药物治疗学名解与重点汇总Word下载.docx
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急性中毒：
指短时间内毒物通过吞食、吸入、皮肤吸收或注射等途径进入人体内，引起急性病理生理改变甚至死亡。
自动症：
病人可以做出一些无意识、目的不明确，反复、机械的动作。
在发作期或发作后，意识障碍和遗忘状态下发生的行为异常。
遗忘症：
病人对发作前的事情和发作后的短暂时间的情况发生遗忘。
阿司匹林抵抗：
指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应（如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血时间延长）或未能预防动脉硬化血栓事件的现象。
哮喘控制：
无（或≤2次/周）日间症状；
无日常活动，运动受限；
无夜间哮喘憋醒；
无需（或≤2次/周）缓解药物治疗；
肺功能正常或接近正常；
无急性加重。
重点；
药物治疗学（pharmacotherapeutics）：
研究药物预防、治疗疾病的理论和方法的一门学科
药物治疗学的内容：
结合相关药学知识与具体病人的生理特征和病情变化，实施个体化的药物治疗任务：
1研究影响药物对机体作用的因素（药物、机体、疾病）2依据疾病的病因和发病机制、患者的个体差异、药物作用特点和药物经济学原理，对患者实施合理用药
药物治疗方案制定的一般原则:
合理的药物治疗方案可以使患者获得适度、有效、安全、经济、规范的药物治疗1为药物治疗创造条件2确定治疗目的，选择合适用药3选择合适的用药时机4选择合适的用药剂型和给药方案5选择合理配伍用药6确定合适的疗程7药物与非药物疗法的结合
第三章
治疗药物选择的一般原则：
有效性、安全性、经济性、方便性
给药方案的制定：
推荐标准剂量方案目标将血药浓度水平维持在治疗窗内
决定因素①治疗窗位置和宽度，由药效学因素决定；
②血药浓度-时间曲线的形态特征，取决于药动学过程
治疗阈：
产生最小治疗效应的血药浓度
治疗上限：
出现机体能耐受的最大不良反应时的血药浓度
治疗窗：
治疗阈与治疗上限之间的范围
药物治疗依从性：
指病人对药物治疗方案的执行程度。
不依从的主要类型：
不按处方取药、不按医嘱用药、提前终止用药、不当的自行用药、重复就诊
不依从的常见原因：
a疾病因素：
疾病本身无明显症状或治疗后症状已改善，病人缺少症状提醒而漏服药物
b病人因素：
对医生缺乏信任、担心药物不良反应、经济拮据、年迈残障、求治心切或健忘、相信他人经验等而自行停药/更改用药
c医药人员因素：
缺少与病人的沟通，未清楚提供用药指导
d药物因素：
药片太小，使视力和手指灵活性减退的老年病人用药困难；
药片太大或带有不良气味及颜色，致使儿童病人拒服、
e给药方案因素：
过于复杂、药物种数或服药次数过多、用药方式途径不方便
直接后果：
影响疗效，程度严重性取决于①不依从的程度②药物的浓度-效应关系和治疗窗大小
间接后果：
导致医生评估治疗结果时判断错误，治疗失败可能被误认为是诊断错误或所采用的药物治疗无效，可能导致额外的化验检查、增加药物剂量、更换毒性小及费用高的二线药物等，使病人承受更大的风险和经济损失
如何改善病人的依从性：
a赢得病人信任与合作理解b优化药物治疗方案c用药指导是保证依从性的关键措施
如何向病人提供用药指导：
掌握交流技巧，建立病人对药师的信任是关键a恰当的目光注视和身体姿势，友善积极的态度b表现出应有的同情心，多替对方考虑c冷静耐心地倾听d指导应突出重点，避免面面俱到e语言不通或聋哑人可以书面交流
