第二章化学性污染及其预防.docx
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第二章化学性污染及其预防
第二章 化学性污染及其预防
▪ 教学目的
▪1．掌握化学污染物的种类及主要来源
▪2．了解和掌握食品的化学性污染途径、毒性及相应的预防措施
▪重点：
▪１、有害金属（汞、镉、砷、铅）对食品的污染及其预防；
▪２、N-亚硝基化合物的污染及其预防；
▪３、多环芳烃化合物的污染及其预防；
▪难点：
B（a）P对食物的污染；
第一节、农药对食品的污染
▪一、农药污染食品的途径。
▪
（一）概述
▪1.农药的定义与分类
▪ 农药的定义与分类根据我国国务院《农药管理条例》（1997）的定义:
▪农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。
▪按用途可将农药分为:
杀（昆）虫剂、杀（真）菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂等类型。
▪其中使用最多的是杀虫剂、杀菌剂和除草剂三大类。
▪按化学组成及结构可将农药分为:
有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机氯、有机砷、有机汞等多种类型。
▪２、使用农药的利和弊
▪ 使用农药可以减少农作物的损失、提高产量，提高农业生产的经济效益，增加粮食供应；
▪ 另一方面，由于农药的大量和广泛使用，不仅可通过食物和水的摄入、空气吸入和皮肤接触等途径对人体造成多方面的危害，如急、慢性中毒和致癌、致畸、致突变作用等，还可对环境造成严重污染，使环境质量恶化，物种减少，生态平衡破坏。
（二）食品中农药残留的来源
▪进入环境中的农药，可通过多种途径污染食品。
进入人体的农药据估计约90%是通过食物摄入的。
食品中农药残留的主要来源有：
▪1．施用农药对农作物的直接污染包括表面沾附污染和内吸性污染。
▪其污染程度主要取决于
▪①农药性质；
▪②剂型及施用方法；
▪③施药浓度和时间及次数；
▪④气象条件。
▪2．农作物从污染的环境中吸收农药
▪由于施用农药和工业三废的污染，大量农药进入空气、水和土壤，成为环境污染物。
▪农作物可长期从污染的环境中吸收农药，尤其是从土壤和灌溉水中吸收农药。
▪3．通过食物链污染食品以及生物富集作用
▪如饲料污染农药而导致肉、奶、蛋的污染；
▪含农药的工业废水污染江河湖海进而污染水产品等。
▪4．其他来源的污染
▪①粮食使用熏蒸剂等对粮食造成的污染；
▪②禽畜饲养场所及禽畜身上施用农药对动物性食品的污染；
▪③粮食储存加工、运输销售过程中的污染；如混装、混放、容器及车船污染等；
▪④事故性污染，如将拌过农药的种子误当粮食吃，误将农药加入或掺入食品中，施用时用错品种或剂量而致农药高残留等。
（三）食品贮藏和加工过程对农药残留量的影响
农药的性质
储存时间长短
存放环境的温度
食品加工的方式等有关。
（四）控制食品中农药残留量的措施
1．加强对农药生产和经营的管理；
2．安全合理使用农药；
3．制定和严格执行食品中农药残留限量标准；
4．制定适合我国的农药政策。
5.研制开发高效低毒低残留农药。
二、食品中常见的农药残留及其毒性
1、有机氯农药
（1）特性
化学性质稳定
亲脂性
生物富集作用强
（2）食品残留顺序：
动物性食品>植物性食品
动物性食品：
肉类>鱼类>蛋类>奶类
植物性食品：
植物油>粮食>蔬菜>水果
（3）对人体的危害-----毒性：
急性中毒：
主要表现为神经症状。
慢性中毒：
主要侵害神经系统、肝脏等
远期危害：
表现为肿瘤、致癌性。
（4）、中毒预防：
对粮食常常采用以下方法：
1）去皮壳：
可以部分甚至全部除去。
2）加热：
