心内科常用药物(这个ppt真是用心了).ppt

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心内科常用药物,Contents,1.利尿剂,机制：

降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留

（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：

长期小剂量维持不良反应：

电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症,用于心力衰竭、高血压的治疗,利尿剂,A.呋塞米（速尿）,药效学：

本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCI的主动重吸收，结果管腔液Na+、CI-浓度升高，而髓质间液Na+、CI-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、CI-排泄增多药动学：

口服和静脉用药后作用开始时间分别为3060分钟和5分钟,达峰时间为12小时和0.331小时。

作用持续时间分别为68小时和2小时。

速尿,用法与用量治疗水肿性疾病：

起始剂量为20-40mg，每日1次，必要时6-8小时后追加20-40mg，直至出现满意利尿效果。

最大剂量虽可达每日600mg，但一般应控制在100mg以内，分2-3次服用。

治疗急性左心衰竭时，起始40mg静脉注射，必要时每小时追加80mg，直至出现满意疗效。

治疗急性肾功能衰竭时，可用200-400mg加于氯化钠注射液100ml内静脉滴注，滴注速度每分钟不超过4mg。

治疗高血压：

起始每日40-80mg，分2次服用，并酌情调整剂量。

治疗高血压危象时，起始40-80mg静注,速尿给药说明,

（1）药物剂量应个体化，从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。

（2）肠道外用药宜静脉给药、不主张肌内注射。

常规剂量静脉注射应超过1-2分钟，大剂量静脉注射时每分钟不超过4mg。

静脉用药剂量为口服的1/2时即可达到同样疗效。

（3）本药为加碱制成的钠盐注射液，碱性较高，故静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。

（4）存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补钾。

（5）如每日用药一次，应早晨服药，以免夜间排尿次数增多。

氢氯噻嗪,药效学：

本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K交换，K+分泌增多。

药动学：

口服2小时起作用,达峰时间为4小时,作用持续时间为612小时。

氢氯噻嗪-用法与用量,心脏性水肿:

每日12.5-25mg,开始用小剂量,注意调整洋地黄用量.高血压:

开始每日50-75mg,早晚两次分服.一周后减为每日25-50mg维持量.长期服用可致低钠血症,低氯血症和低钾血症.突然停药可引起钠,氯及水的潴留.,螺内酯,药效学：

作用于远曲小管和集合管，阻断Na+-K+和Na+-H+交换，结果Na、+CI-和水排泄增多，K+、Mg2和H+排泄减少,对Ca2和P3-的作用不定。

由于本药仅作用于远曲小管和集合管,对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。

药动学：

口服1日左右起效，-日达高峰，停药后作用仍可维持-日。

醛固酮受体拮抗剂,机制：

抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：

选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾5.0mmol/L禁用副作用：

血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：

螺内酯起始剂量一般为20mg，12次/日,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,ACE,血管紧张素原,肾素,AngI,AngII,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性PAI-1,？

ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF,无活性肽,BKB2受体,2.ACE抑制剂：

拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ACEI,注意事项：

心衰治疗的基石，高血压的一线用药可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：

低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌症：

CRF（肌酐225mol/L）、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,3.ARB,机制：

阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：

在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：

低血压、高钾、BUN,4.-阻滞剂,机制：

抑制交感神经过度兴奋注意事项：

由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后靶剂量：

清晨静息心率达5560次/分副作用：

心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌症：

支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂：

美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）,5.强心剂,洋地黄类：

西地兰、地高辛非洋地黄类：

多巴胺：

兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：

作用于受体米力农：

磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,正性肌力药物-洋地黄,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：

个体化原则以下情况减量：

肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,毒性反应消化系统症状：

纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：

频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：

黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,6.扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：

扩张静脉：

硝酸酯类扩张动脉：

ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：

硝普钠、哌唑嗪,注意：

低血压，特别是体位性低血压禁忌证：

血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,扩管剂适应证,急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）,常用扩管剂药物,摘自2005年ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南,抗心律失常药,治疗快速性心律失常药物,类,类,类,类,其它,抗快速性心律失常药物,抗快速性心律失常药物,类：

阻滞Na+通道a：

奎尼丁（APD）b：

利多卡因-室性心律失常c：

心律平-室上性、室性心律失常类：

-受体抑制剂-室上性心律失常类：

K+通道阻滞剂-室上性、室性心律失常类：

钙拮抗剂-室上性心律失常其它：

ATP、MgSO4、KCl,室上性期前收缩的治疗（窄QRS）,房性期前收缩：

常无需治疗。

去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用阻断剂和钙通道阻滞剂交界性期前收缩：

同房性期前收缩,局灶,局灶提前发放一次冲动形成另类P波（P波）,房速的治疗（窄QRS）,洋地黄中毒者：

停用洋地黄；补充钾盐；应用受体阻滞剂及IA、IC和类抗心律失常药物非洋地黄中毒：

洋地黄、受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。

抗心律失常药可转复为窦性心律。

药物无效可选用导管射频消融治疗,室上性心动过速的治疗（窄QRS）,1.兴奋迷走神经的手法2.药物：

ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈：

RFCA,心房扑动的治疗（窄QRS）,为右心房内大折返环所致控制心室率：

洋地黄、类药物终止：

超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平预防：

奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：

RFCA,房颤的治疗（窄QRS）,病因治疗控制心室率：

洋地黄、类预防复发复律：

奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：

预防栓塞治愈：

RFCA,房颤的抗凝治疗,房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.03.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝药物的出血并发症,室性期前收缩的处理（宽QRS）