药师用药指导的基本内容：
药物的疗效，药物不良反应，药物使用，告知注意事项，关于复诊，确认沟通效果
第四章
药物不良反应（ADR）合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的意外的有害反应
药物不良事件（ADE）：
病人或临床试验受试者进行药物治疗期间所发生的任何不利的医疗事件，该事件不一定与该药有因果关系。
严重不良事件（SAE）：
在药物治疗期间发生需住院治疗、延长住院时间、伤残、影响工作能力、危及生命或死亡、导致先天畸形等事件，其与药物不一定有因果关系。
药品不良反应的分类:
A型（量变型异常）:
是由药物的药理作用增强所致，通常包括副作用、毒性作用、后遗效应、继发反应、不耐受性、撤药反应等。
特点：
常见、可预测、剂量相关、时间关系较明确、可重复性、在上市前常可发现、发生率高，死亡率低
B型（质变型异常）：
是与正常药理作用完全无关的一种异常反应，特异性遗传素质反应、药物过敏反应等。
罕见、难预测、与剂量无关、较严重、时间关系明确、发生率低、死亡率高
A、B型不良反应特点的比较：
项目
A型ADR
B型ADR
与剂量关系
相关
无关
可预见性
可
不可
发生率
高
低
死亡率
肝或肾障碍
毒性增加
不影响
预防
调整剂量
避免用药
治疗
停止用药
A型药物不良反应发生的原因：
药代动力学方面：
药物的吸收、药物的分布、药物的排泄、药物的代谢（酶诱导作用、肝药酶抑制剂、乙酰化作用）
药效学改变：
由于靶器官敏感性增强
B型药物不良反应发生的原因：
药物异常性、病人异常性
ADR监测的主要方法：
自发呈报系统：
医务工作人员发现药物不良反应后填表报告监测机构，目前是上市药品安全性监测的最主要方法，是WHO国际药物监测合作计划大多数成员国采用的基本方法。
优点：
1、监测范围广2、最为经济，便于推广3、可发现罕见的、新的不良反应，以及特殊人群和药物合用发生的ADR4、可以及早发现潜在的ADR信号，提出早期警告
缺点：
主要是漏报和不报
医院集中监测：
根据研究目的详细记录特定药物的使用和药物不良反应的发生情况
可计算ADR的发生率并探讨其危险因素，资料详尽，数据准确可靠
数据代表性较差，缺乏连续性，费用较高，应用受到一定限制
病例对照研究：
调查一组发生了某种药物不良事件的人群（病例）和一组未发生该不良事件的人群（对照），了解过去有无使用过（或称暴露于）某一可疑药物的历史，然后比较两组暴露比，以验证该药物与该不良事件间的因果关系。
是“果”及“因”的研究方法
样本量少，耗时短，适合罕见及长潜伏期的不良反应研究，可同时对多个可疑药物进行调查研究，费用低，易组织实施
不能计算不良反应的发生率和相对危险度，已发生回忆偏倚和选择偏倚，影响资料的准确性
队列研究：
将人群按是否使用某药物分为暴露组与非暴露组，对两组人群同样追踪随访一定时期，观察药物不良事件的发生率，以验证因果关系的假设。
是“因及“果”的研究方法
能计算不良反应发生率、相对危险度和归因危险度可对同一药物的多个不良反应进行研究前瞻性研究易于控制偏倚、结果较准确
样本量大、耗时长、费用高，不适合发生率低、潜伏期长的不良反应研究因失访、改变用药方案等造成研究实施困难
医学记录联结：
把分散在不同数据库里的相关信息联结起来，以发现与药物有关的不良事件的方法
高效率，周期短，充分利用现有医疗信息资源，能进行大样本、长时程、各种类型的研究
