ESVS临床实践指南慢性静脉病的管理最全版.docx
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ESVS临床实践指南慢性静脉病的管理最全版
ESVS临床实践指南：
慢性静脉病的管理（最全版）
推荐条干
推荐1推荐应用CEAP分类法作为标准的描述性分类工具以评估
CVD患者病情的严重程度。
（I,B）
推荐2建议选择下面的评分系统的某一项或多项以评估慢性静脉病:
VCSS评估临床严重程度，VSDC对病理生理及解剖进行评估zVDS对功能评估/Villalta-prandoniscale评估PTS严重程度。
（Ila,B）
推荐3建议同时使用通用的及疾病特异的评估工具对慢性静脉病进行全面评估。
（Ila,B）
推荐4利用通用工具，分别以SF36及EuroQol-5D中的生理要素指标，对疾病严重程度及负担进行评估切实可信。
推荐5建议利用疾病特异的工具,以Aberdeen静脉曲张调查表，慢性静脉功能不全调查表或静脉功能不全流行病学及经济学调查表，对治疗效果进行评估。
（Ha,B）
推荐6推荐在检查前,采集慢性静脉疾病史，特别是特征性症状，血栓栓塞前驱病史及相关药物摄入史。
（I,C）
推荐7应该进行体格检查，了解静脉曲张、水肿及皮肤改变。
（I,C）
推荐8不再推荐对慢性静脉病患者进行传统的诊断性测试，
（trendelenburg,perths等）。
（IIIzB）
推荐9推荐依如下标准确定静脉功能不全:
浅静脉系统、股深静脉及
腓肠肌静脉返流时间超过0.5s,股总静脉、股静脉及胭静脉返流时间超过
1s,穿通支静脉返流超过0.35s。
（I,B）
推荐10对慢性静脉病患者不推荐进行连续波多普勒检查。
（III,B）
推荐11推荐对疑似慢性静脉病患者，为合理地评估特异静脉解剖,
明显返流点及返流模式,首选诊断性检查为超声多普勒。
（I,A）
推荐12对疑似腹盆腔静脉病变，推荐先行超声多普勒，随后进行静脉造影、CTV、MRV检查。
（I,C）
推荐13推荐以超声多普勒评估复发的静脉曲张，以明确复发的原因。
（I,C）
推荐14可以考虑把容积描记作为评估静脉功能不全的定量参数。
（lib,C）
推荐15不推荐把足容积作为慢性静脉病的常规诊断工具。
（III,C）
推荐16若其他诊断工具无法明确诊断，可以考虑行静脉造影（主要用于诊断腹盆腔静脉病）。
（II,B）
推荐17为评估血栓后综合征或疑似其他原因的下腔静脉阻塞，推荐行下肢及腹盆腔静脉超声多普勒（只要条件许可）。
（I,C）
推荐18对持续静脉高压（C3-C6,有静脉性跛行;耻骨或腹壁有静脉侧枝或静脉曲张快速复发），伴或不伴有DVT,应考虑进一步检查，包括韶V、下腔V成像（Ila,C）
推荐19若存在腹股沟以上静脉病变征象，推荐行MRV或CTV。
（I,
C）
推荐20若不适合行MRV及CTV，应考虑行IVUS,以明确及治疗韶腔段静脉阻塞。
（Hb,C）
推荐21为了促进静脉溃疡愈合，应考虑使用伤口敷料。
（lib,A）
推荐22为促进静脉溃疡愈合,首选含锌敷料，其次选择卡地姆碘。
（lib,A）
推荐23推荐对有症状或体征的慢性静脉病患者使用弹力袜一有效的治疗模式。
（I,B）
推荐24对慢性静脉患者在等待进一步检查期间，可以考虑暂时选择弹力袜治疗；对不能接受侵袭性治疗的患者，弹力袜是一项确定性的治疗方法。
（lib,C）
推荐25对慢性静脉溃疡患者，推荐以压力绷带及行走运动作为基础治疗模式。
（I,A）
推荐26为促进溃疡愈合，应考虑踝水平压力至少保持在40mmHg。
推荐27推荐以弹性或非弹性压迫带作为静脉性溃疡的基础治疗模式，同时还要考虑采取积极静脉干预的可能性，并防止溃疡不再复发。
（I,B）
推荐28对有症状的患者，若标准治疗方法（如弹力袜）没有指征或失败，推荐间歇气压压迫治疗。
