息电位大小不同，例如哺乳动物的神经细胞为-70mV（即膜内电位比膜外低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人红细胞为-10mV。
静息电位产生的机制：
细胞内液中K+的浓度比胞外液高，细胞安静时膜对K+的通透性大，对Na+的通透性很小，允许K+向外扩散，导致K+外流；胞外的负离子以Cl-为主，胞内以大分子有机负离子（A-）为主，胞膜对A-无通透性。
致使膜外正电荷增多（外正），电位升高，而膜内负电荷积聚（内负），电位降低，形成内负外正的电位梯度。
细胞的动作电位：
可兴奋细胞在静息电位基础上受到刺激时，出现快速、可逆的、可传播的细胞膜两侧的电位变化，称为动作电位，是细胞兴奋的标志。
不同细胞的动作电位具有不同的形态。
哺乳动物的神经细胞和骨骼肌细胞，动作电位首先包括一个快速的去极化过程（去极相）；随后膜电位又迅速复极化至接近静息电位水平（复极相）。
二者共同形成尖峰状的电位变化，称为锋电位（图1）。
锋电位历时约0.5~2ms，电位变化幅度约90~130mV，为动作电位的标志。
锋电位之后，膜电位还要经历一些低幅而缓慢的波动，才能完全恢复到静息水平，这些波动称为后电位。
动作电位的产生机制：
静息状态下，Na+在细胞外的浓度远高于细胞内，但细胞膜对Na+通透性很低，即转运Na+的通道处于关闭状态。
当刺激达到Na+通道开放的阈电位时，膜对Na+的通透性突然增大，在浓度差和电位差的推动下，Na+快速内流，使得膜内电位迅速升高，发生去极化；Na+大量内流使膜内由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极化过程（去极相）。
当膜内正电位增大到足以阻止由浓度差推动的Na+内流时，Na+通道关闭，同时，膜内正电位升高促使K+通道开放，引起K+的外流，使膜内电位由正变负，直至恢复到静息电位水平，形成动作电位的复极化过程（复极相）。
去极相和复极相共同形成尖峰状的电位变化，称为锋电位。
锋电位历时约0.5~2ms，电位变化幅度约90~130mV，为动作电位的标志。
刺激必须达到阈值才能使细胞膜去极化达到阈电位，产生动作电位。
阈下刺激可引起局部兴奋。
兴奋在同一细胞上的传导：
兴奋在细胞的某一点产生后，可以不衰减地在同一细胞膜上传导。
兴奋的传导速度与神经纤维的直径成正比。
兴奋传导的特征为完整性、双向性、绝缘性、相对不疲劳。
兴奋在不同细胞间的传递：
神经-肌肉接头处的兴奋传递借助乙酰胆碱（ACh）这种化学递质来完成。
神经-肌接头兴奋传递的特征有：
化学性兴奋传递；单向传递：
只能从接头前膜（释放ACh）传向终板膜；时间延搁；易受药物和其他环境因素的影响。
3.人体生理功能的调节
人体生理功能的调节方式有三种：
神经调节、体液调节和自身调节。
三种调节方式相互配合、密切联系，但又各有特点。
神经调节：
基本方式是反射。
反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境所作出的规律性应答。
反射活动的结构基础是反射弧。
典型的反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分组成。
感受器能够感受机体内、外的环境变化，并将这种变化转换成神经信号（动作电位），通过传人神经纤维传到相应的神经中枢，中枢对传入信号进行分析综合后做出反应，再经传出神经纤维传至效应器，改变后者的活动状态。
神经调节的特点是：
反应迅速、精确、作用部位局限、持续时间短。
体液调节：
指机体的内分泌腺或内分泌细胞分泌激素，调节临近细胞，或由血液运送至全身，调节细胞活动（局部性或全身性体液调节）。
体液调节的特点是：
作用比较缓慢、温和、持久，作用范围较广泛。
自身调节：
指机体组织或器官在不依赖神经和体液调节的前提下，由其自身的特性对内外环境变化产生适应性反应的过程。
是一种比较简单、局限的原始调节方式，其特点是影响范围局限、调节幅度小、灵敏度低。
自身调节对维持组织和器官血流量的相对稳定起重要作用。
二、血液的特性与生理功能
1.血液的组成、功能与理化性质
血液为红色黏稠液体，由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。
