高灌注综合征与临床.ppt

高灌注综合征与临床.ppt

《高灌注综合征与临床.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高灌注综合征与临床.ppt（76页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

高灌注综合征与临床,河北医科大学第三医院神经内科刘俊艳,提纲,高灌注综合征（Hyperperusionsyndrome,HS）的概念HS的临床意义HS的发病机制HS的临床表现HS的诊断HS的预防和治疗,HS的概念,1981年Sundt首次提出HS的概念，HS是一少见，且具有潜在危险的综合征，主要见于ICA内膜切除、血管成型术以及支架手术后，临床呈不典型偏头痛、局灶癫痫发作、颅内出血表现。

（SundtTM:

Correlationofcerebralbloodflowandelectroencephalographicchangesduringendarterectomy:

Withresultsofsurgeryandhemodynamicsofcerebralischemia.MayoClinProc56:

533543,1981）,HS的概念,Coutts于2003年研究了170多例血管成型术患者并发HS的表现，将HS重新定义为：

-血管重建术后出现半球神经系统缺血症状或癫痫，症状限于被治疗血管侧。

-症状出现与血栓、栓塞无关。

-DWI未发现新的梗死灶。

-CTP/PWI表现为同侧半球存在高灌注表现上述指标并非同时出现，但对于HS的诊断要求尽量用CTP/PWI量化。

HS意义,随着介入手术的增多，HS报道越来越多。

HS不仅见于大动脉近端介入术后患者，也见于颅内动脉（MCA）远端介入后患者（LiuAY:

Hyperperfusionsyndromewithhemorrhageafterangioplastyformiddlecerebralarterystenosis.AJNRAmJNeuroradiol22:

15971601,2001.）。

伴有HS患者预后不良，死亡率更高。

尤其伴有脑出血患者预后更差。

血管重建术后HS的发生率,Coutts报道3.1%ICA内膜剥脱术者出现HS（4/129），而6.8%血管成型术或支架术患者并发HS（3/44）（Coutts等，Neurosurgery,2003）Meyers报道ICA成型术或支架术患者HS的发生率为5%（其中包括后循环病变患者MeyersPM:

Cerebralhyperperfusionsyndromeafterpercutaneoustransluminalstentingofthecraniocervicalarteries.Neurosurgery47:

335345,2000.）,血管重建术后HS的发生率,CEA患者HS的发生率不详，有报道通过TCD诊断，9%的CEA患者并发HS（DalmanJE,TranscranialDopplermonitoringduringcarotidendarterectomyhelpstoidentifypatientsatriskofpostoperativehyperperfusion.EurJEndovascSurg18:

222227,1999.GossettiB,TranscranialDopplerin178patients,before,during,andaftercarotidendarterectomy.JNeuroimaging7:

213216,1997.）而ICA成型术或支架术患者卒中和死亡的发生率仅为3.6%-7.9%。

HS的危险因素,慢性脑缺血导致的血管自动调节能力丧失是发生HS的关键。

对侧ICA严重狭窄或闭塞：

脑储备能力下降卒中病史围手术期高血压侧枝循环不良（Neurology59:

664668,2002.JNeurosurg95:

964969,2001.Stroke30:

24832486,1999.）术中增加脑血流量）,HS的危险因素,血管重建使ICA血流增加，很快恢复脑灌注，慢性脑缺血区域血管自动调节能力处于麻痹状态，所以，产生高灌注。

HS也可见于下述状态：

AVF切除术患者血管自发再通溶栓后再通患者,HS的危险因素,NASCET（NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial）报道颅内侧枝循环建立可降低各种类型卒中的危险性，且功能上处于“stressed”的微循环是发生HS的标志（Stroke31:

128132,2000.）Ascher等（JVascSurg2003;37:

769-77）研究认为HS与上述因素无关，近期对侧ICA的CEA手术是HS发生的危险因素。

ICAS患者发生CH的危险因素,理论上ICAD可保护同侧脑半球免于收缩压影响，所以，症状性ICAS极少发生颅内出血。

有报道ICAD术前及术后颅内出血的发生率为0.3%-2%。

颅内出血包括：

出血性梗死（petechiaewithininfarction，PTI）、脑实质出血（intracerebralhematoma，ICH）和SAH，PTI又称出血转化或梗死继发出血，ICH称原发脑出血。

ICAS患者发生CH的危险因素,由于病理机制不同，不同类型出血病因不同。

ICH病因：

HTPTI病因：

溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面积脑梗死、脑栓塞。

Cheung（Stroke,2003;34（8）:

1847-1851）以NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial（NASCET）的资料研究了2885位症状性ICAD患者随访30天-5年的结果：

