肺栓塞知识.pptx

肺栓塞知识.pptx

《肺栓塞知识.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺栓塞知识.pptx（44页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

,肺栓塞,主讲内容,2,概念危险因素病理生理临床表现辅助检查诊断治疗,1.概念,3,肺栓塞（PE）以内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其,分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

肺血栓栓塞症（PTE）,4,最常见的PE类型,指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。

深静脉血栓形成（DVT）,5,是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。

由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同部位、不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。

2.危险因素,6,原发危险因素（多与遗传变异相关）,静脉血栓栓塞症（VTE）的危险因素-血液瘀滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态V因子缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗,凝血酶缺乏,继发性危险因素,骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、年龄,注：

OR=oddsratio,相对危险度,7,3.病理生理,8,急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。

轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。

4.肺栓塞的临床表现,9,PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。

1.症状：

胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。

中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致。

呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。

既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。

咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。

晕厥虽不常见，有时是急性PE的唯一或首发症状。

烦躁不安、惊恐甚至濒死感咳嗽、心悸,2.体征：

呼吸系统体征：

以呼吸急促最常见，另有发绀，肺部哮鸣音和（或）细湿啰音，或胸腔积液的相应体征。

循环系统体征：

心动过速，血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克，颈静脉充盈或异常搏动（右心负荷增加），肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。

急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

其他可伴发热，多为低热,10,DVT的临床表现,11,患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛,注意测量双侧大小腿周径,-浅静脉扩张皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重,12,5.辅助检查,13,1动脉血气分析：

血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度P（A-a）O2增大及呼吸性碱中毒，但多达40的患者动脉血氧饱和度正常，20的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。

检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。

2.血浆D二聚体：

是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。

通常采用酶联免疫吸附法测定，其界值为500Ug/L。

急性肺血栓栓塞症（PTE）时升高，但因特异性差，对PTE无诊断价值。

若其含量低于500Ug/L，具有重要的排除诊断价值。

14,3.心电图：

15,急性右心室扩张和肺动脉高压可表现为胸前导联V1V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SQT（即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。

轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40的患者。

房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。

4.超声心动图：

在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。

超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。

直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。

间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和（或）右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。

16,5.胸部X线平片：

PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。

也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。

胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。

17,6.CT肺动脉造影：

CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。

直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。

其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。

18,19,7.放射性核素肺通气/血流灌注显像：

典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。

但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。

此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。

20,8.磁共振肺动脉造影（MRPA）：

在单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。

但其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE。

21,9.肺动脉造影：

是诊断PE的“金标准”直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。

对于疑诊ACS直接送往导管室的血液动力学不稳定患者，在排除ACS后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。

22,10.下肢深静脉检查：

PE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。

由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。

除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。

CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。

23,可疑高危PE患者诊断流程图,24,伴休克或低血压的可疑PE是否可立即行CT肺血管造影,否,是,超声心动图右心室超负荷,否,是,没有其他检查手段或患者不稳定,可行CT肺血管造影或患者稳定,CT肺血管造影,寻找其他引起血液动力学不稳定的原因,阳性,阴性,PE特异性治疗直接再灌注,寻找其他引起血液动力学不稳定的原因,不伴休克或低血压的可疑PE评估PE的可能性（临床判断或预测评分）,临床概率为低/中或PE可能性小,临床概率为高或PE可能,D二聚体,阳性,CT肺动脉造影,阴性排除,阳性确诊,阴性,不治疗,治疗,CT肺动脉造影,阴性排除,阳性确诊,不治疗或进一步检查,治疗,可疑非高危PE患者诊断流程图,25,慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）是以呼吸困难、乏力、活动耐力减低为主要表现的一组综合征，是急性PE的远期并发症,26,临床疑诊超声示三尖瓣反流2.8m/s及3个月抗凝治疗V/Q显像,阴性,不确定,至少1-2个或大的肺段缺损,排除CTEPH,CTEPH不确定,CTEPH可能,右心导管和肺动脉造影（传统DSA、多排CT或MRA）,6.治疗,27,临床疑诊PE,高危,指南推荐的高危PE的诊断策略,直接再灌注治疗,休克或低血压,中危进一步危险分层,右心室形态与功能生物标志物,中高危,中低危,抗凝；监测；补救性再灌注,住院；抗凝,早期出院家庭治疗,指南推荐的非高危PE的诊断策略PE确诊评估临床风险PESI或sPESI,PESI分级III-IV或sPESI1,低危,PESI分级I-II或sPESI=0,双阳性,单阳性或双阴性,是,否,PE确诊,1.一般处理与呼吸循环支持治疗,28,严密监护，监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。

卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。

采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。

对于出现右心功能不全并血压下降者，可应用多巴酚丁胺和多巴胺及去甲肾上腺素等。

2.抗凝治疗,急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复发。

包括：

普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠、华法林初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症（heparin-inducedthrombocytopenia，HIT）的风险也低。

而普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除率30mL/min），或重度肥胖者。

低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活性下降，需考虑,更换抗凝药物。

29,30,1普通肝素：

首先给予负荷剂量20005000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/kg/h持续静脉滴注。

抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。

在初始24小时内需每46小时测定活化的部分凝血活酶时间（APTT）1次，并根据APTT调整普通肝素的剂量，每次调整剂量后3小时再测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。