食品中残留量高以及含脂肪量高的食品加热效果较好。
（5）、制订允许残留量（书P71表）
2、有机磷农药
（1）残留特点
因化学性质不稳定，易降解，残留时间短、数量少。
在生物体的蓄积性较低。
（2）毒性----神经毒
慢性毒性：
（少见）头晕、乏力、恶心、胸闷等
急性中毒：
头晕—视力模糊—意识障碍—全身肌肉
颤动---呼吸衰竭而死
迟发性神经毒作用:
周围神经、植物神经、中枢神经
多数有机磷农药无明显的三致作用
（3）、中毒预防：
1）、防止食品污染：
正确使用农药、休眠期的掌握等。
2）、清除食品中的农药：
通过加工、淘洗、烹调等方法可降低含量。
3）、制订允许残留量：
3.氨基甲酸酯类----抑制胆碱酯酶的神经毒
1）、常用品种:
西维因、杀灭威、速灭威等
2）、特点：
药效快、选择性较高
主要残留在植物食品中
对温血动物、鱼类和人的毒性较低
易分解、不宜在生物体内蓄积
中毒机理与有机磷类似，但有可逆性
可与亚硝酸盐生成亚硝胺
第二节、有害金属对食品的污染
（途径、毒作用特点和控制措施）
▪环境中80余种金属元素可以通过食物和饮水摄入，以及呼吸道吸入和皮肤接触等途径进入人体，其中一些金属元素在较低摄入量的情况下对人体即可产生明显的毒性作用。
如铅、镉、汞等，常称之为有毒金属；另外许多金属元素，甚至包括某些必需元素，如铬、锰、锌、铜等，如摄入过量也可对人体产生较大的毒性作用或潜在危害。
1、有害金属污染食品的途径
食品中的有害金属主要来源于：
①某些地区特殊自然环境中的高本底含量；
②由于人为的环境污染而造成有毒有害金属元素对食品的污染；
③食品加工、储存、运输和销售过程中使用和接触的机械、管道、容器以及添加剂中含有的有毒有害金属元素导致食品的污染。
2、食品中有害金属污染的毒作用特点
摄入被有害元素污染的食品对人体可产生多方面的危害，其危害通常有以下共同特点：
①强蓄积性：
进入人体后排出缓慢，生物半衰期多较长；
②可通过食物链的生物富集作用而在生物体及人体内达到很高的浓度，如鱼虾等水产品只能感汞和镉等金属毒物的含量可能高达环境浓度的数百倍甚至数千倍；
③有毒有害金属污染食品对人体造成的危害常以慢性中毒和远期效应为主。
3．影响金属毒物毒作用强度的因素
主要有以下几个方面：
①金属元素的存在形式；
②机体的健康和营养状况以及食物中某些营养素的含量和平衡情况；
③金属元素间或金属与非金属元素间的拮抗相互作用；
④另一方面，某些有些金属元素间也可产生协同作用。
4．预防措施
（1）、消除污染源：
是主要的措施。
（2）、制定标准，并加强经常性的监督检测工作（制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准，并加强经常性的监督检测工作）
（3）、妥善保管有毒有害金属及其化合物，防止误食误用以及意外或人为污染食品。
（4）、对已污染食品妥善处理
应根据污染物种类、来源、毒性大小、污染方式、程度和范围、受污染食品的种类和数量等不同情况作不同处理。
处理原则:
是在确保使用安全性的基础上尽可能减少损失。
二、有害金属对食品的污染
1.汞（mercuryHg）---水俣病
1）、食品中汞的污染来源：
工业污染
水体——水产品富集——鱼贝体内甲基汞过高
灌溉———农作物吸收
2）、毒性：
通过血脑屏障—脑组织—慢性中枢神经系统损害
通过胎盘——胎儿和新生儿的汞中毒。
3）、食品中汞的允许限量标准：
书中表。
2.镉（cadmium）------痛痛病
1）、食品中镉的污染来源：
工业污染：
水体——水产品富集——贝类
土壤——农作物吸收
食品容器、包装材料
2）、毒性：
1蓄积，主要损害肾近曲小管上皮细胞——蛋白尿、氨基酸尿、糖尿。
•钙重吸收障碍——负钙平衡——骨质疏松、骨质软化。
3.铅（lead）
1）、食品的铅污染主要来源：