将一定量的血液与抗凝剂混匀，置于刻度试管中，以每分钟3000转的速度离心半小时后，可见血液分为三层：
上层淡黄色透明液体是血浆；下层深红色部分是红细胞，二者之间的一层白色薄层是白细胞和血小板。
通常将血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。
血细胞比容正常成年男性为40%~50%，女性为37%~48%。
由于血液中白细胞和血小板仅占总容积的0.15%~1%，因此，血细胞比容接近于红细胞比容。
血液成分的检测可作为监测体内内环境稳态的最方便的指标，在疾病的诊断和治疗药物的监测方面应用广泛。
血液的生理功能包括：
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运输功能:
运送机体所需的O2、营养物质、水分及电解质至组织细胞；运送细胞代谢产生的CO2及尿素、尿酸、肌肝等代谢产物至排泄器官而排出体外；运送治疗时使用的药物至病变部位。
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缓冲功能：
含有多种缓冲物质，可缓冲进入血液中的酸性或碱性物质。
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体温调节功能：
缓冲体温波动。
?
防御和保护作用：
含有白细胞、免疫球蛋白和补体，形成机体防御体系中最重要的部分，完成机体抵御外来入侵者和有毒物质的功能。
?
生理性止血功能。
血液的理化特性：
正常人血浆渗透压约为300mmol/kgH2O，其由两部分组成：
血浆晶体渗透压由血浆中小分子的晶体物质（主要是NaCl、NaHCO3和葡萄糖等）形成，占全体血浆渗透压的99.5%；血浆胶体渗透压由血浆蛋白（主要是白蛋白）等大分子物质形成。
临床或生理实验中使用的各种溶液，如果其渗透压与血浆渗透压相等，称之为等渗溶液，如常用的0.9%NaCl（生理盐水）或5%葡萄糖溶液即为等渗溶液。
正常人血浆的pH约为7.35~7.45。
血浆pH的高低取决于血浆中主要缓冲对的作用，如NaHCO3／H2C03缓冲对是血浆中最重要的缓冲系统。
2.血细胞的形态及生理功能
血细胞包括红细胞、白细胞和血小板三类细胞，它们均起源于造血干细胞。
红细胞：
为双凹圆碟形，平均直径约8mm，中心胞质较薄，周边胞质较厚。
正常成熟的红细胞无细胞核，胞浆中无细胞器。
主要成分为血红蛋白，占细胞成分的30~35%。
红细胞是血液中数量最多的血细胞，正常成人男性平均为5.0′1012/L，女性为4.2′1012/L。
正常人血液中血红蛋白含量为男性120~160g/L，女性110~150g/L。
红细胞的生理特性：
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悬浮稳定性：
红细胞在血浆中保持悬浮不易下沉。
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渗透脆性：
正常状态下红细胞内渗透压与血浆渗透压大致相等，使红细胞保持正常的形态和大小。
在低渗溶液中会发生膨胀破裂，导致溶血。
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可塑变形性：
血液中的红细胞在通过口径比它小的毛细血管和血窦间隙时，会发生卷曲变形，通过后又恢复原状。
红细胞的功能：
主要是运输O2和CO2，由血红蛋白携带运输。
白细胞：
是一类无色、球形、有核的血细胞。
正常人白细胞总数为（4.0~10.0）′109/L。
根据白细胞的形态、功能和来源部位将其分为三大类：
粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，其中粒细胞又可根据胞质中颗粒的染色性质不同，分为中性粒细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞三种。
白细胞总数和分类计数对许多疾病的诊断具有一定的意义。
当血液中白细胞总数超过10.0′109/L时，称为白细胞增多，常见于病原体感染性疾病。
在新药研发过程中，白细胞计数可作为评价药物毒性的常用指标。