ICAS患者发生CH的危险因素,749人发生卒中1039次,983为非出血性卒中，56（5.4%）为出血性卒中包括:

34PTIs,21ICHs,and1SAH。

ICAD患者手术及非手术组患者5年颅内出血发生率为1.7%，手术治疗组30-day内颅内出血危险性（0.64%）是非手术组患者的10倍（0.07%）。

近50%颅内出血为致死性或致残性。

ICH比PTI致残的可能性大。

ICAS患者发生CH的危险因素,手术、非手术组患者颅内出血的危险因素不同：

非手术组ICAD患者颅内出血的危险因素为：

老龄、HT史、间歇性跛行、吸烟和影像上梗死灶。

手术组颅内出血的危险因素：

糖尿病为其唯一的危险因素。

颅内出血预后不良，死亡率高达36%to63%。

SICAD患者颅内出血并不常见，但预后不良，多为致死性。

HS发生CH的危险因素,HS患者发生CH（1-8d）的危险因素：

抗凝治疗：

而血管成型术以及支架手术患者的抗血小板药物治疗可能与相应的HS出血患者增多有关，可能高于ECT患者。

术前脑梗死病史HT微血管病变（JNeurosurg95:

964969,2001。

NeurolRes23:

593598,2001.）,CH发生机制,慢性脑灌注不良血管自动调节能力下降血管重建同侧CBF显著增加脑灌注压增加小动脉收缩远端微血管破裂ICH。

HS的发病机制,脑血管自动调节能力衰竭。

长期HT导致脑灌注压发生改变。

慢性低灌注状态区域内脑组织，长时间脑动脉极度扩张可导致血流自动调节能力丧失，引起出血或水肿。

CH的原因考虑与脑血流量突然升高有关，但尚缺少实验依据。

缺血后再灌注损伤的机制,MCAO后缺血损伤的程度和病程主要取决于残余CBFrate，如果缺血区脑组织内CBFrate超过above12mL100g-1min-1时即完成再灌注,细胞形态学完整、继发缺血性损伤轻微。

如果在梗死核心周边不可逆损伤区再灌注,theincreasedvascularpermeabilityduringreperfusionleadstobrainedemaformationandparenchymalhemorrhage.并通过兴奋性aa释放增加、ROS（reactiveoxygenspecies）产物以及钙内流增多引起缺血性损伤加重。

CEA患者脑血管反应性的检测,利用diamonx实验检测CEA患者手术前后的CVR将CVR分为正常以及异常两组上述两组患者分别于CEA手术前后行SPECT以及脑磁流量计（electromagneticflowmeter）测量CBF。

结果：

CVR下降（CVR12%）组术后同侧CBF绝对值和相对值均增加，术后1个月两组差别消失。

CEA患者脑血管反应性的检测,术后第1天可观察到，颅内盗血与HS之间存在显著相关性（CBF=100%）。

CVR下降组ICA血流增加与CBF增加相关。

CVR正常组不存在上述相关性。

CVR下降组ICA血流增加致HS的阈值估计为330mL/min。

结论：

SPECT+Diamonx实验+ICA血流测定可筛查CEA患者发生HS的高危患者，以便围手术期积极降压，避免HS发生。

（2001年日本）,脑血管的自动调节能力,当灌注压下降时脑动脉扩张保证脑血流量，而收缩压升高时脑动脉收缩以限制脑灌注压增加，脑血管的这种调节能力称为脑血管的自动调节能力。

这种调节能力在ICA正常者，高碳酸血症可引起MCA流速增高，低碳酸血症可引起患者MCA流速下降。

脑血管反应性的检测,MCA,ABP正常,ABP下降,ABP升高,血管反应性的检测方法,检测方法：

CO2反应性、醋氮酰氨实验：

diamonx抑制碳脱水，导致Co2缓冲系统的不平衡，引起血管扩张，效果至少等同于吸入5%Co2。

意义：

了解血管的自身调节能力，有助于CVD急性期降压药的选择以及掌握降压幅度血管再通后高灌注的产生。

外周血管痉挛-血容量下降-脑梗死。

SAH后血管痉挛-对高碳酸血症的反应性下降-外周血管扩张-血容量降低-脑梗死。

VasomotorReactivity,NormalVasodilatedVasoconstrictedCO2CO2CO2,MCA,Co2-Test,Co2反应性通过改变血管阻力调节脑血流。

方法：

ChangesarecausedbyincreasingordecreasingtheCO2concentration.Measuringandevaluatingthereservecapacityofthebrain.适应症：

AsymptomaticextracranialstenosisPre-operativecarotidendarterectomySymptomaticregulationproblems,Co2反应性试验,呼吸法/动力学分析（Dynamicanalysis/Respirationmethod/Thegoldenstandard）血管运动试验（Asymtoterange/Vasomotorrange）变化率（Rateofchange（“easyway“）屏气法（Apneamethod（“thetooeasyway“）Diamox试验（Azetazolamide）,1.Dynamicanalysis/Respirationmethod,Examination:

NormalbreathingnormocapniaHypercapnia-IncreaseofCOconcentrationwitharespirationSystem（ca60sec.）NormalbreathingEvaluation:

2cyclesofnormo-and2cyclesofhypercapnia,COandEtCOmonitormustbeconnected,RespirationSetfordynamicanalysis,CODynamicAnalysis,Normalmeanvalues5.26+/-1.61%mmHgAbsolutelowlimit2.15%mmHgAbsoluteSidedifference2.90%mmHgRelativeVMRreduction2.15%mmHg+SD2.90%mmHgRestrictiveVMR2.15%mmHgExhaustedVMR1.00%mmhg,CODynamicAnalysisnormalvalue,2.Asymptoterange/Vasomotorrange,COincreasewithdefinedCO/OgasExamination:

NormocapniaHypercapniaO/COgasinspiration（ca60sec/steadystate）Hypocapnia-hyperventilationEvaluation:

2cyclesofnormo-,hyper-andhypocapniaNormalvaluses:

VMR60%（canbemorethan100%）,CO-Vasomotorrange,3.Rateofchange（easyway“）,VMRasincreaseoftheCBF-inspirationofCO/OgasExamination:

NormocapniaHypercapniainspirationofCO/OgasEvaluation:

Calculationofthedifferencebetweennormo-andhypercapnia（measuredwithaslope）Normalvalues:

1525%increase,CORateofChange“,4.Apneamethod（thetooeasyway“）,VMRreactivityastheincreaseoftheCBFpertimeperiod（quantitativeexamination“）Examination:

NormocapniaHypercapniaholdingthebreathforabout30sec.Evaluation:

CalculationoftheCBFslopepertime（%/min.）Normalvalues:

?

72+/-36%/min.（1.2+/-0.6%/sec.）,COthetooeasyway“,5.Diamoxtest（Azetazolamide）,IncreasingtheCOconcentrationwithaninjectionofachemicalstimulation（idealfornoncooperativepatients）Examination:

NormocapniaHypercapniainjectionof1gr.Diamoxduring5min.Evaluation:

After10paringnormo-andhypercapniabyslopeNormalvalues:

40%increasing-Path.lowlimit10%,CODiamoxtest“,Diamoxtest正常值,AdministrationofacetazolamideinducesarapidandmarkedincreaseinCBF,rangingfrom20%to80%TCDwithacetazolamidechallengeisalsoabletoassesscerebralvasoreactivityTCDcannotmeasureCBFitself,incontrasttoSPECT.,HS的临床表现,依临床表现不同分为三种类型：

头痛、眼睛、面部疼痛癫痫脑出血多数HS患者并发顽固性高血压,1严重ICAS患者支架手术后并发CHA术后即刻CT示左半球沟回变淡B4天后CTP示左半球高灌注状态（Region1,25ml/100g/min;Region2,77ml/100g/min;Region3,14ml/100g/min;Region4,63ml/100g/min）C4天后CT显示左半球水肿改变,ACT显示症状出现后数小时左侧额、顶、枕叶低密度改变BMRI-T2像显示左侧半球弥散性水肿CDWI显示左侧略高信号，无急性缺血改变。

DWI上轻度弥散性高信号可能由DWI的T2成分引起，即所谓的T2的shine-through效应。

A术前MRIT2影像显示左顶叶梗死灶。

B术后癫痫发作后18hMRIT2表现未发现新病灶CDWI显示等信号，与陈旧梗死灶一致DPWI显示左半球CBF相对增加（RID23%）。

E2天后患者症状恶化，CT显示左侧顶叶出血。

A癫痫发作后2hCT示右额、顶叶沟回变淡，伴皮层内高信号（出血）。

B强化CT示回型（gyriform）强化。

C术后15天，MRIT2显像水肿信号几乎消失。

DDWI未发现高信号。

EPWI显示右顶叶CBF增高（RID16%）。

F1个月后PWI显示右侧RID改变完全消失。

A术前CT示右顶叶脑梗死B术后8天症状加重后CT示右额、顶弥散性低密度，主要累及白质并压迫侧脑室。

伴左后侧脑室旁低密度及左顶皮层下高信号。

C12h后的MRI显示高信号改变。

DDWI示等密度，无细胞水肿现象EPWI示右额顶叶及左顶叶下部CBF增高。

F4个月后的MRI示：

右顶叶水肿消失，白质脑病及顶叶下部胶质增生现象。

右额叶原血肿灶呈低密度（hemosiderin沉积）G4个月后PWI示等灌注。

HS患者脑水肿的特点,1996年Breen首次报道5例HS患者，均于术后8天和出院后出现hypertension,headache,seizures,以及病变侧hemiparesis,andaphasiaorneglect，影像学检查发现severewhitematteredema。