食品容器和包装材料：
工业三废和汽油燃烧等
2）、危害：
蓄积、慢性中毒、损害人体神经系统、造血系统、肾脏、儿童智力障碍等。
4.砷（arsenic）-----森永奶粉事件、香港黑脚病
1）食品中砷的毒性与其存在形式和价态有关。
2）毒性--原浆毒（它可使体内很多重要酶的活性以及细胞的呼吸、分裂、繁殖受到严重干扰）。
▪急性中毒主要表现为胃肠炎症状
▪慢性中毒神经衰弱综合征、皮肤色素异常、皮肤过多角化、末梢神经炎。
▪无机砷化物与人类皮肤癌、肺癌有关。
第三节、N-亚硝基化合物对食品的污染
N-亚硝基化合物（NOC）是对动物具有较强致癌作用的一类化学物质，已研究的有300多种亚硝基化合物，其中90%具有致癌性。
（一）分类、结构特点及理化性质
（二）N-亚硝基化合物的前身物质
1.硝酸盐和亚硝酸盐的来源
硝酸盐还原菌
硝酸盐亚硝酸盐
植物性食物：
蔬菜
动物性食物：
亚硝酸盐作为发色剂
2.胺类来源：
各种天然动物性和植物性食品的成分
（1）含氮的有机胺类化合物，是N-亚硝基化合物的前体物，也广泛的存在于环境中，尤其是食物中，因为蛋白质、氨基酸、磷脂等胺类的前体物，是各种天然食品的成分。
（2）另外，胺类也是药物、化学农药和一些化工产品的原材料（如大量的二级胺用于药物和工业原料）。
（三）天然食品中的N—亚硝基化合物
在自然界中含量比较高的有以下几种：
1、海产品（鱼）、肉制品、啤酒
2、不新鲜的蔬菜水果
3、发酵食品
4、霉变食品
（四）亚硝胺的体内合成
NO2浓度、
影响合成因素：
PH1-4、
胺的种类
亚硝基化合物可在机体内合成。
胃pH为1～4，适合合成所需PH，因此胃可能是合成亚硝胺的主要场所；口腔和感染的膀胱也可以合成一定的亚硝胺。
（五）生物活性
1、急性毒性
2、致癌作用：
重点介绍
3、致畸作用
4、致突变作用
N-亚硝基化合物的致癌性
1．N-亚硝基化合物致癌可通过呼吸道吸入、消化道摄入、皮下肌肉注射、皮肤接触均可引起动物肿瘤。
且具有剂量效应关系。
2．不管是一次冲击量还是少量多次的给予动物，均可诱发癌肿。
3．从很多资料中可以得出结论，人很难抵抗N-亚硝基化合物的致癌性作用。
可使多种动物罹患癌肿，到目前为止，还没有发现有一种动物对N-亚硝基化合物的致癌作用具有抵抗力。
4.N-亚硝基化合物能诱发多种动物的各种器官和组织的肿瘤。
有些病例也直接证明N-亚硝基化合物对人体健康的危险性
各种不同的亚硝胺对不同的器官有作用，如二甲基亚硝胺主要是导致消化道肿瘤。
可引起胃癌、食管癌、肝癌、肠癌、膀胱癌等。
5、遗传毒性
妊娠期的动物摄入一定量的NOC可通过胎盘使子代动物致癌，甚至影响到第三代和第四代。
有的实验显示NOC还可以通过乳汁使子代发生肿瘤。
（六）与人类肿瘤的关系
1、目前缺少N-亚硝基化合物对人类直接致癌的资料。
但许多的流行病学资料显示其摄入量与人类的某些肿瘤的发生呈正相关。
食物中的挥发性亚硝胺是人类暴露于亚硝胺的一个重要方面。
许多的食物中都能检测出亚硝胺；
此外，人类接触N-亚硝基化合物的途径还有化妆品、香烟烟雾、农药、化学药物以及餐具清洗液和表面清洁剂等。
2、人类许多的肿瘤可能都与亚硝基化合物有关，
如胃癌、食管癌、结直肠癌、膀胱癌，以肝癌，引起肝癌的环境因素，除黄曲霉毒素外，亚硝胺也是重要的环境因素。
肝癌高发区的副食以腌菜为主，对肝癌高发区的腌菜中的亚硝胺测定显示，其检出率为60%。
3、亚硝胺和亚硝酰胺的致癌机制并不完全相同。
亚硝胺较稳定对组织和器官的细胞没有直接的致突变作用。
但是，与氨氮相连的α-碳原子上的氢受到肝微粒体p-450的作用，被氧化形成羟基，此化合物不稳定，进一步分解和异构化，生成烷基偶氮羟基化合物，此化合物是具有高度活性的致癌剂。