受医疗数据电子化程度等因素限制、前期工作量大需多部门协作、组织实施复杂
第五章
药物相互作用：
同时或相继使用两种或两种以上药物时由于药物之间的相互影响而导致其中一个或几个药物作用的强弱、持续时间甚至性质发生了不同程度改变的现象。
一般有三种情况：
有益、无关紧要、有害
药物相互作用分类：
按发生机制分：
1.药剂学相互作用（配伍禁忌）
2.药动学相互作用
a吸收（胃肠道pH的影响、结合与吸附作用、胃肠运动的影响、对胃肠道吸收功能的影响、肠道菌群的改变）
b分布（竞争蛋白结合部位、改变组织分布量）
c代谢（酶抑制—苯巴比妥、苯妥英钠；
酶诱导—氯霉素、雷尼替丁、葡萄柚汁、利福平；
肠道P450酶和P-糖蛋白的影响）
d排泄（改变尿液的PH、干扰药物从肾小管分泌、改变肾脏血流量）
3.药效学相互作用a相加作用b协同作用c拮抗作用（第50页）
第六章
药物受体效应机制改变：
一、受体数目改变
1.支气管哮喘（BA）：
患者支气管平滑肌上的β受体减少，而且与腺苷酸环化酶的偶联存在缺陷，
α受体的功能相对占优势，所以β受体激动药效差，而α受体拮抗药有良效。
糖皮质激素能恢复β受体-腺苷酸环化酶-cAMP依赖性蛋白激酶系统功能
2.胰岛素抵抗（IR）：
糖尿病患者每日应用超过200IU的胰岛素而没有出现明显的降糖效应。
因体内胰岛素浓度增高时往往使胰岛素的受体数下调所致。
急性IR：
感染、创伤、手术或酮症酸中毒等并发症
慢性IR：
胰岛素抗体（结合胰岛素,形成复合物）、生长激素、糖皮质激素、儿茶酚胺和胰高血糖素
分泌过多，组织对胰岛素反应不敏感
二、受体敏感性改变
肝脏疾病：
由于肝病患者体内氨、甲硫醇及短链脂肪酸等代谢异常，使脑组织微环境改变导致中枢神经系统对抑制剂敏感性增强，增加了临床常用的镇静催眠药、镇痛药、麻醉药的效用，所以
a氯丙嗪和地西泮宜用奥沙西泮或劳拉西泮代替，宜从小剂量开始；
b抗抑郁药苯乙肼宜换用小剂量的非镇静三环类药物如普罗替林；
c肝硬化水肿和腹水宜用保钾利尿药治疗；
d肝病患者维生素D羟化功能损害，宜首选25-羟维生素D；
e肝细胞损伤，血浆假性胆碱酯酶水平低，乙酰胆碱量增高，致使去极化型肌松药琥珀胆碱的作用延长、非去极化型肌松药筒箭毒碱和泮库溴铵的作用减弱
肾脏疾病：
肾功衰时，电解质和酸碱紊乱，使易钠潴留的药物如非甾体抗炎药易引起体液平衡失调和心力衰竭；
保钾利尿药、补钾药、ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂易出现更严重的高血钾症；
血容量减少时，抗高血压药非常敏感（α受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂）；
尿毒症患者（血脑屏障有效性降低）对镇静药、催眠药和阿片镇痛药更敏感胆碱酯酶活性降低，对酶抑制剂新斯的明更加敏感；
酸中毒增加弱酸性药物的组织通透性；
由于凝血机制改变，对抗凝药更敏感。
第七章
妊娠期用药的基本原则:
a用药应有明显的指征b应采用疗效肯定、不良反应小且已清楚的老药c小剂量有效的避免用大剂量d单药有效的避免联合用药e头3个月应尽量避免使用药物f应用肯定对胎儿有危害的药物应先终止妊娠
抗菌药物可安全使用的：
青霉素类是最为安全的抗菌药、头孢菌素类、大环内酯类红霉素是妊娠期支原体感染治疗的重要药物、克林霉素常用于治疗羊水内和分娩后耐药的厌氧菌感染
慎用和禁用的：
氨基苷类除庆大霉素属C类，其余多属D类，使胎儿耳毒性发生率增加；
四环素属D类使骨和牙黄染；