治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT1次。

应用普通肝素可能会引起HIT，在使用普通肝素的第35日必须复查血小板计数。

若需较长时间使用普通肝素，应在第710日和14日复查血小板计数，普通肝素使用2周后则较少出现HIT。

若患者出现血小板计数,迅速或持续降低超过50%，或血小板计数小于100109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。

根据APTT调整普通肝素剂量的方法,31,普通肝素调整剂量,APTT90秒（3倍正常对照值）,静脉注射80IU/kg，然后静脉滴注剂量增加4IU/kg/h静脉注射40IU/kg，然后静脉滴注剂量增加2IU/kg/h无需调整剂量静脉滴注剂量减少2IU/kg/h停药1小时，然后静脉滴注剂量减少3IU/kg/h,2低分子量肝素：

所有低分子量肝素均应按照体重给药。

一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测抗Xa因子活性。

抗Xa因子活性的峰值应在最近一次注射后4小时测定，谷值则应在下一次注射前测定，每日给药2次的抗Xa因子活性目标范围为0.6-1.0IU/mL,每日给药1次的目标范围为1.0-2.0IU/mL。

3磺达肝癸钠：

是选择性Xa因子抑制剂，2.5mg皮下注射，每天1次，无需监测，但由于其消除随体重减轻而降低，对体重50kg的患者慎用。

严重肾功能不全的患者（肌酐清除率30mL/min），因其将在体内蓄积，增加出血的风险，禁用磺达肝癸钠。

对于中度肾功能不全的患者（肌酐清除率30-50mL/min）应减量50使用。

32,4.口服抗凝药应尽早给予口服抗凝药包括华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国内最为常用。

33,抗凝治疗时程PE患者抗凝治疗的目的在于预防VTE复发。

目前证据表明：

（1）PE患者应接受至少3个月的抗凝治疗；

（2）6或12个月后停止抗凝治疗与3个月后停止抗凝治疗相比，PE复发风险相似；（3）长期抗凝降低约90%的VTE复发风险，但这一获益被每年1%以上的大出血风险所抵消。

因此，抗凝治疗的时程应因人而异。

34,3.溶栓治疗,35,溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子、及纤维蛋白溶酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。

溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。

溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，提高患者早期生存率,溶栓禁忌证,36,绝对禁忌证：

（1）出血性卒中；

（2）6个月内缺血性卒中；（3）中枢神经系统损伤或肿瘤；（4）近3周内重大外伤、手术或者头部损伤；（5）1个月内消化道出血；（6）已知的出血高风险患者。

相对禁忌证：

（1）6个月内短暂性脑缺血发作（transientischemicattack,TIA）发作；

（2）口服抗凝药应用；（3）妊娠，或分娩后1周；（4）不能压迫止血部位的血管穿刺；（5）近期曾行心肺复苏；（6）难于控制的高血压（收缩压180mmHg）；（7）严重肝功能不全；（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。

值得注意的是，对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。

临床常用溶栓药物及用法,37,

（1）尿激酶：

负荷量4400IU/kg，静脉注射10min，随后以4400IU/kg/h持续静脉滴注1224h；或者采用2h溶栓方案：

20000IU/kg/2h静脉滴注。

（2）链激酶：

负荷量250000IU，静脉注射30min，随后以100000IU/h持续静脉滴注24h；链激酶具有抗原性，故用药前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。

链激酶6个月内不宜再次使用。

（3）重组组织型纤溶酶原激活剂-阿替普酶rt-PA：

50mg持续静脉滴注2h。

溶栓时间窗,38,肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。

PE溶栓治疗的目的主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。

因此,在急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在614天内行溶栓治疗仍有一定作用。

溶栓治疗过程中注意事项,39,溶栓前应行常规检查：

血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、胸片、心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。

备血，并向家属交待病情，签署知情同意书。

使用尿激酶溶栓期间勿同时使用普通肝素，rt-PA溶栓时是否停用普通肝素无特殊要求，输注过程中可继续应用。

（4）使用rt-PA溶栓时，可在第一小时内泵入50mg观察有无不良反应，如无则在第二小时内序贯泵入另外50mg。

在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。

40,（5）溶栓治疗结束后，应每24h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍（或80秒）时，开始规范的肝素治疗。

41,由于溶栓的出血风险，以及有时可能需要立即停用并逆转肝素的抗凝效应，推荐溶栓治疗后的数小时继续给予普通肝素，然后可切换成低分子量肝素或者磺达肝癸钠。

如患者在溶栓开始前已接受低分子量肝素或磺达肝癸钠，则普通肝素输注应推迟至最近一剂低分子量肝素注射后12小时（每天2次给药），或最近一剂低分子肝素或磺达肝癸钠注射后24小时（每天1次给药）。

其他治疗,42,外科血栓清除术经皮导管介入治疗放置腔静脉滤器早期出院和家庭治疗,预防,43,早期识别危险因素并早期预防是防止VTE发生的关键。

预防的主要方法有：

机械预防措施，包括梯度加压弹力袜、间歇充气压缩泵和静脉足泵等药物预防措施，包括低分子肝素，磺达肝癸钠、低剂量普通肝素、华法林等。

44,