大病专项救治脑卒中诊疗方案救治诊疗方案临床.docx
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大病专项救治脑卒中诊疗方案救治诊疗方案临床
重庆市农村贫困人口大病专项救治脑卒中诊疗方案救治诊疗方案、临床
路径和质控指标
脑卒中诊疗方案
【概述】
脑卒中是指急性起病的脑血管事件，迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失症状和体征的临床综合征。
脑卒中是当今威胁人类健康的重大疾病，具有高发病率、高致残率、高死亡率及高复发率的特点。
为进一步规范我市农村贫困人口脑卒中大病专项救治的临床管理，特制定本诊疗方案。
脑卒中根据病理性质可分为缺血性和出血性两大类，其发病机制主要有血栓形成和心脏、大血管栓子脱落导致的脑梗死、高血压及脑部小动脉硬化引起脑血管破裂导致的脑出血，以及动脉瘤或脑血管畸形破裂导致的蛛网膜下腔出血等。
大多数急性卒中为缺血性，常因脑动脉血栓性或栓塞性闭塞所致。
所有卒中类型中，缺血性卒中占87%，脑出血（ICH）占10%，其余为蛛网膜下腔出血（SAH）。
由于临床上对于缺血性卒中、ICH以及SAH的诊疗方案差异较大，本方案就以上三种卒中类型的规范诊疗方案进行分别阐述。
第一节缺血性脑卒中诊疗方案
【识别】
若患者突然出现以下任一症状应考虑脑卒中可能：
（1）一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木;
（2）一侧面部麻木或口角歪斜;（3）说话不清或理解语言困难;（4）双眼向一侧凝视;（5）单眼或双眼视力丧失或模糊;（6）眩晕伴呕吐;（7）既往少见的严重头痛、呕吐;（8）意识障碍或抽搐。
【评估】
1.病史采集重点询问起病时间、起病方式、发病表现及演变、症状达到高峰时间、治疗经过及心脑血管病史及危险因素等。
2.体格检查重点查找心脑血管疾病证据，急诊患者尽快评估气道、呼吸及循环功能。
3.病情评估
（1）根据神经系统症状体征，确定脑血管病变部位，如大脑、小脑及脑干，以及受累神经结构及传导束等；
（2）根据起病形式、临床表现特点，区别出血性或缺血性卒中；（3）利用卒中量表评估病情严重程度，推荐使用国际通用NIHSS量表（美国国立卫生研究院卒中量表）；（4）通过CT检查确诊，必要时行MRA、CTA或DSA检查，确定血管闭塞、动脉瘤或血管畸形等病因。
【辅助检查】
1.脑病变与血管病变检查
（1）头部CT：
急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法；灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血改变，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗及血管内取栓治疗有一定参考价值。
（2）脑MRI：
常规MRI在识别急性小梗死灶及后循环缺血性脑卒中方面明显优于平扫CT，可识别亚临床缺血灶；弥散加权成像（DWI）在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较常规MRI更敏感；灌注加权成像（PWI）可显示脑血流动力学状态。
弥散-灌注不匹配（PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常）提示可能存在缺血半暗带。
2.血管病变检查
颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法，常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒（TCD）、磁共振脑血管造影（MRA）、高分辨磁共振成像（HRMRI）、CT血管造影（CTA）和数字减影血管造影（DSA）等。
颈动脉超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助；TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果；MRA和CTA可提供有关血管闭塞或狭窄信息。
HRMRI血管壁成像可进一步显示颅内大血管管壁特征，为可疑血管病变患者提供更多信息；DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准，但主要缺点是有创性和有一定风险。
3.实验室检查及选择
所有患者都应做的检查：
