病理生理学重点内容总结.docx

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病理生理学重点内容总结

70个单选题，70分；2个简答题，20分；一个论述题，10分。

疾病概论

1．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

2．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因与条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素；

3.疾病发生发展机制：

包括神经、体液、细胞、分子机制。

分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。

分子病包括：

酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病；　

4．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。

疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生；

水电解质紊乱

1.细胞外液中最主要的阳离子是Na+；细胞外液中最主要的阴离子是Cl-；细胞内液中最主要的阳离子是K+细胞内液中最主要的阴离子是HPO42-

2.体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。

3.低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。

低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。

4.高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。

对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。

5..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。

6.水肿的发病机制（简答）

血管内外液体交换失平衡。

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

影响血管内外液体交换的因素主要有：

①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。

在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：

①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

体内外液体交换失平衡：

钠水潴留的基本机制。

主要与肾调节功能紊乱有关

正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。

这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。

正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。

常见于下列情况：

①肾小球滤过率下降：

广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。

②近曲小管重吸收钠水增加：

1）心房利钠肽分泌减少2）肾小球滤过分数增加；③远曲小管重吸收钠水增加：

1）醛固酮增加2）抗利尿激素增加

酸碱平衡紊乱

1.细胞外液中含量最高的缓冲系统是碳酸氢盐缓冲系统。

机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸，动脉血CO2分压是反映呼吸性因素的重要指标。

体内固定酸的主要来源是蛋白质分解代谢。

乳酸酸中毒时机体会发生AG增高型代谢性酸中毒。

2.糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等会发生酮症酸中毒，代谢性酸中毒时，肺的代偿作用是机体最重要的代偿方式。

大量酸性物质丢失，如剧烈呕吐、大量使用速尿，Cushing综合征，碳酸氢根负荷过重如大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血，都会发生代谢性碱中毒。

低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。

严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于脑内γ－氨基丁酸含量减少。

缺氧

1．供氧减少或用氧障碍，导致组织代谢功能和形态结构异常变化的病理过程叫做缺氧。

2.健康人进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是吸入气氧分压低；呼吸功能不全发生的缺氧，其动脉血中最具特征性的变化是氧分压降低，如大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是动脉血氧分压降低。

3.亚硝酸盐中毒、煤气中毒、磺胺中毒、过氯酸钾中毒引起血液性缺氧，血液性缺氧的血氧指标变化是血氧容量降低。

慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素的形成与释放。

4．休克、心力衰竭、动脉血栓形成、静脉淤血引起的缺氧属于循环性缺氧，循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是动、静脉血氧含量差增大。

5．肠源性紫绀及其血氧变化的特点和发生机制（简答）：

大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。

因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。

因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。

因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。

高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。

动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。

发热：

1．发热是一种病理过程，月经前期、妊娠期、剧烈运动后属于生理性体温升高、流行性脑膜炎属于发热，先天性汗腺缺乏属于过热。

2.体温调节中枢的高级部分是视前区－下丘脑前部。

3．发热激活物包括外致热源和内致热源。

能作为外致热源的病原微生物有细菌、病毒、真菌、螺旋体，抗原抗体复合物也属于发热激活物中的外致热源；IL-1、TNF、IFN、IL-6属于内生致热原。

PGE2属于发热中枢调节介质，简称发热介质。

引起发热的最常见原因是细菌感染。

本胆烷醇酮来自睾丸酮。

血液循环中的EP不能通过交感神经将信息传入POAH进入体温调节中枢。

4．发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般可提高13％，心率平均每分钟约增18次。

5.发热时体温调节的方式（调定点理论）（简答）：

第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。

由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。

同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。

正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。

6.发热、过热的概念及发热与过热的异同点（简答）。

由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）时，称之为发热。

非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热（hyperthermia）。

相同点：

①均为病理性体温升高；②体温升高均大于0.5℃。

不同点：

①发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；②发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。

应激

1．应激是指机体对应激原刺激的一种非特异性全身反应。

原发性高血压、支气管哮喘、冠心病、溃疡性结肠炎均是与应激相关的疾病。

白化病与应激无关。

2．交感-肾上腺髓质系统的中枢位点位于蓝斑。

下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的中枢位点位于室旁核。

应激时最核心的神经内分泌反应是CRH的分泌增加。

应激时儿茶酚胺释放增多对机体有利的影响是血液重新分布。

应激时胰岛素分泌减少。

3．应激时，急性期反应蛋白具有抗出血、抗感染、抑制蛋白酶作用、清除异物和坏死组织。

前白蛋白、运铁蛋白为负急性期反应蛋白。

应激时急性期反应蛋白（AP）不包括：

参与激肽生成的蛋白。

4．急性期反应蛋白的概念及其生理功能：

（简答）

急性期反应（Acutephaseresponse，APR）是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速的防御反应。