因此，一些重要的亚硝胺，如二甲基亚硝胺和吡咯烷亚硝胺等，用于动物注射作致癌实验，并不在注射部位引起肿瘤，而是经体内代谢活化引起肝脏等器官肿瘤。
4、N-亚硝基化合物，除致癌性外，还具有致畸作用和致突变作用。
1）、其中致畸作用，亚硝酰胺对动物具有致畸作用，并存在剂量效应关系；而亚硝胺的致畸作用很弱。
2）、致突变作用，亚硝酰胺是一类直接致突变物。
亚硝胺需经哺乳动物的混合功能氧化酶系统代谢活化后才具有致突变性。
亚硝胺类活化物的致突变性和致癌性无相关性。
（七）预防措施
已发现维生素C、维生素E、酚类等抑制亚硝基化过程。
有的天然果汁中还含有超过其维生素C含量当量的抑制亚硝基化未知成分。
有的物质如乙醇、甲醇、正丙醇、异丙醇、蔗糖等高浓度时，在pH为3的条件下能抑制亚硝基化，原因在于pH3时能使亚硝酸变成无活性的亚硝酸酯。
这些物质在pH5时反而能促进N-亚硝基过程。
也有人证明鞣酸对吗啉和亚硝酸诱发的小鼠肺腺癌有抑制作用，但对已形成的亚硝胺的作用则不再有影响。
防止亚硝基化合物危害的措施主要有：
3、增加VC摄入量：
如前所述已有实验根据说明维生素C有阻断亚硝基化的作用，此外很多流行病学调查也证明食管癌高发区，维生素C摄入量都很低，因而提高维生素C摄取量也有相当重要意义。
4、肥料中增加微量元素含量（Mn、Mo）。
5、制定标准，加强监测 。
6、人群健康教育：
减少其前体物的摄入量。
如限制食品加工过程中的硝酸盐和亚硝酸盐的添加量。
7、减少NOC的摄入量。
人体接触的NOC有70-90%是在体内自己合成的。
多食用能阻断NOC合成的成分和富含食品。
如VC，E、及一些多酚类的物质；
第四节、多环芳烃化合物（PAH）
对食品的污染及其预防
多环芳烃化合物目前已鉴定出数百种。
多环芳烃（PAH）：
是指含有两个以上苯环的化合物，
环与环之间的连接方式有２种：
一种是稀环化合物，即苯环与苯环之间各由一个碳原子相连，如联苯；
另一种是稠环化合物，即相邻的苯环至少有两个共用的碳原子的碳氢化合物，如萘、苯并（a）芘。
主要介绍稠环化合物，即称稠环芳烃。
多环芳烃是一类非常重要的环境污染物和化学致癌物。
煤、石油、煤焦油、烟草和一些有机化合物的热解或不完全燃烧，会产生一系列多环芳烃化合物，长期接触这类物质可能诱发皮肤癌、阴囊癌、肺癌等。
苯并（a）芘研究的最早，资料最多，所以常常把苯并（a）芘作为环境中存在PAH的指标。
溶于苯、甲苯、二甲苯及环己烷中。
稍溶于甲醇和乙醇中。
在水中溶解度仅为.5-6ug/L几乎不溶于水。
阳光和荧光均可使之发生光氧化作用，臭氧也可使之氧化。
与NO或NO2作用可发生硝基化。
在苯溶液中呈兰色或紫色荧光。
2．生物活性
1）、毒性：
引起皮肤角质化等。
2）、致癌性：
对动物的致癌性是肯定的。
能在大鼠、小鼠、地鼠、豚鼠、蝾螈、兔、鸭及猴等动物成功诱发肿瘤，在小鼠并可经胎盘使子代发生肿瘤。
也可使大鼠胚胎死亡、仔鼠免疫功能下降。
3）、致突变性：
是短期致突变实验的阳性物。
在一系列的致突变实验中皆呈阳性反应。
4）、遗传毒性：
有许多的流行病学研究资料显示了人类摄入多环芳族化合物与胃癌发生率的相关关系。
3．代谢
通过水和食物进入人体的BaP很快通过肠道吸收。
吸收后很快分布于全身。
多数脏器在摄入后几分钟和几小时就可检测出BaP和其代谢物。
乳腺和脂肪组织中可蓄积。
在经口摄入的aBap可通过胎盘进入胎仔体，呈现起毒性和致癌性。
无论任何途径摄入，主要的排泄途径是经肝胆通过粪便排出。
绝大部分为其代谢产物，只有1%的为原型。
动物实验表明，进入体内的B（a）P在微粒体混合功能氧化酶系的芳烃羟化酶作用下，代谢活化为多环芳烃环氧化物，与DNA、RNA和蛋白质大分子结合而呈现致癌作用，成为终致癌物。
有的可经进一步代谢，形成带有羟基的化合物，最后可与葡萄糖醛酸、硫酸或谷胱甘肽结合从尿中排出。
