高血压病.ppt
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病例讨论:
两位老人因故争吵,一人倒地后诉心口难受,第二天死亡,尸检未发现外伤,心包腔饱满,心包完整,剪开后见心包腔内充满血液(心包填塞),心脏受压,左心室前壁有一1.2cm长破裂口(心脏破裂)。
问题:
1.患者死因是什麽?
2.心脏为什麽破裂?
3.尸检还能发现什麽病变?
4.对本病例应做何诊断?
1.患者死因是什麽?
2.心脏为什麽破裂?
心肌梗死,心脏破裂,3.尸检还能发现什麽病变?
冠状动脉粥样硬化左前降支血管腔闭塞,镜下见纤维组织内多数小血管腔(为什么);右冠状动脉主干粥样斑块阻塞管腔75%以上。
(另见主动脉粥样硬化),4.对本病例应做何诊断?
冠状动脉粥样硬化(级)冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死心脏破裂心包填塞,高血压是最常见的慢性病,是对人类健康威胁最大的疾病之一。
据统计,全世界高血压患病人数已达6亿,估计我国现有高血压患者约1.2亿人。
由于大多数高血压病人早期多无症状,悄无声息,故高血压被医学家形象地称为“无声杀手”。
平均每12秒就有一人死于因高血压导致的心脑血管病。
第二节高血压病(Hypertension),高血压诊断标准,高血压,继发性高血压(secondaryhypertension)占5%-10%症状性高血压(symptomatichypertension)血压升高是某种疾病的一种体征,如肾性、内分泌性,原发性高血压(primaryhypertension):
占90%-95%原因不明,以体循环血压升高为主要临床表现,病变主要累及全身细小动脉,引起细小动脉痉挛、硬化,继发内脏病变,高血压分类,恶性高血压(malignanthypertension):
1%-5%急进型高血压(acceleratedhypertension)青壮年,血压显著升高,230130mmHg,,肾脑心严重损害,预后差,可发生肾衰,脑出血。
良性高血压(benignhypertension):
95%,缓进型高血压(chronichypertension)中老年,病程发展慢。
原发性高血压,病例介绍某日下午6时许,某村庄60多岁和70多岁两位老者发生争吵,年长者被推倒在地,遂感左下肢无力,晚8时左右出现偏瘫、呕吐,送医院救治无效,凌晨出现昏迷,于次日晨8时多死亡。
家人提出为殴打致死,法医检查体表无明显外伤,目击者亦未提供殴打证据。
尸检肉眼发现大脑右侧内囊部出血,双侧脑室充满血凝块;心脏重353克,左心室壁厚1.6cm(正常1.0-1.2cm),肾脏表面略呈细颗粒状。
问题:
1.死者生前患有什么病?
2.死因是什么?
3.为什么出现心、脑和肾脏的病变?
4.镜下可发现心、脑、肾有什么病变?
5.如何用尸检所见病变解释临床表现。
一、病理变化(pathologicchange)全身细小动脉病变心、脑、肾等病变,
(一)良性高血压(benignhypertension)分三期,1.能紊乱期(Dysfunctionstage)全身细小动脉痉挛,腔小血压波动,2.动脉病变期(Arterysystemicchange),
(1)细动脉硬化:
(Arteriosclerosis),细动脉玻璃样变性管壁增厚、变硬、弹性,腔小,高血压最主要的病变特征,A.血管内膜通透性增高,血浆蛋白渗入,B.平滑肌细胞产生修复性胶原纤维及蛋白多糖,病变如何形成?
(玻璃样物质来源),细动脉长期痉挛管壁缺氧及高血压刺激,长期承受高压,结构改建内膜:
平滑肌细胞、胶原、弹性纤维增生、内弹力板分裂,壁厚、腔小、变硬、弹性减弱,血压波动小,
(2)肌型小动脉硬化(Musclearteriosclerosis),中膜:
平滑肌细胞肥大增生,胶原、弹性纤维增多,(3)大动脉硬化无明显病变或粥样硬化,3.内脏病变期(organschange),最重要的是心、脑、肾和视网膜的病变,脑水肿(softeningofbrain),
(1)脑,由于脑小动脉发生持续性强烈痉挛,可引起管壁缺氧,通透性增加,以致发生脑水肿,病人颅内压增高从而产生一系列临床表现。
高血压脑病(hypertensiveencephalopathy):
病人剧烈头痛,呕吐、抽搐甚至昏迷。
脑软化(softeningofbrain)小A硬化+痉挛缺血坏死出现多数小坏死灶,即微梗死灶。
部位:
常发生于壳核、尾状核、丘脑、桥脑、小脑等处,镜下:
最重要合并症,最常见死因部位:
出血部位常见于基底节、内囊、其次为大脑白质,桥脑和小脑。
病变:
小范围、中等大小、严重出血,脑出血(cerebralhemorrhage),脑出血原因:
A.小动脉痉挛,缺血缺氧通透性增加漏出性出血B.硬化的细小动脉变脆破裂出血或微小动脉瘤破裂出血C.血管解剖学特征,临床病理联系:
根据出血部位不同、出血量大小不同而临床表现不同。
内囊出血可引起对侧肢体偏瘫而感觉消失;出血破入侧脑室时患者出现昏迷,甚至死亡;,左侧脑出血常引起失语;桥脑出血可引起同侧面神经及对侧上下肢瘫痪;脑出血可以因血肿占位及脑水肿,引起颅内高压,并发脑疝形成。
(2)心脏:
高血压性心脏病(hypertensiveheartdisease)G:
左心室肥大(为什么?