白细胞的主要功能是防卫作用。
不同种类的白细胞以不同的方式参与机体的防御反应。
血小板：
是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆脱落下来的小块胞质。
是最小的血细胞，直径为2~3mm，正常时呈双面微凸圆盘状，受刺激激活时可伸出伪足。
无细胞核。
胞质内含有多种细胞器。
正常成人血小板数目为（100~300）′109/L，当减少到50′109/L以下时，可发生出血倾向。
血小板的生理特性：
黏附、聚集、释放、收缩和吸附。
血小板的生理功能：
维持血管内皮完整性；促进生理性止血，参与凝血功能。
3.生理性止血与血液凝固
正常情况下，小血管破损后血液从血管中流出，数分钟后出血将自行停止，此现象称为生理性止血，是机体重要的保护机制之一。
出血时间：
用采血针刺耳垂或指尖使血液自然流出，然后测定出血延续的时间称为出血时间，这段时间为1~3分钟。
出血时间长短反映生理止血的功能状态。
生理止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三部分。
血液凝固指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。
其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白的过程。
纤维蛋白交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。
血液凝固是由一系列凝血因子参与的，复杂的蛋白质酶促反应。
凝血过程是一系列蛋白质有限水解的过程。
凝血过程一旦开始，各个凝血因子便层层激活，形成一个“瀑布”样的反应链直至血液凝固。
凝血过程可分为三个基本步骤：
凝血酶原复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。
生理性抗凝物质包括丝氨酸蛋白酶抑制物、肝素、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物。
4.血型
血型是指红细胞膜上特异性抗原的类型。
ABO血型系统是人类发现的第一个血型系统。
决定ABO血型的特异性抗原主要有两种：
凝集原A和凝集原B。
根据红细胞膜上存在凝集原A与B的情况，ABO血型系统将血液分为四型：
凡红细胞膜上只有A凝集原的，称为A型；只存在B凝集原的，称为B型；若A与B两种凝集原都有的称为AB型；若这两种凝集原都没有的，则称为O型。
人类血清中含有与凝集原相对应的两种抗体，即抗A凝集素和抗B凝集素。
正确测定血型是保证输血安全的基础。
正常情况下，只有ABO系统的血型相合才能考虑输血。
三、循环系统生理
1.心脏生理
心脏的主要功能是泵血，即心脏有节律地收缩和舒张，推动血液不断循环流动。
心脏和血管还具有内分泌功能，如心肌细胞分泌钠尿肽，血管内皮细胞合成和释放舒血管物质（NO、前列腺素等）和缩血管物质（内皮素）。
这些物质对调节血液循环，维持血压稳定及肾脏功能调节具有重要作用。
心肌细胞的生物电现象：
根据组织学、电生理特点和功能可将心肌细胞分成两大类：
一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，称为工作细胞，属于非自律细胞。
胞内含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，无自律性，执行收缩功能。
另一类称为自律细胞，在正常生理条件下具有自动产生兴奋的能力，在无外来刺激的情况下，能自主发出节律性兴奋冲动，即具有自动节律性，也具有兴奋性、传导性，收缩性较弱。
其功能为产生和传布兴奋，控制心脏活动的节律。
包括窦房结P细胞、大部分房室交界区细胞、浦肯野细胞。
心脏特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。
心肌细胞的静息电位及其产生机制：
心肌细胞静息电位：
呈内负外正的极化状态。
不同心肌的静息电位的稳定性不同，人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内低于膜外90mV左右（膜外0电位，膜内为-90mV）。