（I,A）
推荐29经过标准治疗6月后无效的静脉性溃疡患者，应考虑间歇性气压治疗。
（Ha,A）
推荐30浅静脉手术、腔内主干消融或硬化治疗后,推荐压迫治疗。
（I,A）
推荐31不推荐把踝关节制动-物理治疗（physiotherapy）,作为一项能促进静脉性溃疡愈合的方法。
静脉性溃疡应尽可能地多活动。
（III,A）
推荐32静脉性溃疡患者，因为急性炎症无法忍受压迫治疗，或压迫治疗的辅助方法，应考虑抬高患肢。
（Hb,C）
推荐33为减轻慢性静脉病患者的水肿，应考虑腿部按摩，作为辅助治疗。
（Hb,C）
推荐34慢性静脉病引发的水肿或疼痛应考虑给予静脉活性药。
（Ila,A）
推荐35舒洛地特（sulodexide）及微粒化纯化黄酮类颗粒应考虑作为静脉性溃疡接受压迫治疗患者的辅助用药。
（Ila,A）
推荐36对腿部静脉溃疡患者，不推荐常规使用锌、口服抗感染、七叶树籽提取物及己酮可可碱。
（IH,B）
推荐37不推荐以乙酰水杨酸作为促进静脉溃疡愈合的常规用药，但在顽固性溃疡中可以考虑使用。
（III,C）
推荐38不推荐将液性或泡沬性硬化剂作为隐静脉功能不全引发的慢性静脉病（C2-C6）首选治疗选项，可以考虑作为选择性病人的一线治疗（primarytreatment）。
（III,A）
推荐39推荐泡沬硬化剂作为隐静脉功能不全所致的C2-C6患者的次选治疗选项（secondchoicetreatment）,主要针对不适合外科或腔内消融的患者。
（I,A）
推荐40对静脉曲张复发，年老或虚弱的静脉溃疡患者，应考虑泡沬硬化剂作为一线治疗（primarytreatment）o（Ila,B）
推荐41治疗毛细血管扩张及网状静脉曲张，应考虑液性硬化治疗。
（Ha,B）
推荐42治疗毛细血管扩张，只有硬化治疗不适用时，才考虑经皮激光治疗。
（Hb,C）
推荐43治疗大隐静脉返流所致的有症状体征的慢性静脉病，腔内热消融技术优于外科治疗。
（I,A）
推荐44治疗大隐静脉返流所致的有症状体征的慢性静脉病，腔内热消融技术优于泡沫硬化治疗。
（I,A）
推荐45治疗小隐静脉返流所致的有症状体征的慢性静脉病，应考虑腔内热消融技术,小隐静脉入路不低于小腿中段。
（Ha,B）
推荐46对完全无并发症静脉曲张（C2,C3）,推荐外科治疗取代保守治疗，以改善症状、美观及生活质量。
（I,B）
推荐47假如选择外科治疗返流性隐静脉,推荐高位结扎及抽剥，以取代单纯高位结扎。
（I,A）
推荐48自隐股静脉交汇处2cm以远，夕卜科抽剥隐静脉可以考虑。
（nb,b）
推荐49若行高位结扎，应考虑大隐静脉残端缝扎，植入PTFE垫片或缝合筛筋膜，以减少隐股交汇处新血管化效应。
（lib,B）
推荐50为减少术后副作用，外科治疗大隐静脉返流，应考虑应用肿胀麻痹液。
（Ha,C）
推荐51进行返流隐静脉主干腔内热消融术,应考虑同时行曲张静脉
切除。
（IIa,C）
推荐52治疗属支曲张静脉，应考虑门诊静脉切除。
（II「C）
推荐53对较轻的曲张静脉（C2,C3）应考虑单纯曲张静脉切除,而保存隐静脉主干。
（Ha,B）
推荐54有CHIVA经验的医师主刀，可以考虑CHIVA治疗慢性静脉病。
（Hb,C）
推荐55为减少切口数目，可以考虑以刨吸术（低摆动速率,多注射肿胀液）取代曲张静脉切除。
（Hb,C）
推荐56对临床相关性慢性韶-腔或韶-股静脉阻塞或有症状的非血栓性韶静脉病变，应考虑行PTA及大口径自膨支架植入。
（Ila,B）
推荐57对慢性深静脉阻塞,不推荐单纯行PTAO（III,C）
推荐58对慢性深静脉阻塞,PTA后应考虑支架植入。
（Ila,C）
推荐59不推荐Bypass作为深静脉阻塞的标准首选治疗选项。
（III,
C）
推荐60深静脉阻塞与返流并存时，应考虑先治疗阻塞。
（I,C）