)左心室壁肥厚可达1.5-2.0cm向心性肥大(concentrichypertrophy):
心室壁增厚而心腔扩张不明显,离心性肥大(eccentrichypertrophy)左心衰竭,正常心脏,左心肥大,左心扩张,M:
心肌纤维肥大,原发性颗粒性固缩肾(primarygranularatrophyofthekidney),表面弥漫性细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质境界不清,双侧肾体积对称性缩小、变硬,重量减轻,肉眼:
(3)肾脏,M:
入球小动脉硬化肾小球缺血、纤维化、玻变肾小管缺血萎缩、纤维化,肾间质纤维化,少量炎细胞浸润,残存肾小球代偿性肥大残存肾小管代偿性扩张,原发性颗粒性固缩肾形成,凹陷区,隆起区,(4)视网膜:
高血压病之窗,正常视网膜,视网膜动脉硬化,视网膜动脉显著硬化合并视网膜病变,
(二)急进型高血压(acceleratedhypertension)恶性高血压(malignanthypertension)全身细小动脉病变,以肾、脑病变为重1.坏死性细动脉炎(necrotizingarteriolitis),细动脉纤维素样坏死,2.增生性小动脉硬化(hyperplasticarteriolosclerosis),小动脉内膜显著增厚,纤维组织及平滑肌细胞增生并呈向心性层状排列即所谓“洋葱皮样”改变,管腔狭窄。
肾功能衰竭脑出血,良、恶性高血压的区别良性高血压恶性高血压占高血压的比例95以上15发病年龄中、老年青、中年2535岁病程长短血压缓慢短期内迅速(舒张压)血管病变细、小A硬化纤维素样坏死死亡原因脑出血、心衰、肾衰肾衰、脑出血、心衰,二、病因及发病机理:
不明发病因素遗传因素:
家族聚集性,75%高血压患者具有遗传素质;多基因病,肾素-血管紧张素系统(RAS)基因有多态性或突变。
环境因素
(1)饮食:
食盐摄入量与血压发生有关
(2)职业和社会心理应激因素:
精神紧张、应激性状态促进高血压发生(3)神经内分泌因素:
交感神经缩血管纤维兴奋占优势3.其它因素:
肥胖、吸烟、年龄,发病机制钠水潴留:
各种因素(如摄盐、遗传等)Na+潴留H2O潴留血容量BP,外周血管功能和结构异常
(1)精神心理上紧张、焦虑等大脑皮质功能失调对皮质下中枢调控能力细小动脉痉挛BP,
(2)交感N兴奋儿茶酚胺类分泌细小动脉收缩BP(3)交感N兴奋肾缺血肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II细小动脉强烈收缩BP,上述血管收缩因素血管过度或长期收缩血管SMC细小动脉壁增厚外周阻力BP,心肌病(cardiomyopathy)(原发性心肌病)病因不清,性质不能肯定的非炎性心肌病,病人心肌病变伴心功能不全。
一、扩张性心肌病(dilatedcardiomyopathy)又称充血性心肌病(congestivecardiomyopathy)以心腔明显扩张、心肌肥大和进行性充血性心力衰竭为特征,主要病变为心脏扩张呈球形,重量增加(500克以上),各心腔明显扩张,心室壁略增厚,心肌肥厚为明显扩张的心腔所掩盖。
分类,二、肥厚性心肌病(hypertrophiccardiomyopathy)特点是明显的左心室肥厚,室间隔不对称增厚,使心室腔显著缩小。
镜下特点:
心肌纤维高度肥大,排列紊乱,走向各异或呈漩涡状。
三、限制性心肌病(restrictivecardiomyopathy)以心室充盈受限制为特点,典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化,引起心室壁僵硬和部分心腔阻塞。
克山病(Kesandisease)是地方性心肌病,1935年首先在黑龙江克山县发现。
主要病变是心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。
心肌炎(myocarditis)指多种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。
病毒、细菌,变态反应及病因不明(孤立性心肌炎),柯萨奇B、埃可、流感、风疹病毒,M:
心肌间质弥漫性淋巴、单核细胞浸润,伴灶性心肌纤维坏死。
G:
心脏增大或无明显改变,两侧心腔中度扩张,室壁略厚,病毒性心肌炎(viralmyocarditis),再见,