①血糖、肝肾功能和电解质；②心电图和心肌缺血标志物；③全血计数，包括血小板计数；④凝血酶原时间（PT）／国际标准化比率（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）；⑤氧饱和度。
部分患者必要时可选择的检查：
①毒理学筛查；②血液酒精水平检测；③妊娠试验；④动脉血气分析（若怀疑缺氧）；⑤腰椎穿刺（怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑卒中继发于感染性疾病）；⑥脑电图（怀疑痫性发作）；⑦胸部x线检查。
【诊断】
急性缺血性脑卒中诊断标准：
（1）急性起病；
（2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损；（3）影像学出现责任病灶或症状体征持续24h以上；（4）排除非血管性病因；（5）脑CT／MRI排除脑出血。
【治疗及预防】
1.一般处理
（1）呼吸与吸氧保持呼吸道通畅，防治误吸，必要时吸氧，维持氧饱和度>94％。
气道功能严重障碍者给予气道支持及辅助通气。
（2）心脏监测与心脏病变处理脑梗后24h内常规进行心电图检查，有条件时进行持续心电监护24h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变。
（3）体温控制对体温升高者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗感染治疗。
（2）对体温>38℃的患者应给予退热措施。
（4）血压管理①缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。
应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
血压持续升高至收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗。
建议使用微量输液泵给予降血压药，避免使用引起血压急剧下降的药物。
②准备溶栓及桥接血管内取栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg、舒张压<100mmHg。
③卒中后病情稳定，若血压持续≥140／90mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。
④卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。
（5）血糖管理血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗，可将高血糖患者血糖控制在7.8～10mmol/L；血糖低于3.3mmol/L时，可给予10％～20％葡萄糖口服或注射治疗，目标是正常血糖。
2.特异性治疗
（1）改善脑循环
1）静脉溶栓：
静脉溶栓是目前最主要恢复血流措施，药物主要包括重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）和尿激酶。
对缺血性脑卒中发病3h内和3-4.5h的患者，应按照如下适应证、禁忌证和相对禁忌证严格筛选患者，尽快静脉给予溶栓治疗。
适应证：
⑴有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状；⑵症状出现<3h；⑶年龄≥18岁；⑷患者或家属签署知情同意书。
禁忌证：
⑴颅内出血（包括脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下／外血肿等）；⑵近3个月严重头颅外伤或卒中史；⑶颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤；⑷近3个月颅内或椎管内手术史；⑸近2周大型外科手术史；⑹活动性内脏出血，或近3周内有胃肠或泌尿系统出血；⑺主动脉弓夹层；⑻血压升高：
收缩压≥180mmHg，或舒张压≥100mmHg；⑼血小板数量减少或功能障碍；⑽24h内接受过低分子肝素治疗；⑾口服抗凝剂且INR>1.7或PT>15s；⑿⒀48h内使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，或各种实验室检查异常（如APTT，INR，血小板计数，ECT，TT或Xa因子活性测定等）；⒁血糖<2.8mmol/L或>22.22mmol/L；⒂头CT或MRI提示大面积梗死（梗死面积>1／3大脑中动脉供血区）。
相对禁忌证：