（1）,无器质性心脏病室性期前收缩的治疗一般无需治疗。

症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以受体阻滞剂为主,室性期前收缩的处理（宽QRS）

（2）,需要紧急处理的室性期前收缩：

急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）2.多源室性期前收缩3.成对或连续出现的室性期前收缩4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）,室性期前收缩的处理（宽QRS）（3）,慢性器质性心脏病治疗基础疾病-受体阻滞剂乙胺碘呋酮（胺碘酮）急性心肌缺血改善缺血状况首选利多卡因无效则改用-受体阻滞剂或其它抗心律失常药物,室性心动过速的治疗（宽QRS）,补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、-受体阻断剂电复律手术RFCAICD,胺碘酮,药效学：

本品属类抗心律失常药。

具有轻度非竞争性的及肾上腺素受体阻滞剂。

且具轻度及类抗心律失常药性质。

主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。

抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。

减低窦房结自律性。

对静息膜电位及动作电位高度无影响。

对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。

由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。

静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。

对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。

胺碘酮,药动学：

口服后45天作用开始,57天达最大作用,停药后作用可持续810天静注后5分钟起效,停药可持续20分钟4小时。

有效血药浓度为12.5g/ml,中毒血药浓度1.83.7g/ml以上。

血液透析不能清除本品。

胺碘酮-用法及用量,口服，每次200mg，每日3次，1周后可改为200mg，每日12次。

老年人用量可酌减。

静脉推注，以150mg加于10葡萄糖液20ml中推注（按3mg/kg计算）。

静脉滴注，按每次5mg/kg给予或以450600mg加于5葡萄糖液500ml中静脉滴注。

服药期间，应经常复查心电图，如QT间期明显延长（0.48s）者停用。

经常注意心率、心律及血压的变化，如心率小于60次min者停用。

胺碘酮-总结1,胺碘酮是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物，它属类作用为主的多通道阻滞剂，能终止各种室上性和室性快速心律失常，无论对自律性增加、触发活性或折返激动都有效。

因其促心律失常作用小、不影响室内传导、无负性肌力反应、不增加起搏阈值、有良好的抗颤作用，所以主要用于各种器质性心脏病、急性冠状动脉综合征、心肌肥厚、左室功能不全、室内传导阻滞中抗快速心律失常。

胺碘酮可作为有症状性房颤伴左室功能不全或慢性心衰的一线治疗，可用于导致心脏骤停的恶性心律失常及血流动力学稳定的室速，此外也可作为ICD的辅助用药，减少放电次数。

心脏外科围手术期可预防性应用胺碘酮。

胺碘酮合用受体阻滞剂可有效控制电风暴。

胺碘酮-总结2,胺碘酮是呋喃类结构含碘化合物，因此慢性应用可诱发甲减或甲亢，也能引起肺纤维化等心外副作用，因此应严格掌握适应证，并在应用中加强随访。

急性静脉应用中可出现低血压、心动过缓、静脉炎，因此需有心电和血压监护，并选用大静脉滴注。

利多卡因,药效学本品属B类抗心律失常药。

具有局麻作用。

可抑制心肌细胞舒张期除极，减低心室肌及心肌传导纤维的自律性及兴奋性，但对心房及窦房结作用很轻。

相对地延长有效不应期，降低心室肌兴奋性，提高室颤阈值。

治疗剂量不减慢正常心肌的房室传导速度，也不减低心肌收缩力及血压，甚至加快心肌传导纤维的传导速度，减轻单向阻滞，从而消除折返性室性心律失常。

药动学静注后立即起效（约4590秒）,持续1020分钟。

治疗血药浓度为1.55g/ml,中毒血药浓度为5g/ml以上。

持续静滴3-4小时达稳态血药浓度,利多卡因-适应证,静注适用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速及室颤。

其次也用于癫痫持续状态用其他抗惊厥药无效者及局部或椎管内麻醉。

利多卡因-用法与用量,静脉注射，按体重1mg/kg（一般用50-100mg）作为首次负荷量静注23分钟，必要时每5分钟后再重复注射1-2次，1小时内最大量不超过300mg。

静脉滴注，用负荷量后可继续以每分钟1-4mg速度静滴维持。

老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量减少、肝或肾功能障碍时应减少用量，以每分钟0.5-1mg静滴。