推荐61若无深静脉阻塞，浅静脉返流彻底治疗后，外科纠正深静脉返流只适用于慢性静脉病症状体征严重持续的患者。
（Hb,C）
推荐62除非慢性静脉病临床症状体征严重患者,不推荐外科治疗深静脉返流。
（III,C）
推荐63对有症状的静脉曲张复发者,应考虑腔内热消融、超声引导下泡沬硬化治疗或曲张静脉切除。
（Ha,B）
推荐64对于复发的静脉曲张，不推荐首选广泛的再手术（包括腹股沟或胭窝再探查）。
（III,B）
推荐65应考虑选择改良的汉堡分类系统对CVM进行分类。
（lib,B）
推荐66由先天性静脉畸形引发的有症状体征的慢性静脉病，在可能的情况下，应考虑保守治疗。
（I,C）
推荐67CVM、KTS及PWS严重病人，潜在的干预应由专业中心的MDT讨论决定。
（IzC）
第一章概述
CVD—词用于描述外周静脉系统异常所引发的肉眼可见变化或功能性改变。
可以介定为：
长期存在的静脉系统形态或功能异常所展示的症状和/或体征，这些症状、体征提示必须进一步检查和/或管理。
CVD在成人群体中的发病率高达60%,特别好发于发达国家人群。
CVD是病人贫困及医疗资源消耗的主要原因。
尽管CVD的病理生理了解尚不完全清楚，晋遍接受慢性静脉高压是静脉性皮肤改变及溃疡的主要原因。
全面完整地理解该病的发展过程及临床表现是评估及管理CVD患者前提。
1.1历史
1.1.1病理生理
古时代，偶尔有涉猎静脉问题的记载，公元前460-337,希波克拉底陈述下肢溃疡不适宜站立。
1544年，西班牙解剖学家，Vassaseus描述了静脉瓣及其功能。
17世纪初zHarver发表了静脉循环生理学。
Malpighi论证了毛细血管存在并与动静脉沟通。
同个时代，Brodie描述了CVI症状及体征。
1670年，Lower•描述了搏动性动脉结果推动静脉回流及肌泵的作用。
1710年，Valsalva描述了呼吸运动促进静脉回流。
1891年，Trendelenburg提出经典试验能区别深浅静脉返流/回流问题。
1896年,Perth提出Perth试验能证实深静脉是否通畅。
二个试验都要使用压迫带。
Linton引入行走状态静脉高压是晩期或严重CVD的基本病理生理概念。
1.2治疗
希波克拉底（Hippocrates）推荐曲张静脉穿刺后加压治疗。
400年后zCelsus利用专用钩提出曲张静脉并撕断（avulsiontechnique）o1831年，法国夕卜科医师Pravaze发明了针筒、针头技术，随后Petrequin弓|入了曲张静脉硬化治疗。
1939年，Smith报告硬化技术疗效不满意，导致硬化技术退出。
1944年Orbach引入"air-block"技术，从而奠定了硬化治疗先驱者的Wo1891年，Trendelenburg主张大腿中段隐静脉主干结扎可以控制远端静脉曲张，当时大多数术式：
外抽剥术。
19世纪初，Mayo及Babcock提出内翻式抽剥术。
1963年Oesch提出"Pin-stripping"技术（沿标记进行抽剥）。
1930年弹力袜问世，工程师Jobst自己患静脉性溃疡，他自己注意到在池中洗澡时，腿部的症状会缓解，并认为增加水的深度存在"愈合"的成分,这就是压力梯度弹性袜发明的"灵感"来源。
1.1.3近50年发展
Bypass技术,包括Palma手术,Gloviezki手术，用于治疗慢性骼股静脉阻塞。
Eklof取栓+远心侧临时动静脉痿治疗急性中央型DVT。
Kistner及Raju进行了瓣膜重建及瓣膜移植手术。
Hauer引入SEPS（subfascialendoscopicperforatorsurgery并支术（1986年）。
1991年，Okrent报道静脉系统PTA,1994年,Semba报道静脉系统Stenting技术疗效更持久。
两者都主张先进行CTD治疗。