4、对食品的污染
1）、来源：
多环芳烃主要由各有机物如煤、柴油、汽油、原油及香烟燃烧不完全而来。
食品中的多环芳烃主要有以下几个：
①、食品在烘烤或熏制时直接受到污染；
②、食品成分在烹调加工时经高温裂解或热聚形成，是食品中多环芳烃的主要来源；
③、植物性食物可吸收土壤、水中污染的多环芳烃，并可受大气飘尘直接污染；
④、食品加工过程中，受机油污染，或食品包装材料的污染，以及在柏油马路上晾晒粮食可使粮食受到污染；
⑤、污染的水体可使水产品受到污染，水体污染后通过生物蓄积、食物链进入人体；
⑥、植物和微生物体内可合成微量的多环芳烃
2）食品污染情况
（1）肉、鱼及其制品：
（2）蔬菜水果：
（3）粮谷类
5、防止B（a）P危害的措施
①防止污染
②去毒：
精加工
活性炭吸附
日照或紫外光照
③制定食品中最高允许含量标准。
第五节、杂环胺类化合物（HCA）对食品的污染
杂环胺是从食品烧焦的部分中发现的具有致突变性的成分，其结构式是带杂环的伯胺，所以称为杂环胺。
在烹饪的肉和鱼类中发现的HCA主要有：
氨基－咪唑－喹啉或氨基－咪唑－喹恶啉（统称为IQ化合物），和氨基－咪唑－砒啶（如PhIP）。
当火焰与食物接触或燃烧时，其氨基卡啉显著增加。
这些物质是在高温下由肌酸、肌酐、某些氨基酸和糖形成的。
为带杂环的伯胺。
PhIP是烹饪食品中含量最多的HCA。
1．HCA的致癌性
IQ化合物主要可诱发小鼠肝脏肿瘤，也可诱发出肺、前胃和造血系统的肿瘤，大鼠可发生肝、肠道、乳腺等器官的肿瘤；PhIP主要雄性大鼠肠道肿瘤，雌性乳腺肿瘤，小鼠的淋巴腺肿瘤。
而其他氨基酸的热解产物主要诱发小鼠的肝脏和血管肿瘤，大鼠、小鼠的肝脏和小肠肿瘤。
2、防止HCA危害的措施：
（1）、改进烹调方法。
尽量不要采用油煎和油炸的烹调方法，避免过高温度，不要烧焦食物。
（2）、增加蔬菜水果的摄入量。
膳食纤维可以吸附HCA。
而蔬菜和水果中的一些活性成分又可抑制HCA的致突变作用。
（3）、建立完善的HCA的检测方法，制定食品中的允许含量标准
开展食物HCA含量检测，研究其生成条件和抑制条件，以及在体内的代谢情况，毒害作用的域剂量等方面的研究，尽早制定食品中的允许含量标准。
第六节、二恶英对食品的污染
（一）、背景:
自美军在越战中大量使用脱叶剂（橙剂）造成二噁英污染，到1999年比利时等国发生¡°毒鸡¡±事件，世界上屡次发生与二噁英有关的污染事故，使得二噁英污染和防治成为各国关注的环境热点之一。
1、二恶英是环境污染物。
其具有类似于¡°12大危害物¡±的特性¨C¡°12大危害物¡±是一组被称为持久性有机污染物的危险化学物质。
二恶英之所以引起关注是因其具有非常大的潜在毒性。
实验证明它们可以损害多种器官和系统。
1）、二恶英一旦进入人体，就会长久驻留，因为其本身具有化学稳定性并易于被脂肪组织吸收，并从此长期积蓄在体内。
它们在体内的半衰期估计为7至11年。
2）、在环境中，二恶英容易聚积在食物链中。
食物链中依赖动物食品的程度越高，二恶英聚积的程度就越高。
二恶英的化学名叫：
2，3，7，8-四氯二苯并对二恶英（TCDD）。
其名称¡°二恶英¡±通常用来指结构和化学性质相关的多氯二苯二恶英（PCDDs）和多氯二苯并呋喃（PCDFs）。
某些类二恶英多氯联苯（PCBs）具有相似毒性，归在¡°二恶英¡±名下。
大约有419种类似二恶英的化合物被确定，但其中只有近30种被认为具有相当的毒性，以TCDD的毒性最大。
（二）、二噁英污染源
▪1、二恶英主要是工业过程的副产品，但也可能来自于：
▪1）、自然过程，如火山爆发和森林火灾。
▪2）、二恶英是冶炼、纸浆氯漂白和一些除草剂和杀虫剂制造等各种生产过程的有害副产品。
▪3）、在二恶英被排放到环境中这个问题上最难辞其咎的，莫过于垃圾（固体废物和医院废物等）的焚烧，主要原因是燃烧不充分所致。