氟喹诺酮类多属C类发生关节病；
磺胺类与甲氧苄啶均为叶酸合成抑制剂，复方新诺明在妊娠最初三个月期应用，使出生缺陷明显提高
抗病毒药：
阿昔洛韦和齐多夫定属C类，但近年来发现其可使婴儿感染HIV的机会降低；
利巴韦林和替硝唑禁用于孕妇和有可能怀孕的妇女。
抗真菌药：
妊娠期间容易患白色念珠菌性阴道炎，局部应用克霉唑（B类）、咪康唑（C类）以及全身性应用两性霉素B（B类）均未见有致畸报告。
而氟康唑、酮康唑、氟胞嘧啶和灰黄霉素禁用于孕妇和有可能怀孕的妇女
抗癫痫药：
癫痫大发作—首选卡马西平（C类）和苯二氮卓类；
癫痫小发作—首选乙琥胺为代表的丁二酰亚胺类
降糖药：
胰岛素属B类，不能通过胎盘
止吐药：
氯丙嗪、异丙嗪（C类）应慎用；
美克洛嗪、塞克利嗪（B类）
性激素：
己烯雌酚可致女孩阴道腺癌或透明细胞癌
小儿的生理特点：
新生儿胃肠道尚未发育健全；
血浆蛋白结合少；
肝微粒体酶发育不足、葡萄糖醛酸结合酶不足，服用氯霉素易蓄积性中毒致“灰婴综合征”；
肾排泄慢；
血脑屏障通透性高
老年人生理特点：
生物利用度低、血浆蛋白结合少、肝代谢减慢肾排泄减慢、心血管呼吸系统功能减弱、胸腺萎缩
第八章
（了解）细胞色素P450酶系（CYP）：
由于该酶蛋白所含血红素与一氧化碳结合后于可见光450nm处产生最大吸收而得名。
均含一个非共价结合的血红素；
是一群内膜蛋白并牢固地结合到细胞内膜；
是氧化代谢的主要酶系。
CYP2C是哺乳动物中最大的亚家族。
人群中可区分为超快代谢者（UM）、强代谢者（EM）、中代谢者（IM）和弱代谢者（PM），白种人PM发生率为5%~10%，而中国人仅为1%左右。
CYP3A4*lB是最常见的突变
N－乙酰转移酶（NAT）：
为肝内胞浆酶，是肼和芳香胺类药物清除的主要代谢途径。
NAT1能催化对氨基水杨酸和对氨基苯甲酸等乙酰化代谢。
慢乙酰化者易发生不良反应。
NAT2能催化异烟肼和芳香胺或杂环胺类的乙酰化。
快乙酰化患者异烟肼血浆浓度较低，因而痰菌消失慢，且易出现耐异烟肼菌株；
快乙酰化者体内异烟肼生成大量代谢为乙酰肼（肝损害），故发生肝坏死的机率显著高于慢乙酰化代谢者。
运铁蛋白：
功能：
结合运输Fe3+至肝、脾、骨髓等组织内以储存或利用，防止铁由肾丢失过多或聚积于组织内。
运铁蛋白变异对铁的亲和力增加，运铁蛋白被饱和率为正常的两倍，主要表现为吸收铁增加，血清铁增加，组织铁堆积增加，称血色素沉着病。
P-糖蛋白：
是第一个被发现的参与肿瘤多药耐药的转运蛋白。
多药耐药现象为临床肿瘤化疗失败的主要原因之一。
P-gp是外源性物质的排出泵，能将底物从细胞膜内转移到细胞膜外，在肠道上将药物泵出肠道上皮细胞，降低了生物利用度。
在大脑毛细血管内皮细胞上作为保护屏障，导致脑组织中抗癫痫药物浓度下降，形成难治性癫痫。
血脑屏障的P-gp表达或功能的降低，可导致血脑屏障对外界有毒物质防御功能受损，增加Parkinson'
s病的易感性
受体变异影响药物效应的机制：
1.影响受体与药物的亲和力2.影响受体的稳定性和受体调节3.影响受体与信号转导系统的耦合或与靶基因的结合4.影响受体之间的相互调节
第九章
循证医学（Evidencebasedmedicine，EBM）：
在维护患者健康过程中，主动地、明确地、审慎地应用目前最佳的证据作出决策。
它是循证据的医学、一种科学的思想和工作方法，临床疾病诊断和药物治疗的思想指南和实践工具
循证医学的研究方法和步骤：
1.提出临床问题2.获取有关证据3.评价证据4.应用证据5.效果评估
第十章