利多卡因-注意事项,静注时最好用5葡萄糖注射液稀释，不宜加入防腐剂或其他药如麻黄碱等，也不得加至输注的血液制品中。

静滴一般以5葡萄糖注射液配成1mgml药液滴注，长期静滴，遇有心脏或肝脏功能障碍者，应减慢滴注速度，以免超量。

静脉给药应同时监测心电图，并备有抢救设备；心电图P-R间期延长或QRS波增宽，出现其他心律失常或原有心律失常加剧者应立即停药用药期间应注意随访检查：

血压；心电图；血清电解质；血药浓度监测（尤其大量或较长期输注时）。

普罗帕酮,本品属Ic类抗心律失常药。

其电生理效应是抑制快钠离子内流，减慢收缩除极速度，使传导速度减低，轻度延长动作电位间期及有效不应期，主要作用在心房及心肌传导纤维，故对房性心律失常可能有效。

对房室旁路的前向及逆向传导速度也有延长作用。

可提高心肌细胞阈电位。

故本品具有减低传导速度，延长有效不应期及降低兴奋性消除折返性心律失常的作用。

此外本品也有轻度受体阻滞作用及慢钙离子通道阻滞作用，轻至中度抑制心肌收缩力,普罗帕酮-用法用量,静脉注射成人常用量：

一次按体重11.5mgkg，静注5分钟，必要时20分钟后可重复一次。

以后可以每分钟0.5-1mg速度滴入维持。

普罗帕酮-注意事项,

（1）老年人用药后可能引起血压下降，应注意观察。

（2）以下情况应禁用：

窦房结功能障碍；或度房室传导阻滞，双束支传导阻滞（除非已有起博器）；心源性休克。

（3）以下情况应慎用：

严重窦性心动过缓；度房室传导阻滞；低血压；肝或肾功能障碍。

维拉帕米,药效学属类抗心律失常药，为一种钙离子内流的抑制剂（慢通道阻滞剂），在心脏，钙离子内流受抑制使窦房结和房室结的自律性降低，传导减慢，但很少影响心房、心室减低，影响收缩蛋白的活动，心肌收缩减弱，心脏作工减少，心肌氧耗减少。

对血管，钙离子内流动脉压下降，心室后负荷降低。

药动学静脉给药抗心律失常作用于2分钟（15分钟）开始,25分钟达最大作用,作用持续约2小时,血液动力学作用35分钟开始,约持续1020分钟,维拉帕米-适应证,静注适用于治疗快速性室上性心律失常，使阵发性室上性心动过速转为窦性，使心房扑动或心房颤动的心室率减慢。

维拉帕米-用法及注意事项,静注，每次5mg加于5-10葡萄糖液20ml中于10min内推完。

如无效，隔0.5h可再重复注射1次。

静脉推注速度不宜过快，否则可致心搏骤停的危险。

缓慢性心律失常,抗缓慢性心律失常药,肾上腺素,本品是一种直接作用于肾上腺素、受体的拟交感胺类药。

通过作用于肾上腺素受体，增加肝脏及其他组织的糖分解。

通过作用于肾上腺素受体，抑制胰腺对胰岛素的释放，减少周围组织对葡萄糖的摄取，因而升高血糖水平。

扩张支气管，通过作用于2肾上腺素受体以松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，通过作用于肾上腺素受体使支气管动脉收缩，消除充血水肿，改善通气量，抑制抗原所引起的组胺释放，直接对抗组胺导致的支气管收缩、血管扩张及水肿；兴奋心脏，作用于心脏1肾上腺素受体，使心率增快心肌收缩力加强；增高血压，小剂量肾上腺素通过兴奋心脏使心排血量增加，造成收缩压中度升高，同时作用于骨骼肌血管床的2肾上腺素受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压；较大剂量时作用于骨骼肌血管床肾上腺素能受体使血管收缩，增加外周血管阻力，使收缩压及舒张压均升高；收缩局部血管，作用于皮肤、粘膜、结合膜以及内脏的肾上腺素受体，使血管收缩,肾上腺素,用于心跳骤停，稀释后心内注射或静脉注射，每次0.1-1mg，必要时可每隔5分钟重复一次,异丙肾上腺素,扩张支气管：

作用于支气管2肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛,抑制组胺等介质的释放。

兴奋1肾上腺素受体,增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。

扩张外周血管，减轻心（左心为著）负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。

静注后作用于1肾上腺素受体,半衰期仅1分钟,半衰期为4分钟。

异丙肾上腺素-注意事项,

（1）对其他肾上腺素类药物过敏者对本品也有交叉过敏。

（2）高血压、甲状腺机能亢进、心绞痛、冠状动脉供血不足、糖尿病等患者慎用。

冠心病,心肌炎及甲亢患者禁用。

抗心律失常-总结,注意发作时心电图特点QRS波：

宽？

窄？

频率：

快？

慢？

发作时对血流动力学的影响：

无影响有血压下降、休克、心绞痛、心衰、脑供血不足等,抗心律失常-总结,快速性心律失常,抗心律失常-总结,缓慢性心律失常,ThankYou!