除了表现为体温升高、血糖升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多和活性增强等非特异性免疫反应外，还表现为血浆中一些蛋白质浓度的迅速变化。

这些蛋白被称为急性期蛋白（Acutephaseprotein，APP）。

AP属于分泌型蛋白。

主要由肝细胞合成。

单核吞噬细胞、成纤维细胞可产生少数AP。

APP主要由肝脏产生，单核-巨噬细胞，血管内皮细胞，成纤维细胞及多形核白细胞亦可产生少量。

急性期反应蛋白的基本功能包括：

①抑制蛋白酶。

创伤、感染时体内蛋白分解酶增多，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤；②清除异物和坏死组织。

以急性期反应蛋白中的C反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等等。

在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高，且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标；③抗感染、抗损伤。

C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等；④结合、运输功能。

结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能。

休克和DIC

1.休克是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程。

休克的最主要特征是组织微循环灌流量锐减。

休克时易发生的酸碱失衡类型是代谢性酸中毒。

2.烧伤、创伤、呕吐、腹泻易引起低血容量性休克。

低容量性低钠血症最容易导致休克。

3.休克早期的临床表现：

烦燥不安、脉搏细数、面色苍白，出冷汗、少尿。

休克早期血流量基本不变的器官是心脏，休克早期微循环变化的特征是微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩。

4.休克早期微循环灌流的特点是少灌少流，休克晚期微循环灌流的特点是不灌不流。

5.自身输血的作用主要是指容量血管收缩，回心血量增加；自身输液的作用主要是指组织液回流多于生成。

6.细菌感染、恶性肿瘤转移、严重挤压伤、白血病是DIC的病因，DIC最主要的病理特征是广泛微血栓形成。

7.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成FDP。

8.回心血量、减少出血、补体激活、FDP形成是DIC时产生休克的机制。

9.肝清除FDP的作用减弱、肝解毒功能减弱、肝生成血小板减少、肝释放组织因子增多参与肝功能障碍诱发DIC的过程。

10.内皮细胞受损引起DIC,与激活内源性凝血系统、激活外源性凝血系统、激活补体系统、激活激肽系统有关。

内皮细胞受损,Ⅻ因子活化会启动内源性凝血系统。

大量组织因子入血激活外源性凝血系统。

11.凝血因子和血小板生成大于消耗的情况见于过度代偿型DIC。

妊娠期高凝状态与凝血因子及血小板增多、高脂血症、抗凝活性降低、高胆固醇血症有关。

12.DIC造成的贫血属于微血管病性溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血最常用的检查方法是末梢血红细胞形态镜检。

裂体细胞是红细胞碎片。

红细胞大量破坏可释放磷脂蛋白和ADP而引起DIC。

13.应首选缩血管药物治疗过敏性休克。

14．热休克蛋白属非分泌型蛋白质，最初从经受热应激的果蝇唾液腺中发现，大多数是结构蛋白，广泛存在于从原核到真核细胞的多种生物体中。

15.最宜作为监测休克患者补液的指标肺动脉楔压。

选择血管活性药物治疗休克时应首先充分补足血容量。

休克治疗时应遵循的补液原则是需多少，补多少。

16.DIC高凝期血小板计数增加，凝血时间缩短，纤维蛋白原含量增加。

17.DIC病人晚期出血是因为纤溶系统活性>凝血系统活性。

DIC病人在继发性纤溶亢进期凝血酶时间延长。

心功能不全

1．心力衰竭的诱因可见于全身感染、酸中毒、心律失常、妊娠和分娩。

心肌炎、高血压病、甲状腺机能亢进、克山病是心力衰竭的原因。

2．心脏前负荷，指心脏收缩前所承受的容量负荷；心脏后负荷，又称压力负荷，指心脏收缩时所遇到的负荷。

肺动脉高压可导致右室后负荷增加，高血压可导致左室后负荷增加。

3.高动力循环状态、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全是由于容量负荷过度而导致心力衰竭。

4．高血压病伴有左心室后负荷加重。

高血压病可引起向心性心肌肥大。

5．在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是Ca2+。

钙离子复位延缓与心衰时心肌舒张功能障碍有关。

6．心力衰竭中，无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快，心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动，心率加快可能与交感神经兴奋有关，代偿作用有限，不太经济。

7．急性心力衰竭的代偿方式可能有心率加快，心脏紧张源性扩张，交感神经兴奋，血液重新分配。

心力衰竭时失代偿的表现为心脏肌源性扩张。

8.心输出量减少最能反映心泵功能的降低。

呼吸功能衰竭

1.Ⅰ型与Ⅱ型呼吸衰竭最主要的区别是动脉血二氧化碳分压。

Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为PaO2低于8.0kPa（60mmHg），PaCO2＞6.7kPa（＞50mmHg）