而自律细胞的静息电位不稳定，其中窦房结P细胞的舒张期电位较小，约-70mV。
形成机制：
①K+外流→K+平衡电位；②少量Na+内流。
心肌细胞的动作电位及其产生机制：
心肌细胞动作电位升支与降支不对称，复极过程复杂，持续时间长，不同部分心肌细胞动作电位形态波幅都有所不同。
根据心肌动作电位的特点，可将心肌细胞分为：
快反应细胞和慢反应细胞，这两类细胞动作电位的形成过程及产生机制不同。
快反应细胞包括：
心室肌、心房肌和浦肯野细胞，快反应细胞动作电位的是去极速度快，振幅大，复极过程缓慢并可分几个时相（期），兴奋传导快。
慢反应细胞包括窦房结、房室交界和结区细胞，慢反应细胞的特点是去极化速度慢，波幅小，复极缓慢且无明显的时相区分，传导速度慢。
快反应细胞的动作电位包括五个时期：
0期（除极相），由钠通道开放，Na+内流所致；1期（快速复极化初期），由K+快速跨膜外流所致；2期（平台期），由Ca++缓慢内流和K+外流所致，平台期是心肌细胞动作电位的主要特征，也是其与神经纤维和骨骼肌动作电位的主要区别；3期（快速复极化末期），由Ca++通道完全失活而K+快速外流所致；4期（静息期），非自律细胞4期内膜电位稳定于静息电位，自律细胞4期电位不稳定，4期自动去极化是自律细胞生物电活动区别于非自律细胞的主要特征。
慢反应细胞动作电位的特点：
静息电位和阈电位比快反应细胞低；0期去极化速度慢，振幅低；无明显的1期和平台期；4期自动去极化快。
心肌的基本生理特征：
心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四大生理特征。
兴奋性、自律性和传导性是以心肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特征。
兴奋性是指心肌具有接受刺激产生兴奋的能力。
所有心肌细胞都具有兴奋性。
心肌兴奋性的高低以刺激的阈值来衡量，阈值与兴奋性成反比，阈值大表示兴奋性低，阈值小则兴奋性高。
影响心肌兴奋性的主要因素：
?
静息电位水平：
静息电位的绝对值增大，离阈电位差距增大，则引起去极化达到阈电位所需的刺激强度增大，表现为兴奋性降低。
静息电位绝对值减小，离阈电位差距减小，刺激阈值减小，表现为兴奋性升高。
?
阈电位水平：
与静息电位水平的改变对兴奋性的影响相反，阈电位水平上移，则和静息电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低；反之，则兴奋性增大。
?
Na+通道的性状：
对于快反应细胞，一次兴奋中兴奋发生一系列变化的原因与膜电位改变所引起Na+通道的状态有关。
Na+通道并不是始终处于激活状态，它可以表现为激活、失活、备用及复活四种机能状态，而Na+通道处于其中哪一种状态，则取决于当时的膜电位以及有关时间进程。
兴奋性的周期性变化及其与心脏收缩活动的关系（图2）：
心室肌细胞在发生一次兴奋过程中，它的兴奋性的变化可分为有效不应期、相对不应期和超常期。
心肌细胞的动作电位由0期开始到3期复极达-60mV这段时间内为有效不应期。
有效不应期又分为绝对不应期和局部反应期。
动作电位从0期至3期，膜电位达到-55mV这一时间Na+通道完全失活，给予任何强度的刺激都不会发生去极化（兴奋），这一段时期称为绝对不应期。
在绝对不应期后，膜电位由-55mV恢复到-60mV，这一期间内，Na+通道刚开始复活，如果给予足够强度刺激，肌膜可以产生局部兴奋，但并不引起动作电位，这一段时期称为局部反应期。
从有效不应期完毕，膜电位从-60mV复极至-80mV这段予阈刺激，心肌仍不能引起兴奋反应，但用阈上刺激则可引起扩布性兴奋，这段时间称为相对不应期。
膜电位由-80mV恢复到-90mV这一段时间内，用阈下刺激，心肌细胞即能引起兴奋，此期兴奋性高于正常，称为超常期。
a.绝对不应期 b.局部兴奋 a+b.有效不应期 c.相对不应期 d.超常期
自律性：
心肌在没有外来刺激情况下自动地发生节律性兴奋的特性称为自律性。
自律性产生的基础为4期自动去极化。
影响自律性的因素：
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4期自动去极化速度；?