CVI患者选择Stenting处理非血栓性韶静脉压迫被普遍接受。
20世纪90年代，利用热消融、化学消融或机械化学消融治疗主干静脉曲张很普及，这些技术的早期工作可以追述到20世纪60年代的电针烧灼曲张静脉技术。
1.2流行病学
临床报告，一般按CEAP分类中"C0-6"级别（见2.2.1）来报告各级别的发病率。
随时间推移各级别演变,它们与性别、年龄、月巴胖及其危险因素的关系。
依照是否存在危险因素，CVD发病率不一样。
本世纪最新、最全面的流行病学硏究将要发表。
毛细血管扩张症（也称spiderveins）
（C1）影响80%人群。
C2（静脉曲张）发病率20-64%。
更严重的静脉病（C3-6）属于CVI,影响5%人群。
C5-6发病率1-2%。
1.2.1危险因素
1.2.1.1年龄多个研究显示年龄是静脉曲张及CVI最重要的危险因素。
1.2.1.2性别C2多见于女性,发病率成年女性13.9-46.8%,男性
11.4-29.3%。
C3的发病率4.5-13.6%,C4-6发病率占3.6%-12%o无妊娠女性C2发病率与男性类似。
静脉曲张年发病率2.6%（女）,1.9%（男），随年龄増加，性别的影响逐渐减少。
性别对CVI影响无差异。
口服避孕药或激素替代治疗并不增加静脉曲张的危险。
最近一组大范围的硏究没有显示妊娠会影响GSV返流。
BonnVein硏究显示一半人群有静脉曲张症状（49.1%男性及62.1%女性）,且随年龄逐渐增加。
症状主要反映深静脉病变,女性病人更多见。
最近一次全球性流调硏究显示，有症状co病人多见于男性，C2-C3多见于女性。
C4-6分布无性别差异。
121.3肥胖BMI>30zCVI明显增高，男、女ORS分别6.5、3.1.肥胖本身会促进静脉功能不全。
1.2.1.4家族史许多硏究显示阳性静脉曲张家族史与静脉曲张有关联，但尚无法从遗传方面做出解释。
121.5种族目前尚缺这方面资料，似乎不明显。
1.2.2返流发病率
Edinburgh静脉硏究,1566例，观察返流与症状关系。
返流的定义为返流>0.5秒，依此标准，无返流为36.5%J/3的返流限制于浅静脉系统。
深浅静脉返流并存则临床症状更重。
CVI随年龄而增加。
浅静脉返流主要见于女性而深静脉返流主要见于男性。
123静脉曲张进展
C6发病率0.1-0.5%,但不能否认静脉功能不全逐渐加重的趋势（C0-C6）。
静脉曲张（C0-3）变成CVI的发病率4%/年。
1.3解剖
1.3.1下肢浅静脉解剖
GSV全程行走隐筋膜构成的隐筋膜室内，取B超横断面能清楚显示隐筋膜一一Egyptianeyeo大隐静脉室通常只走一条主干，极少有双大隐静脉（1%）o
距离隐股静脉交汇处远心侧2-3mm,有GVS终端瓣膜，再向远心侧2-3cm有次终端瓣膜。
大隐静脉重要属支都有静脉、前/后附属GSV经常出现，与GSV平行，行走于大腿独立的隐筋膜室内。
SSV升支行走于腓肠肌后内侧，腓肠肌内外侧头之间。
在胭窝内,SSV主干注入胭静脉，这是最常见的的方式,少数情况小隐静脉没有注入胭静脉，而是继续向上，最终注入股静脉或大隐静脉。
大小隐静脉间的联系叫"intersaphenousveins"。
"Giacominivein"由胭窝水平，小隐静脉发出，行走于大腿中下后内侧，并注入GSVOSSV有自己的筋膜室。
穿通静脉数目、分布变异较大,每条腿超过100条，内侧穿通支意义较大。
但这些穿通支在CVI和VV的作用尚不明确。
1.3.2下肢深静脉
足部静脉血通过掌深静脉弓引流。
掌深静脉弓行到内踝处延为胫后静脉，在足背侧有深背趾静脉汇入背侧跖骨静脉（dorsalmetatarsalveins\足背侧静脉行走到踝部时延为胫前静脉。
胫腓干与胫前静脉汇合形成胭静脉。
胭静脉胭静脉主要属支有腓肠肌静脉、胫静脉及小隐静脉，腓肠肌静脉可以先汇入SSV,再注入胭静脉。