对于轻型非致残性卒中、症状迅速改善、发病3～4.5h内NIHSS评分>25分、痴呆、孕产妇、既往疾病遗留较重神经功能残疾、使用抗血小板药物、惊厥发作（与此次卒中发生相关）、颅外段颈部动脉夹层、未破裂且未经治疗的颅内小动脉瘤（<10mm）、少量脑内微出血（1～10个）、近2周有未伤及头颅的严重外伤、使用违禁药物的患者，可在充分评估、沟通的前提下考虑静脉溶栓治疗。
静脉溶栓药物使用方法：
rt-PA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中lO％在最初1min内静脉推注，其余持续滴注1h，用药期间及用药24h内应严密监护患者；尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200ml，持续静脉滴注30min。
2）血管内介入治疗：
血管内介入治疗包括血管内机械取栓、动脉溶栓、血管成形术，是近年急性缺血性脑卒中治疗最重要的进展，可显著改善急性大动脉闭塞导致的缺血性脑卒中患者预后。
有证据显示部分存在静脉溶栓禁忌或超溶栓时间窗的患者行血管内介入治疗仍可获益。
建议结合发病时间、病变血管部位、病情严重程度，以及患者及家属意愿综合评估。
3）抗血小板：
①对于不符合静脉溶栓或血管内取栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d治疗，急性期后可改为预防剂量（50～300mg/d）；②溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用；③不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗；④对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中患者（NIHSS评分≤3分），在发病24h内应尽早启动双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持21d，有益于降低卒中复发风险，但应密切观察出血风险。
4）抗凝：
对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗；急性期后有持续性或阵发性房颤者，推荐在充分评估栓塞风险及出血风险后，尽可能予以常规抗凝治疗。
5）降纤：
对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白原血症者可选用降纤治疗。
6）其他改善脑血循环药物：
除前述的药物外，目前国内改善脑血循环和侧枝代偿的药物还有丁基苯酞和人尿激肽原酶，大量研究证据支持其疗效，建议在临床工作中个体化应用。
（2）他汀药物
急性缺血性脑卒中发病后应尽早对动脉粥样硬化性脑梗死患者使用他汀药物开展二级预防，他汀药物的种类及治疗强度需个体化决定，一般建议急性期进行强化他汀治疗。
（3）神经保护
神经保护剂的疗效与安全性尚无一致结论，目前建议神经保护剂的应用遵循多层次多靶点序贯应用的原则。
下列药物建议在缺血性卒中急性期应用1-2种：
依达拉奉、长春西汀、神经节苷脂、脑苷肌肽、胞磷胆碱、小牛血去蛋白提取物、脑蛋白水解物等。
（4）传统医药
中成药和针刺治疗急性缺血性脑卒中的疗效尚无一致结论。
建议根据具体情况结合患者意愿决定是否选用。
3.并发症的预防及处理
（1）脑水肿与颅内压增高：
避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。
可予抬高头位，应用甘露醇和高张盐水可明显减轻脑水肿、降低颅内压，减少脑疝的发生风险。
必要时也可选用甘油果糖或呋塞米。
对于恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高，或压迫脑干的大面积小脑梗死患者，可请脑外科会诊评估手术减压处理
（2）梗死后出血性转化：
心源性脑栓塞、大面积脑梗死、影像学显示占位效应、早期低密度征、年龄大于70岁、应用抗栓药物（尤其是抗凝药物）或溶栓药物等可增加出血转化风险。
一旦明确出血转化，应停用抗栓（抗血小板、抗凝）治疗等致出血药物，其余处理措施见脑出血方案部分。
（3）癫痫：
不推荐预防性应用抗癫痫药物；孤立发作一次或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物；卒中后2-3个月再发的癫痫，建议按癫痫常规治疗进行长期药物治疗。
（4）肺炎：
早期评估和处理吞咽困难和误吸问题，对意识障碍患者应特别注意预防肺炎。
疑有肺炎的发热患者应根据病因给予抗感染治疗，但不推荐预防性使用。
（5）排尿障碍与尿路感染：
有排尿障碍者，应早期评估和康复治疗；尿失禁者应尽量避免留置尿管，可定时使用便盆或便壶；尿潴留者应测定膀胱残余尿，可配合物理按摩、针灸等方法促进恢复排尿功能，必要时可间歇性导尿或留置导尿；有尿路感染者根据病情决定抗感染治疗，但不推荐预防性使用。
