高血压病.ppt

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病例讨论:

两位老人因故争吵，一人倒地后诉心口难受，第二天死亡，尸检未发现外伤，心包腔饱满，心包完整，剪开后见心包腔内充满血液（心包填塞），心脏受压，左心室前壁有一1.2cm长破裂口（心脏破裂）。

问题:

1.患者死因是什麽？

2.心脏为什麽破裂？

3.尸检还能发现什麽病变？

4.对本病例应做何诊断？

1.患者死因是什麽?

2.心脏为什麽破裂?

心肌梗死,心脏破裂,3.尸检还能发现什麽病变?

冠状动脉粥样硬化左前降支血管腔闭塞，镜下见纤维组织内多数小血管腔（为什么）；右冠状动脉主干粥样斑块阻塞管腔75%以上。

（另见主动脉粥样硬化）,4.对本病例应做何诊断？

冠状动脉粥样硬化（级）冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死心脏破裂心包填塞,高血压是最常见的慢性病，是对人类健康威胁最大的疾病之一。

据统计，全世界高血压患病人数已达6亿，估计我国现有高血压患者约1.2亿人。

由于大多数高血压病人早期多无症状，悄无声息，故高血压被医学家形象地称为“无声杀手”。

平均每12秒就有一人死于因高血压导致的心脑血管病。

第二节高血压病（Hypertension）,高血压诊断标准,高血压,继发性高血压（secondaryhypertension）占5%-10%症状性高血压（symptomatichypertension）血压升高是某种疾病的一种体征，如肾性、内分泌性,原发性高血压（primaryhypertension）：

占90%-95%原因不明，以体循环血压升高为主要临床表现，病变主要累及全身细小动脉，引起细小动脉痉挛、硬化，继发内脏病变,高血压分类,恶性高血压（malignanthypertension）：

1%-5%急进型高血压（acceleratedhypertension）青壮年，血压显著升高，230130mmHg,，肾脑心严重损害，预后差，可发生肾衰，脑出血。

良性高血压（benignhypertension）：

95%，缓进型高血压（chronichypertension）中老年,病程发展慢。

原发性高血压,病例介绍某日下午6时许，某村庄60多岁和70多岁两位老者发生争吵，年长者被推倒在地，遂感左下肢无力，晚8时左右出现偏瘫、呕吐，送医院救治无效，凌晨出现昏迷，于次日晨8时多死亡。

家人提出为殴打致死，法医检查体表无明显外伤，目击者亦未提供殴打证据。

尸检肉眼发现大脑右侧内囊部出血，双侧脑室充满血凝块；心脏重353克，左心室壁厚1.6cm（正常1.0-1.2cm）,肾脏表面略呈细颗粒状。

问题：

1.死者生前患有什么病？

2.死因是什么？

3.为什么出现心、脑和肾脏的病变？

4.镜下可发现心、脑、肾有什么病变？

5.如何用尸检所见病变解释临床表现。

一、病理变化（pathologicchange）全身细小动脉病变心、脑、肾等病变,

（一）良性高血压（benignhypertension）分三期,1.能紊乱期（Dysfunctionstage）全身细小动脉痉挛，腔小血压波动,2.动脉病变期（Arterysystemicchange）,

（1）细动脉硬化：

（Arteriosclerosis）,细动脉玻璃样变性管壁增厚、变硬、弹性，腔小,高血压最主要的病变特征,A.血管内膜通透性增高，血浆蛋白渗入,B.平滑肌细胞产生修复性胶原纤维及蛋白多糖,病变如何形成？

（玻璃样物质来源）,细动脉长期痉挛管壁缺氧及高血压刺激,长期承受高压，结构改建内膜：

平滑肌细胞、胶原、弹性纤维增生、内弹力板分裂,壁厚、腔小、变硬、弹性减弱,血压波动小,

（2）肌型小动脉硬化（Musclearteriosclerosis）,中膜：

平滑肌细胞肥大增生，胶原、弹性纤维增多,（3）大动脉硬化无明显病变或粥样硬化,3.内脏病变期（organschange）,最重要的是心、脑、肾和视网膜的病变,脑水肿（softeningofbrain）,

（1）脑,由于脑小动脉发生持续性强烈痉挛，可引起管壁缺氧，通透性增加，以致发生脑水肿，病人颅内压增高从而产生一系列临床表现。

高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）：

病人剧烈头痛，呕吐、抽搐甚至昏迷。

脑软化（softeningofbrain）小A硬化+痉挛缺血坏死出现多数小坏死灶，即微梗死灶。

部位：

常发生于壳核、尾状核、丘脑、桥脑、小脑等处,镜下：

最重要合并症，最常见死因部位：

出血部位常见于基底节、内囊、其次为大脑白质，桥脑和小脑。

病变：

小范围、中等大小、严重出血,脑出血（cerebralhemorrhage）,脑出血原因：

A.小动脉痉挛，缺血缺氧通透性增加漏出性出血B.硬化的细小动脉变脆破裂出血或微小动脉瘤破裂出血C.血管解剖学特征,临床病理联系：

根据出血部位不同、出血量大小不同而临床表现不同。

内囊出血可引起对侧肢体偏瘫而感觉消失；出血破入侧脑室时患者出现昏迷，甚至死亡；,左侧脑出血常引起失语；桥脑出血可引起同侧面神经及对侧上下肢瘫痪；脑出血可以因血肿占位及脑水肿，引起颅内高压，并发脑疝形成。

（2）心脏：

高血压性心脏病（hypertensiveheartdisease）G：

左心室肥大（为什么?