最大复极（舒张）电位水平；?
阈电位水平。
传导性：
细胞能够传导兴奋的能力称为传导性。
心肌细胞膜上任何部位产生的兴奋，不仅可以传遍整个细胞膜，而且很容易通过低电阻的闰盘，引起相邻细胞兴奋，从而使整个心脏兴奋和收缩。
影响传导性的因素：
?
心肌纤维的直径，与传导速度成正比；?
0期去极速度和幅度，是决定传导速度的主要因素；?
静息电位水平；?
未兴奋部位心肌的兴奋性。
收缩性：
心肌在肌膜动作电位的触发下，发生收缩反应的特性称为收缩性。
体表心电图：
心电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出的电位变化的图形。
心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。
常用于对各种心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心肌缺血等疾病的检查。
典型的心电图由P、Q、R、S、T五个波组成（图3）。
P波代表心房兴奋过程，QRS波群代表心室兴奋传播过程的电位变化，T波反映心室兴奋后复极化的过程。
心脏的泵血功能：
心房或心室每收缩和舒张一次，构成一个活动周期，称为心动周期（图4）。
包括收缩期和舒张期，即心房收缩和心房舒张、心室收缩和心室舒张四个过程。
心动周期历时约0.8s。
心脏泵血的特点：
房、室均有各自的心动周期，房室先后收缩，左右同步收缩，收缩期<舒张期。
2.血管生理
血压：
是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，是推动血液在血管内流动的动力。
可分为：
动脉压、毛细血管压、静脉压和循环系统平均充盈压。
动脉血压是指动脉血管内血液对管壁的压强，常简称血压。
在心动周期中，心室收缩时动脉血压升高，其最高值称为收缩压；心室舒张时动脉血压下降，其最低值称为舒张压。
而把收缩压和舒张压之间的差值称为脉搏压，简称脉压。
在一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压，平均动脉压＝舒张压十1/3脉压。
在安静状态下，我国健康青年人的收缩压为100～120mmHg，舒张压为60～80mmHg，脉压为30～40mmHg。
如果成年人在安静时的收缩压高于140mmHg，舒张压持续高于90mmHg，可视为高于正常水平。
如果舒张压<60mmHg，收缩压<90mmHg，则表示血压低于正常水平。
影响动脉血压的因素：
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播出量：
主要影响收缩压。
心功不全时主要表现为收缩压降低，脉压减小。
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心率：
在一定范围内，心率加快，收缩压和舒张压均升高，但舒张压升高更明显。
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外周阻力：
大动脉的弹性作用具有缓冲收缩压，维持舒张压的作用。
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循环血量：
是形成血压的先决条件。
失血时，循环血量减少，血管充盈度减少，动脉血压显著下降；中毒、过敏性休克时，虽循环血量不变，但血管容积增加，相对循环血量下降，动脉血压下降。
3.心血管活动的调节
通过神经和体液调节而实现血液循环功能的相对稳定，主要通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。
神经调节：
心脏接受心交感神经和心迷走神经双重支配。
心交感神经→节后纤维→去甲肾上腺素（NE）→与心肌细胞膜b1肾上腺素能受体结合，使心率加快（正性变时作用），房室交界的传导速度加快（正性变传导作用），心房肌和心室肌收缩力增强（正性变力作用），导致心输出量增加。
心迷走神经→节后纤维→ACh→与心肌细胞膜M受体结合，导致心率减慢（负性变时作用），房室传导变慢（负性变传导作用），心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，甚至出现房室传导阻滞（负性变力）。
心血管中枢是指与心血管反射有关的神经元集中的部位，广泛分布于中枢神经系统自脊髓至大脑皮层各级水平，其中最基本的心血管中枢位于延髓。