（6）深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞：
鼓励患者尽早活动、抬高下肢；尽量避免下肢（尤其是瘫痪侧）静脉输液；对于已发生DVT及肺栓塞高风险且无禁忌者，可给予低分子肝素或普通肝素，有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗；可联合加压治疗（交替式压迫装置）和药物预防DVT；对于无抗凝和溶栓禁忌的DVT或肺栓塞患者，首先建议肝素抗凝，症状无缓解的近端DVT或肺栓塞患者可予溶栓治疗。
4.早期康复
卒中康复是脑卒中整体治疗中不可或缺的关键环节，可预防并发症，最大限度地减轻功能残疾，改善预后。
建议在病情稳定的情况下应尽早开始康复治疗，对轻到中度神经功能障碍的缺血性脑卒中患者可在发病后24h后进行床边康复、早期离床期的康复训练，包括坐、站、走等活动。
卧床者病情允许时应注意良姿位摆放。
5.二级预防
缺血性脑卒中急性期复发风险很高，卒中后应尽早开始二级预防，包括控制血压、血糖、抗血小板、抗凝、他汀等。
第二节脑出血诊疗方案
【识别与评估】
症状突发，多在活动中起病，常表现为头痛、恶心、呕吐、不同程度的意识障碍及肢体瘫痪等。
病情评估同缺血性脑卒中方案。
【辅助检查】
CT平扫可迅速、准确地显示脑出血的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下腔及周围脑组织受损的情况，是疑似卒中患者首选的影像学检查方法。
CT扫描示血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；在血肿被吸收后显示为低密度影。
通过CT影像图谱，可使用简易公式估算血肿的大小[血肿量＝0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数，扫描层厚1cm]，但对于不规则血肿病灶，则欠准确。
血管病变检查同缺血性脑卒中。
【诊断】
脑出血诊断可根据：
（1）急性起病；
（2）局灶神经功能缺损症状（少数为全面神经功能缺损），常伴有头痛、呕吐、血压升高及不同程度意识障碍；（3）头颅CT或MRI显示出血灶；（4）排除非血管性脑部病因。
【治疗及预防】
脑出血的治疗包括内科治疗和外科治疗，大多数患者均以内科治疗为主，如果病情危重或发现有继发原因，且有手术适应证者，则应该进行外科治疗。
1.一般治疗使用抗栓药物发生脑出血时，应立即停药。
同时常规予以持续生命体征监测、神经系统评估、持续心肺监护，包括袖带血压监测、心电图监测、氧饱和度监测。
脑出血患者的吸氧、呼吸支持、体温管理、心脏病处理及血糖管理同缺血性脑卒中的治疗。
2.血压管理脑出血患者常常出现血压明显升高，且升高幅度通常超过缺血性脑卒中患者，并与死亡、残疾、血肿扩大、神经功能恶化等风险增加相关。
当急性脑出血患者收缩压>220mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压>180mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160/90mmHg可作为参考的降压目标值。
早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。
在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔5～15分钟进行1次血压监测。
常用静脉降压药物：
尼卡地平、乌拉地尔、硝酸甘油。
常用口服降压药物：
长效钙离子拮抗剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂、β1肾上腺素能受体抑制剂等。
3.降低颅内压抬高床头30度以增加颈静脉回流。
如具有颅内压明显增高的症状或影像学表现，可应用脱水剂，如20%甘露醇、甘油果糖等，若肾功能差可改用呋塞米静推。
4.镇静及镇痛镇静及镇痛剂的应用可减少疼痛及躁动引起的颅内压增高，且便于进行气管插管或其他类似操作的患者。
常用镇静药物：
二异丙芬、依托咪酯、咪达唑仑、右美托咪定等；常用镇痛药物：
吗啡、芬太尼等。
5.止血药物出血8小时内可以适当应用止血药预防血肿扩大，使用一般不超过48小时。
对于凝血功能正常的患者一般不建议常规使用。
常用药物有氨基己酸和止血环酸。
6.抗血管痉挛对于合并蛛网膜下腔出血者，可使用钙离子通道拮抗剂，如尼莫地平。
7.预防应激性溃疡可早期应用质子泵抑制剂预防应激性溃疡。