）左心室壁肥厚可达1.5-2.0cm向心性肥大（concentrichypertrophy）:

心室壁增厚而心腔扩张不明显,离心性肥大（eccentrichypertrophy）左心衰竭,正常心脏,左心肥大,左心扩张,M：

心肌纤维肥大,原发性颗粒性固缩肾（primarygranularatrophyofthekidney）,表面弥漫性细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质境界不清,双侧肾体积对称性缩小、变硬,重量减轻,肉眼：

（3）肾脏,M：

入球小动脉硬化肾小球缺血、纤维化、玻变肾小管缺血萎缩、纤维化，肾间质纤维化，少量炎细胞浸润,残存肾小球代偿性肥大残存肾小管代偿性扩张,原发性颗粒性固缩肾形成,凹陷区,隆起区,（4）视网膜：

高血压病之窗,正常视网膜,视网膜动脉硬化,视网膜动脉显著硬化合并视网膜病变,

（二）急进型高血压（acceleratedhypertension）恶性高血压（malignanthypertension）全身细小动脉病变，以肾、脑病变为重1.坏死性细动脉炎（necrotizingarteriolitis）,细动脉纤维素样坏死,2.增生性小动脉硬化（hyperplasticarteriolosclerosis）,小动脉内膜显著增厚，纤维组织及平滑肌细胞增生并呈向心性层状排列即所谓“洋葱皮样”改变，管腔狭窄。

肾功能衰竭脑出血,良、恶性高血压的区别良性高血压恶性高血压占高血压的比例95以上15发病年龄中、老年青、中年2535岁病程长短血压缓慢短期内迅速（舒张压）血管病变细、小A硬化纤维素样坏死死亡原因脑出血、心衰、肾衰肾衰、脑出血、心衰,二、病因及发病机理：

不明发病因素遗传因素：

家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质；多基因病，肾素-血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变。

环境因素

（1）饮食：

食盐摄入量与血压发生有关

（2）职业和社会心理应激因素：

精神紧张、应激性状态促进高血压发生（3）神经内分泌因素：

交感神经缩血管纤维兴奋占优势3.其它因素：

肥胖、吸烟、年龄,发病机制钠水潴留：

各种因素（如摄盐、遗传等）Na+潴留H2O潴留血容量BP,外周血管功能和结构异常

（1）精神心理上紧张、焦虑等大脑皮质功能失调对皮质下中枢调控能力细小动脉痉挛BP,

（2）交感N兴奋儿茶酚胺类分泌细小动脉收缩BP（3）交感N兴奋肾缺血肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II细小动脉强烈收缩BP,上述血管收缩因素血管过度或长期收缩血管SMC细小动脉壁增厚外周阻力BP,心肌病（cardiomyopathy）（原发性心肌病）病因不清，性质不能肯定的非炎性心肌病，病人心肌病变伴心功能不全。

一、扩张性心肌病（dilatedcardiomyopathy）又称充血性心肌病（congestivecardiomyopathy）以心腔明显扩张、心肌肥大和进行性充血性心力衰竭为特征，主要病变为心脏扩张呈球形，重量增加（500克以上），各心腔明显扩张，心室壁略增厚，心肌肥厚为明显扩张的心腔所掩盖。

分类,二、肥厚性心肌病（hypertrophiccardiomyopathy）特点是明显的左心室肥厚，室间隔不对称增厚，使心室腔显著缩小。

镜下特点：

心肌纤维高度肥大，排列紊乱，走向各异或呈漩涡状。

三、限制性心肌病（restrictivecardiomyopathy）以心室充盈受限制为特点，典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，引起心室壁僵硬和部分心腔阻塞。

克山病（Kesandisease）是地方性心肌病，1935年首先在黑龙江克山县发现。

主要病变是心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。

心肌炎（myocarditis）指多种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。

病毒、细菌，变态反应及病因不明（孤立性心肌炎）,柯萨奇B、埃可、流感、风疹病毒,M：

心肌间质弥漫性淋巴、单核细胞浸润，伴灶性心肌纤维坏死。

G：

心脏增大或无明显改变，两侧心腔中度扩张，室壁略厚,病毒性心肌炎（viralmyocarditis）,再见,