出血性脑血管病治疗药物的选用：
控制脑水肿，降低颅内压：
脑水肿引起脑疝是最主要的死亡原因，20%甘露醇注射液（防止心脏负荷过重和肾功能损害）、呋塞米（防止电解质紊乱）、复方甘油注射液（可以和甘露醇交替使用）、七叶皂苷钠人工冬眠头部降温：
冬眠合剂：
氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶
抗癫痫药物治疗药物的治疗原则：
1早治疗2常单药治疗3小剂量开始，缓慢加量直至完全控制4更换药物宜逐步更换5停药原则（a原发性大发作或简单性部分性发作完全控制2~5年，失神性发作完全控制1年后b脑电图异常或病变活跃期不停药c青春期应持续到青春期后在考虑停药）6减量原则（缓慢减量、病程越长剂量越大用药越多，减量应更缓慢）7长期坚持、定期复查。
首选药物：
强直性阵挛发作（大发作）—首选：
苯妥英钠；
失神发作（小发作）—首选：
乙虎胺；
复杂部分性发作（精神运动性发作）—首选：
卡马西平
帕金森病的治疗：
左旋多巴
症状波动：
剂末恶化现象：
每日左旋多巴的剂量分成多次小剂量服用
开关现象：
左旋多巴减量或停用或换用多巴胺受体激动剂、抗胆碱能药、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂、甲基转移酶（COMT）抑制剂
运动障碍：
舒必利、左旋多巴、巴氯芬、锂剂
十一章
精神病治疗原则：
1早发现早治疗2药物治疗（单药为主，小剂量开始，缓慢加量）3心理治疗4社会康复治疗
治疗药物的选用：
1.急性期用药：
（1）兴奋状态的用药：
力求系统和充分，宜选用控制躁动作用较强的药物，如氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平、奥氮平，小剂量开始。
（2）幻觉、妄想状态的用药：
奋乃静、氟奋乃静、利培酮、三氟拉嗪。
（3）淡漠退缩状态用药：
氯氮平、舒必利、利培酮、氟奋乃静、三氟拉嗪
2.慢性精神分裂症：
需长期甚至终身用药，选用对淡漠退缩症状疗效好，五氟利多
3.继续治疗和维持治疗：
急性期得到控制后继续用药1月；
症状缓解后维持治疗不少于2年。
常见副作用及处理
1．锥体外系症状（最常见）
（1）急性肌张力障碍：
东莨菪碱、地西泮、苯海拉明
药源性帕金森综合征：
抗胆碱药物如苯海索
静坐不能：
苯海索、普萘洛尔、地西泮、开马君
（4）迟发性运动障碍：
①减药、停药或换锥体外系反应小的药物；
②停用一切抗胆碱能药，如东莨菪碱、苯海索；
③对症治疗：
利血平、异丙嗪、地西泮
心血管反应
造血系统：
给予升白细胞药物、输血等
4．对肝脏的副作用：
保肝治疗
5．药物过量中毒：
首先反复洗胃、补液、利尿，加速药物的排泄；
同时应用中枢兴奋剂，处理低血压，吸氧、抗感染，维持水、电解质及酸碱平衡。
焦虑症药物作用机制：
苯二氮卓类药物与脑内的GABA受体结合，影响该受体的活性，使大脑皮质的兴奋性降低，起到消除情绪紧张，并解除焦虑情绪合并的各种躯体反应，同时使全身肌肉进入松驰状态。
丁螺环酮主要通过抑制焦虑患者过高的5-羟色胺能神经的活性而起抗焦虑作用。
β-受体阻滞剂可消除焦虑症患者的自主神经功能紊乱症状。
1．焦虑症早期用药：
选用起效快的药物，如苯二氮卓类、阿普唑仑、氯硝西泮、氟西泮、硝西泮（这类药物的成瘾性，因此不能长期大量使用）
2．焦虑症迁延期用药：
首选三环类抗抑郁剂，如多塞平（没有成瘾性，可使用较长时间）
3．焦虑症维持期用药：
心理治疗；