小隐静脉胭静脉汇合点相当眶窝皮肤横纹上下5cm之内，但可能发生变异。
胭静脉继续上行，在收肌管水平延及股静脉（相当于以往的股浅静脉,现已放弃"股浅静咏'一词）。
大约在腹股沟的下方10cm,股静脉与股深静脉汇合形成股总静脉。
CFV位于CFA内侧，GSV注入CFV,交汇点称隐股静脉交汇点。
胭静脉及股静脉在某些节段可以是双胭/股静脉，止于腹股沟韧带水平，往上延为臼V。
EIV与IIV于舐骼关节前方汇合形成CIV。
与浅静脉一样,深静脉也有瓣膜。
从近心端到远心端,深静脉瓣膜逐渐增多。
腓肠肌静脉会（有）更多瓣膜,而股/胭静脉只有1-2对瓣膜。
CFV通常只有一个瓣膜。
股静脉与DFV汇合之前，股静脉有个瓣膜，从头侧往下到隐静脉交汇处，CFV内往往只有一个瓣膜，甚至无瓣膜。
在CIV内瓣膜部分缺如或发育不全。
IVC内无瓣膜。
1.4生理学
静脉循环是低压、低速、低阻力、高容量（一高三低）。
静脉系统的主要功能是促进血液回流，静脉回流受中央泵（心脏）、压力梯度外周静脉泵及瓣膜功能的影响。
高危姿势，上述几个因素共同抵抗重力影响，这与卧位相差很大。
静脉系统也是容量血管，对体液发挥调节作用。
该系统也发挥体温调节作用。
在稳定状态，静脉回流量相当于心搏出量，静脉系统血量至少达到总储备血量60%，其中一半位于下肢毛细血管后小静脉内，25%位于内脏循坏内。
1.4.1容量与压力关系
静脉血容量提高10-20%是可耐受的，从卧位变为立位，下肢容量差别10%,久站或久坐,下肢容量增加,20%正常志愿者被证明有瓣膜功能不全。
基于静脉顺应性，静脉系统有独特功能。
为了维持可接受正压下降5mmHg,血管变松弛的，压力可变为负压而容量变化轻微。
相比之下，容量变化相当大而压力变化不大。
静脉形态从椭圆形变成圆形提示高容量、高压力，换句话说,超过正常压力5-25mmHg,血容量明显増高而流量或压力变化不大。
1.4.2静态压力与动态压力
在非仰卧的情况下，重力对静脉系统产生静水压力的影响。
心脏与感兴趣位置的垂直距离决定了该解剖位置的静水压。
站立位时，足背静脉的静水压，是由右心房和足部之间的血柱决定的。
例如在一个175厘米身高的人，足底静脉压可达95mmHg,在腹股沟处的压力为30-35mmHgo
动态压力是由心脏泵的动脉搏动传导所致。
通过毛细血管前的动脉收缩，大部分的动态压力降低，导致毛细血管静脉侧压力为12-18mmHg。
4-7mmHg的动脉压导致动脉压力梯度，促进卧位时的回心血流。
呼吸运动促进静脉回流。
吸创造胸腔负压，产生一种"吸血〃效益，吸气同时腹部压力增加可减少腹部血流。
呼时可看到相反的血流模式。
这种机制多见于仰卧位。
1.4.3静脉瓣膜
瓣膜将血柱分成若干段，防止逆流。
膝下的瓣膜数量最多,提示其更大的功能重要性。
正常的瓣膜可抵抗高达300mmHg的压力，但更高的压力将导致返流。
在浅静脉或深静脉瓣膜功能不全患者，由于瓣膜病或静脉扩张，在低压力下即可发生返流。
正常的瓣膜功能可介导血液从浅静脉系统通过穿通支进入深静脉系统。
足部的穿通静脉例外，可表现为双向血流。
一个硏究描述了瓣膜可在静脉系统中产生喷流。
后来被描述为螺旋状,特别是在静脉连接处。
1.4.4.腓肠肌和足泵
这些泵在行走过程中起作用。
肌肉内的压力可以增加到200-300mmHg，创造一个肌肉静脉的压力比浅静脉内压力高三倍，从而产生从脚到头的压力梯度。
松弛过程中,压力最低，血液从浅静脉流到深静脉。
足泵的功能不同,其通过行走时足底静脉的伸长从而压缩静脉，产生顺行血流。
行走时足底静脉丛的压缩促进腓肠肌泵。
一次压缩可向上喷射一半的血流。
相比而言，大腿肌肉收缩的作用小。
1.4.5.静脉张力（venoustone）
静脉张力由静脉壁中的肌肉层来调控。
几种机制可激发他,如交感肾上腺素能神经活动、循环中的血管活性物质和局部代谢物。