1例水肿区内伴灶性出血，5例均有严重HT，TCD显示流速快，TCD/DSA血管通畅。

4例患者经降压、止惊治疗，症状及影像改变于3周消失。

1例死于脑疝。

HS患者脑水肿的特点,脑水肿局限于手术同侧白质内，主要影响半卵园，呈指爪样放射入皮层下，水肿严重者累及深部白质产生占位效应，而脑灰质均未受累。

高血压脑病是急性血压增高引起headache,focalneurologicsigns,seizures,anddepressedmentalstateandcoma。

而HS是伴有CH,seizures,andmigrainevariants的“单侧高血压脑病”的特殊类型。

控制血压后CT所示脑水肿消失,但也有持续性损害的报道44。

实验资料表明chronicwhitematteredema可引起胶质过多症45,46，可能与此有关。

CET术后5天CT改变,术后6天：

CT、FLAIR水肿表现,HS患者脑水肿发生机制,机制：

过高灌注压超过了脑血管的收缩能力，引起血管调节衰竭。

当超过自动调节上限时，继发脑组织高灌注，capillariesleak;andcerebraledema,hemorrhage,andinfarctionoccur.动物实验证实当灌注压超过其上限时，intracapillarypressure增加，其内皮间紧密连接中断，CSF和蛋白溢出，引起脑水肿。

HS患者脑水肿的病理改变,病理改变相似于高血压脑病35-38及reperfusionsyndromeafterresectionofbrainarteriovenousmalformations.47。

特征性变化为：

脑动脉的fibrinoidnecrosisandthrombosis,microinfarctions,andpetechialhemorrhages.15,23,29,35-38,47HT程度和时程与theseverityofedemaonCT.44。

早期CT常漏诊水肿的诊断，或误诊为CI。

实际HS发病率高于报道。

HS的诊断,由于神经影像技术的发展，HS可以通过PWI/CTP而得到快速诊断。

HS高危患者可于术前通过人为增加脑血流量得以明确（HosodaK:

Cerebralvasoreactivityandinternalcarotidarteryflowhelptoidentifypatientsatriskofhyperperfusionaftercarotidendarterectomy.Stroke32:

15671573,2001.）,TCD与HS的诊断,TCD：

有报道TCD可用于早期明确HS的诊断（BenichouH:

Carotidangioplastyandstenting:

WillperiproceduraltranscranialDopplermonitoringbeimportant?

JEndovascSurg3:

217223,1996.PfefferkornT,:

Hyperperfusion-inducedintracerebralhemorrhageaftercarotidstentingdocumentedbyTCD.Neurology57:

19331935,2001.）且TCD术中监测可评估术后HS的高危险患者（JansenC.PredictionofintracerebralhaemorrhageaftercarotidendarterectomybyclinicalcriteriaandintraoperativetranscranialDopplermonitoring:

resultsof233operations.EurJVascSurg.1994;8:

220225DalmanJE.TranscranialDopplermonitoringduringcarotidendarterectomyhelpstoidentifypatientsatriskofpostoperativehyperperfusion.EurJVascEndovascSurg.1999;18:

222227）,TCD与HS的诊断,TCD诊断HS的标准：

同侧MCA的Vs和PI增加100%，与CBF标准近似。

由于TCD可重复、持续监测，比较SPECT更实用。

但TCD测定的是血流速度不是血流量，仅当A直径恒定时，Vs和rCBF之间有极好的相关性。

2005年Karapanayiotides研究报道TCD不能准确评估两侧大脑半球间凸面CBF的差别。

且所有伴有HS症状的患者Vm均无明显增高，由此提出是否HS可见于CBF并非显著增高的患者。

TCD与HS的诊断,所以，认为TCD仅通过Vm的变化确定早期血液动力学异常患者（KeunenR:

Anobservationalstudyofpre-operativetranscranialDopplerexaminationstopredictcerebralhyperperfusionfollowingcarotidendarterectomies.NeurolRes23:

593598,2001.），但并非敏感指标用于术前HS高危者的筛查。

Hosoda研究认为：

CVR降低侧ICA血流量与CBF显著相关，所以，当CVR严重下降（出现颅内盗血），ICAflow=330mL/min时预示发生HS的危险。

SPECT和HS的诊断,当CBF达到术前的100%时，诊断HS。

SPECT反映的是局部CBF改变，因显影剂能穿透BBB进入脑组织，其进入脑组织的量与CBF成正比，所以，其分布反映了rCBF。