逐步减少药物的用量，一般应在维持用药3-6个月后停药。
抑郁症药物治疗的选用
1．单胺氧化酶抑制剂:
首次治疗可逆性的单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺
三环类抗抑郁药：
适合于各种抑郁症的治疗，对严重患者可能效果更好
选择性5－羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）:
适应证（抑郁症、强迫症、惊恐性障碍等）
抑郁症治疗的分期：
急性治疗、继续治疗、维持治疗
躁狂症的治疗机制：
碳酸锂是治疗躁狂症的标准药物，其机理可能是影响钠、钾在体内的含量及分布，从而改变单胺的代谢和转运，使突触间隙中的儿茶酚胺减少。
卡马西平:
卡马西平增加中枢5-羟色胺的传递。
丙戊酸盐：
治疗机制同抗癫痫药
药物治疗的选用
锂盐：
血锂浓度域值1.4mmol/L-1.2mmol/L，有效浓度与中毒浓度非常接近，因此要求对血锂的浓度进行监测
卡马西平：
起效较慢，所以首剂应加大，诱导肝药酶
患者对丙戊酸盐耐受较好，对锂盐和抗精神药物无效者也可能有效，可能有肝脏损害，所以必须监测肝功能
第十二章
高血压治疗药物：
利尿剂
2.β受体阻断药（BB）
3.α1受体阻断药
钙通道阻断药（CCB）
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的ACE
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
中枢性降压药：
可乐定
降压药物的选择：
1.轻度高血压：
多数患者应用噻嗪类利尿剂即可。
可考虑应用ACEI、ARB、β受体阻滞剂、CCB
中重度期高血压：
多数使用两种药物，应用利尿剂+ACEI或ARB或β受体阻滞剂或CCB
高血压合并冠心病：
稳定性心绞痛首选BB和CCB，急性冠脉综合征时首选BB和ACEI，心肌梗死后首选ACEI、BB和醛固酮拮抗剂（AA）
高血压危象处理：
2~6h内控制血压在160/100mmHg并保持稳定，首选硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平
心衰治疗原则：
一般原则：
1.积极治疗原发病2.及时去除诱因3.调整生活方式
药物治疗原则：
强心、利尿、扩血管
洋地黄类药物（地高辛、洋地黄毒甙、毛花甙丙（西地兰）、毒毛花甙K）：
作用：
a正性肌力作用—抑制Na+-K+-ATP酶，加强心肌收缩力，增大心输出量b电生理作用一治疗剂量抑制传导，大剂量提高心房、交界区及心室自律性c直接兴奋迷走神经系统
适应症：
中、重度心衰，尤其是伴心脏扩大、快速室上性心律失常；
慢性充血性心衰伴房颤
禁忌症：
肺源性心脏病；
肥厚性心肌病；
高度房室传导阻滞伴心衰；
单纯二尖瓣狭窄
中毒：
最重要中毒表现是心律失常
中毒处理：
停药、排钾、利尿、利多卡因或苯妥因钠、禁用电复律，易致室颤
应用：
洋地黄类可明显改善症状，但不提高生存率
高血脂症：
高脂蛋白血症是心血管疾病的主要危险因素之一治疗原则：
调整生活方式；
积极治疗原发病
治疗药物机制：
1.胆酸结合树脂（考来替泊、考来烯胺）：
加速肝中胆固醇转化为胆汁酸，在肠道内结合胆汁酸形成络合物排出体外，阻滞胆汁酸“肝肠循环”
2.他汀类：
HMG-CoA还原酶抑制剂，该酶是肝脏合成胆固醇的限
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