2、尽管二恶英来源于本地，但环境分布是全球性的。
世界上几乎所有媒介上都被发现有二恶英。
这些化合物聚积最严重的地方是在土壤、沉淀物和食品，特别是乳制品、肉类、鱼类和贝壳类食品中。
其在植物、水和空气中的含量非常低。
3、PCB工业废油的大量储存，其中许多含有高浓度的PCDFs，这种现象遍及全球。
长期储存以及不当处置这种材料可能导致二恶英泄漏到环境中，导致人类和动物食物污染。
PCB废物很难做到在不污染环境和人类的情况下处理掉。
这种材料需要被视为危险废物并且最好通过高温焚烧处理。
（三）、二恶英污染事件
许多国家对其食品供应中的二恶英进行监控。
这样能够早期发现污染并防止事态的扩大。
2004年发现荷兰牛奶中二恶英含量的增加，追踪到了动物饲料生产中所使用的一种粘土存在问题。
2006年荷兰动物饲料中被发现二恶英含量增加，后来确认源头是生产饲料过程使用了被污染的脂肪。
2007年7月，作为肉类、奶制品、甜点或熟食制品中增稠剂的一种食品添加剂瓜尔胶（guargum）中被发现含有高剂量的二恶英，其源头追踪到印度的瓜尔胶，其中含有五氯苯酚（PCP），这是一种已经摈弃的杀虫剂。
1999年，比利时的家禽和蛋类中发现了高含量的二恶英。
接着，遭二恶英污染的动物类食品（家禽、蛋、猪肉）相继在其它国家发现。
其祸根是遭受非法处置的PCB工业废油污染的动物饲料。
1998年3月，德国销售的牛奶中出现高浓度二恶英，追踪其来源，是巴西出口的动物饲料含有柑橘果泥球所致。
1997年发生在美国。
鸡肉、蛋类和鲶鱼被发现遭受二恶英污染，其原因是动物饲料制造过程中使用了一种被污染成分（膨润土，又叫¡°球粘土¡±）。
受污染粘土的行踪一直查到了一个膨润土矿。
1976年，意大利萨浮索的一座化工厂发生严重事故，大量二恶英泄漏。
一个充满有毒化学物质的气团，其中包括2，3，7，8-四氯二苯并对二恶英或TCDD，进入了空气中，致使方圆15平方公里的范围遭受了污染，这个区域内生活着37000人。
有关TCDD作为某些橙剂（一种在越战中使用的落叶剂）中的有毒物质对健康的影响引起了广泛的研究。
其与某些类型的癌症及糖尿病的联系也正在研究中。
在世界其它地区有过更早的食品污染事件报道。
尽管所有国家都可能发生，但大多数此类报道都发生在工业化国家，这是因为这些国家都有较健全的食品污染监测、较强的危险品意识和较完善的管理控制，用来发现二恶英问题。
（四）、二恶英的结构和性质
1、二恶英的结构
二恶英实际上是二恶英类（Dioxins）一个简称，它指的并不是一种单一物质，而是结构和性质都很相似的包含众多同类物或异构体的两大类有机化合物，全称分别是多氯二苯并二恶英polychlorinateddibenzo-p-dioxin（简称PCDDs）和多氯二苯并呋喃polychlorinateddibenzofuran（简称PCDFs）--由2个氧原子联结2个被氯原子取代的苯环；为多氯二苯并呋喃（PCDFs）由1个氧原子联结2个被氯原子取代的苯环。
每个苯环上都可以取代1～4个氯原子，从而形成众多的异构体，其中PCDDs有75种异构体，PCDFs有135种异构体。
（书中P115结构图）
2、二恶英的性质
1）、热稳定性，熔点较高：
二恶英包括210种化合物，这类物质非常稳定，焚烧需要850°C以上的高温。
为了消除大量有毒物质，甚至需要1000°C或更高的温度。
2）、脂溶性：
极具亲脂性，可以溶于大部分有机溶剂，是无色无味的脂溶性物质，所以非常容易在生物体内积累。
极难溶于水，
3）、低挥发性：
蒸汽压极低，因而除了气溶胶颗粒吸附外，在大气中分布很少，而在地面上可以持续存
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