8.并发症的预防及处理常见并发症包括癫痫、肺炎、下肢深静脉血栓及肺栓塞等，预防及处理措施见缺血性脑卒中部分。
9.外科治疗一旦发现患者有脑疝征象或脑影像学检查发现明显脑部结构受压，应考虑外科治疗。
治疗目的为清除血肿、解除脑压迫、缓解严重颅内高压及脑疝，以尽可能挽救患者生命，并降低致残率。
手术方式包括微创血肿清除术、去骨瓣减压术、脑室外引流术等，应根据患者具体情况及医疗条件个体化选择。
10.预防脑出血复发密切相关的危险因素包括：
高血压、脑叶出血（提示脑淀粉样血管病可能性大）、高龄、饮酒、接受抗凝治疗等。
其中，高血压为最重要的可控危险因素，积极控制高血压可有效降低脑出血复发。
推荐血压控制目标为<140/90mmHg。
第三节蛛网膜下腔出血诊疗方案
颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血（SAH），临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。
非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的85%左右，其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血、血管畸形、硬脑膜动－静脉瘘、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。
【识别及评估】
突发剧烈头痛是SAH最常见的症状，往往被患者描述为此生最为剧烈的，呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛；可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍（如颅神经麻痹症状）。
另外，高达20%的患者伴有各种类型的癫痫发作。
对于怀疑SAH的患者应尽快进行全身及神经系统查体，重点评估患者生命体征及意识水平；Hunt-Hess分级及系统是简单有效的评估患者严重程度及判断临床预后的手段。
具体方法如下：
Ⅰ级无症状或轻微头痛及轻度颈强直；
Ⅱ级中-重度头痛、颈强直，除有颅神经麻痹外，无其他神经功能缺失；
Ⅲ级倦睡、意识模糊，或轻微的灶性神经功能缺失；
Ⅳ级昏迷或木僵，中或重度偏侧不全麻痹；
Ⅴ级深昏迷，去大脑强直，濒死状态。
注：
若有严重的全身疾患如：
高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺病及动脉造影上有严重血管痉挛，评级增加一级。
【辅助检查】
头颅CT平扫：
CT是SAH诊断的首选。
在SAH发病后12h内，CT的敏感度高达98%～100%，24h内逐渐降至93%,6d内降至57%～85%。
CT可发现脑池和脑沟内的高密度影，有时脑室也有高密度出血影。
腰椎穿刺检查仍是排除SAH的最后手段，其结果阴性可排除最近2～3周的SAH。
由于CT及MRI有漏诊的可能，对于怀疑SAH而CT和（或）MRI结果为阴性时，仍需腰椎穿刺以排除SAH。
对于血性脑脊液，应排除穿刺损伤的因素，脑脊液黄变诊断SAH更加可靠。
在病因学诊断上，CT血管成像（CTA）诊断颅内动脉瘤的敏感性和特异性均可接近100%，但是CTA的敏感性随着动脉瘤大小而改变，对于小型动脉瘤（<3mm），CTA的敏感性有所降低。
此外，DSA仍然是诊断颅内动脉瘤的金标准，但为有创检查且具有一定风险。
【诊断】
突发剧烈头痛，并伴有恶心、呕吐、意识障碍、癫痫、脑膜刺激征阳性及头颅CT检查发现蛛网膜下腔呈高密度影，即可确诊SAH。
若头痛不严重，脑膜刺激征不明显，头颅CT检查未发现异常，但仍怀疑SAH，则尽早行腰椎穿刺检查，腰椎穿刺结果提示为均匀血性脑脊液，亦可确诊SAH。
【治疗】
1.一般治疗①绝对卧床，保持呼吸道通畅，镇静、镇痛、通便等；②严密监测体温、瞳孔、心电图、意识水平、肢体功能等，监测间隔不应超过1小时。
密切监测生命体征和神经系统体征的变化，一方面为后续的手术治疗赢得时间，一方面有助于及时发现再出血。
2.血压管理控制血压可降低再出血率，但过度降压也可能增加脑梗死的风险。
因此，血压的控制标准需要根据患者年龄、既往血压状态、心脏病史等综合考虑。
在手术夹闭或介入栓塞动脉瘤之前，可以使用镇痛药物和降压药物将收缩压控制在160mmHg以内，但控制不宜过低，平均动脉压应控制在90mmHg以上并保持足够的脑灌注压，因此应选用静脉滴注便于调控血压的药物。
临床上有多种降压药物可以选择，如尼卡地平、乌拉地尔、硝普钠等。
3.止血药物目前尚无能通过减少颅内动脉瘤再出血改善转归的内科治疗手段，但对于无法尽早行动脉瘤闭塞治疗的患者，可以应用抗纤溶止血药物进行短期治疗（<72小时），以降低动脉瘤闭塞治疗前早期再出血的风险。