146静脉泵：
非仰卧位的主要运输系统
在立位时，静脉回流受心脏的动力效应的影响。
动脉和静脉内的静水压力增加是一致的。
幸好有静脉-动脉反射，由静脉扩张激发，导致小动脉收缩限制了50%的动脉血流。
即使在放松的立位下，同样有肌肉收缩,可降低肢体远端的毛细血管压。
行走或踮脚、脚跟抬高时的远端压力，在肌泵和瓣膜的作用下（统称为静脉泵），可降至30mmHgo这个压力称为行走静脉压（ambulatoryvenousPressure,AVP）,可以通过足静脉的针头进行监测。
测量AVP是有意义的。
AVP小于30mmHg的肢体不见溃疡发生，AVP高于90mmHg,溃疡发生率为100%。
1.5病理生理学
CVD的病理生理特征包括返流，阻塞，或两者兼而有之。
这导致在运动过程中有效地排空腿部静脉的能力减少，意味着AVP仍然很高,最终导致静脉高压症的临床表现。
除了返流和阻塞，其他潜在因素可能阻碍静脉排空，如腓肠肌和足部肌泵的衰竭（踝关节活动度降低、神经肌肉问题）。
多数无并发症的静脉曲张（C2）行走时的静脉压正常，进展为更严重的CVD,静脉压力増高，表现为CVI（C3-C6）的症状体征。
CVI的临床表现为水肿和皮肤改变，色素沉着、湿疹、白色萎缩和脂质硬化性皮炎、最后是静脉性溃疡。
深静脉瓣膜功能不全导致AVP稍降低或无变化,腓肠肌收缩时静脉阻塞会导致AVP升高，两者均导致行走时静脉高压。
骼股段的流出道梗阻伴或不伴股胭段静脉瓣膜功能不全，会导致静脉性跛行,表现为行走时撕裂样疼痛，休息可缓解，抬高患肢改善更明显。
多水平的血栓后阻塞，骼静脉病变是关键的病理，因为有充足的侧枝代偿，可耐受腹股沟水平闭塞。
合并返流^阻塞,更常见于静脉溃疡患者。
1.5.1静脉返流和阻塞
浅静脉功能不全中，返流主要由静脉壁异常所致。
静脉曲张表现为胶原蛋白含量增加,弹性蛋白和平滑肌细胞数量减少导致肌肉组织破坏、弹性纤维断裂和纤维化。
静脉壁的薄弱导致瓣膜环的扩张扩大，瓣膜不能有效工作，最终导致返流。
返流可表现为轴向的或节段性的。
多年来大家都认为返流主要来源于SFJ或SPJ,继而累及主干及浅表的属支。
这就是所谓的"下行理论"。
最近的硏究提出静脉曲张的多病灶起源,首先是属支扩张、功能不全，而后是主干，最终是SFJ或SPJ。
这符合静脉曲张发展的"上行理论”。
深静脉的病理更复杂。
急性阻塞表现为深静脉血栓形成。
本指南没有进一步讨论。
慢性阻塞导致血流阻力增加,主要引起血栓后改变，包括狭窄、闭塞、管腔内粘连、管壁僵硬等。
深静脉阻塞可导致瓣膜破坏和侧枝生成。
因为血栓后的瓣膜改变可导致80%的慢性深静脉机能不全，其中20%主要是由于原发性瓣膜功能不全。
大约2/3的韶股静脉闭塞不会再通。
55%的有症状患者存在阻塞合并返流。
溃疡患者，浅静脉和深静脉功能不全的发生率相当。
穿通支功能不全也是导致CVD严重性的重要因素。
第二章CVD的临床表现
2.1临床表现
CVD的症状相差很大，可引发严重并发症，给病人生活质量（qualityoflife,Qol）带来负面影响。
自报的症状女性较突出，主要是下肢沉重感、易疲劳、痒、夜间发生发生痉挛，抽动及酸痛，上述症状于站立时特别明显。
在长期站立后特明显，于"endofday〃明显。
抬高患者或运动会缓解。
慢性流出道阻塞，静脉性跛行主要见于行走或爬楼梯期间。
浅静脉血栓形成，表现为疼痛性血栓性静脉炎及局部蜂窝积炎。
深静脉血栓形成，特别是骼股段，可以引发静脉性跛行，行走时出现撕裂样疼痛,可累及臀部,大腿及小腿。
休息，特别是抬高患肢症状可以缓解。
注：
静脉性症状为何有些是"站立"更明显，另一些是”行走"更明显，这主要是何种状态"
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