中枢对心血管活动的调节主要通过各种心血管反射来实现。
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）感受血管壁的机械牵张程度。
当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度升高，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器发放的传人冲动增加→经窦神经（舌咽神经）和主动脉弓神经（迷走神经）传人延髓孤束核→引起心交感中枢抑制（心交感紧张性活动减弱）、心迷走中枢兴奋和缩血管中枢抑制→经心迷走神经（兴奋）、心交感神经（抑制）及交感缩血管神经（抑制）传出→使心肌收缩力减弱、心率减慢，容量血管舒张、回心血量减少，导致心输出量减少；除心、脑以外身体各处的阻力血管舒张，外周阻力减小→动脉血压下降。
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射对血液中某些化学成分的改变特别敏感，如氧分压降低、二氧化碳分压升高、H+浓度升高等。
兴奋冲动由传入神经传人延髓孤束核，使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元活动发生改变：
一方面引起呼吸加深加快，另一方面交感缩血管中枢紧张性升高，使血管收缩，血压升高。
呼吸的加深加快又可间接地使心率加快，心输出量增加，外周阻力增大，血压升高。
体液调节：
肾上腺素和少量去甲肾上腺素由肾上腺髓质分泌。
与心肌b1受体结合，可使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增多；与a受体结合，可引起血管收缩；与b2受体结合，则可舒张血管。
肾上腺素对心脏的作用比去甲肾上腺素强得多，对血管的作用取决于血管平滑肌中a受体和b2受体的分布。
小剂量肾上腺素常以兴奋b2效应为主，引起血管舒张，大剂量才引起缩血管效应。
肾上腺素对外周血管的作用是使全身各器官的血液重新分配。
血管升压素：
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少量进入血循环，促进肾小管和集合管对水的重吸收，增加血量，又称抗利尿激素。
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大量进入血循环，作用于血管平滑肌上相应的受体，引起除脑动脉以外的绝大多数血管平滑肌收缩，增加外周阻力，血压升高。
在禁水、失水、失血、低氧、外科手术和疼痛等情况下，血管升压素释放增加，不仅对保留体内细胞外液量，而且对维持动脉血压起重要作用。
四、呼吸系统生理
机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。
生命的维持有赖于机体与环境之间不断地进行物质交换。
通过呼吸，机体从大气中摄取新陈代谢所需的O2，排出机体所产生的CO2。
呼吸停止几分钟，即可导致机体严重缺氧和CO2积聚而引起酸中毒。
呼吸是维持生命活动所必需的基本生理过程之一。
一旦呼吸停止，生命也将终止。
1.呼吸系统的基本规律
肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程。
参与实现肺通气的器官有呼吸道、肺泡和胸廓等。
肺通气的原动力是呼吸肌的收缩与舒张引起的节律性呼吸运动，直接动力是肺泡气与大气之间的压力差。
胸内压即胸膜腔内的压力，不论吸气和呼气，胸内压始终为负压。
吸气时，胸内负压增大利于肺扩张；呼气时，胸内负压减小则利于肺回缩。
胸内负压有利于维持肺处于扩张状态，使其不致因肺回缩力而萎缩；有利于心房的充盈和静脉血与淋巴液的回流。
任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。
此时胸内压升高，甚至负压变成正压，使肺脏回缩，静脉回心血流受阻，导致不同程度的肺、心功能障碍。
气体交换包括肺换气和组织换气。
以单纯扩散的方式进行，其动力是气体分压差，即从分压高处向分压低处扩散。
肺换气是指肺泡气直接与肺毛细血管血液（静脉血）之间进行气体交换的过程。
肺泡内O2分压高于静脉血，CO2分压低于静脉血，因此，O2由肺泡向静脉血
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