4.颅内动脉瘤的手术治疗SAH治疗的主要目标是闭塞颅内动脉瘤，以防止动脉瘤再出血，主要有血管内治疗和开颅夹闭两种方法。
由于SAH后发生再次出血风险很高，且一旦再出血预后极差，因此不论选择开颅夹闭还是血管内治疗都应尽早进行，以降低再出血风险。
5.预防脑血管痉挛和迟发性脑缺血SAH后脑血管痉挛发生率高，是影响预后的重要因素。
主要治疗方法包括：
①病因治疗：
早期尽可能地清除蛛网膜下腔的积血是预防SAH后CVS的有效手段，包括开颅清除血肿、反复腰穿、脑室内或腰椎穿刺置管持续引流等方法；②钙离子拮抗剂：
口服尼莫地平能够降低SAH后迟发性脑缺血所致的神经功能障碍，尼莫地平的应用应遵循早期、全程、足量、安全的原则；③升压治疗：
一般建议维持正常循环血容量，对临床怀疑迟发性脑缺血患者可进行诱导性升压治疗；④预防全身性和代谢性损伤：
如高血糖、酸中毒、电解质紊乱、缺氧、高热、脓毒血症等。
白蛋白可防止因脑盐耗综合征导致的水电解质缺失；发热是影响预后的独立危险因素；高血糖需胰岛素静脉点滴治疗。
另外，SAH患者常发生低镁血症，与血管痉挛、预后差相关。
6.脑积水的治疗脑积水是SAH的常见并发症，15%～87%的SAH患者可发生急性脑积水。
SAH相关急性脑积水的处理包括脑室外引流和腰大池引流，一般建议伴第三、四脑室积血的急性脑积水患者可考虑行脑室引流，伴有症状的慢性脑积水患者可行临时或永久的脑脊液分流术。
有颅内压升高者，可使用甘露醇、高渗盐水、甘油果糖等渗透性脱水剂治疗，血渗透压应维持在300～320mOsm/kg。
脑卒中临床路径
第一节脑梗死临床路径
（一）脑梗死临床路径标准住院流程
1.适用对象
第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：
I63）。
2.诊断依据
根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:
246-257）
（1）急性起病；
（2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损；
（3）症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24h以上（当缺乏影像学责任病灶时）；
（4）排除非血管性病因；
（5）脑CT/MRI排除脑出血
（二）治疗方案选择依据
《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:
246-257）
1.一般治疗：
维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖
2.改善脑血循环治疗：
根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法
3.神经保护剂：
结合患者具体情况选择
4.中医中药：
结合具体情况选择
5.并发症处理：
监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治；
6.早期营养支持及康复治疗
7.根据个体情况启动二级预防措施
（三）标准住院日为7-10天
（四）进入路径标准
1.第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：
I63）。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（五）住院后检查项目
1.必需检查的项目：
（1）血常规、尿常规、大小便常规；
（2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；
（3）胸部X线片、心电图；
（4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD）
（5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权成像）。
2.根据具体情况可选择的检查项目：
（1）自身免疫抗体[抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）、抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）等]、红细胞沉降率、同型半胱氨酸，纤维蛋白原水平、易栓检查、抗心磷脂抗体、维生素B12、叶酸。
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