。

慢性Ⅱ型呼衰给氧时应注意吸较低浓度氧气。

2.胸膜增厚可导致限制性通气障碍，声带麻痹、支气管痉挛、气管异物、气管肿瘤可导致阻塞性通气障碍。

3.阻塞性通气不足是由于气道阻力增加。

影响气道阻力增加最主要因素是气道内径。

慢性呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾患。

4．呼吸衰竭的发生是由于外呼吸功能严重障碍。

左心衰时最常出现的酸碱平衡紊乱是代谢性酸中毒:

右心衰竭时不可能出现两肺湿罗音，咳粉红色泡沫痰。

呼吸衰竭时最常见的酸碱平衡紊乱是混合性酸碱紊乱。

5.Ⅱ型肺泡上皮受损时可产生肺泡表面张力增加，因表面活性物质减少。

6.反映总肺泡通气量变化的最佳指标是PaC02。

功能性分流是指部分肺泡通气不足而血流未相应减少，部分肺泡V/Q比率降低。

死腔样通气是指部分肺泡V/Q比率增高。

7.某患者肺泡—动脉氧分压差为60mmHg（8.0kPa）吸纯氧15min，后无改善，最可能属于解剖分流增加（因肺泡完全失去通气功能，血流无法携氧）。

8.端坐呼吸的发病机制中会引起平卧时回心血量增多、平卧时水肿液容易入血、平卧时胸腔容积变小、神经反射敏感性降低。

夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制是平卧时回心血量增多。

9.呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是反射性肾血管收缩。

10.肺源性心脏病的发病机制是：

用力呼气使胸内压升高影响心脏舒张，用力吸气使胸内压下降心脏收缩受影响，缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩，肺毛细血管床大量破坏。

11.吸氧疗法改善肺间质纤维化引起的缺氧效果最佳。

12.急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内外离子交换和细胞内缓冲

13.呼吸性酸中毒患者的人工呼吸过度可导致呼吸性碱中毒。

14.试述肺源性心脏病的发病机制。

（论述）

呼吸衰竭可累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,即肺原性心脏病。

肺原性心脏病的发病机制较复杂:

①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高,可引起肺小动脉收缩（CO2本身对肺血管起扩张作用）,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷；④有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；⑤缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能；⑥呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。

肝功能不全

1.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于肠道产氨增多、鸟氨酸循环障碍。

血氨升高引起肝性脑病的机制是干扰脑细胞能量代谢。

使脑的敏感性增高是氨对脑的毒性作用。

2.诱发肝性脑病的因素中最为常见的是消化道出血，消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是肠道细菌作用下产生氨。

酸中毒不会诱发肝性脑病。

3.导致肝性脑病的假性神经递质有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。

假性神经递质引起肝性脑病的机制是与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱。

假性神经递质的毒性作用是干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能。

引起肝性脑病的毒性物质有羟苯乙醇胺、苯乙醇胺、5-羟色胺、短链脂肪酸。

4.肝性脑病时芳香族氨基酸进入脑内增多的机制是血支链氨基酸减少，芳香族氨基酸含量增多。

肝功能严重损害时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是芳香族氨基酸分解减少。

5.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸；芳香族氨基酸包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。

酪氨酸在肝性脑病中的作用是对抗多巴胺。

6.肝性脑病性肾衰竭的发病机制与低血容量、假性神经递质蓄积、内毒性血症、肾素-血管紧张素系统活动增强有关。

7.血浆氨基酸失衡学说是对假性神经递质学说的补充：

（论述）

在生理情况下，芳香族氨基酸与支链氨基酸同属电中性氨基酸，借同一载体转运系统通过血脑屏障并被脑细胞摄取。

血中芳香族氨基酸的增多和支链氨基酸的减少，则必然使芳香族氨基酸进入脑细胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸进入脑内增多。

正常时，脑神经细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶作用下，生成酪氨酸；酪氨酸在酪氨羟化酶作用下，生成多巴；多巴在多巴脱羧酶作用下，生成多巴胺；多巴胺在多巴胺β-羟化酶作用下，生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的生成过程。

当进入脑内的苯丙氨酸和酪氨酸增多时，增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羟化酶的活性，从而使正常神经递质生成减少。

增多的苯丙氨酸可在芳香族氨基酸脱羧酶作用下，生成苯乙胺，进一步在β-羟化酶作用下生成苯乙醇胺。

而增多的酪氨酸也可在芳香族氨基酸脱羧酶作用下生成酪胺，进一步在β-羟化酶在化酶作用下生成羟苯乙醇胺。

因而，苯丙氨酸和酪氨酸进入脑内增多的结果可使脑内产生大量假性神经递质，而产生的假性神经递质又可进一步抑制正常神经递质的产生过程。

这样使脑内假性神经递质明显增多。

由此可见，血中氨基酸的失平衡可使脑内产生大量假性神经递质，并使正常神经递质的产生受到抑制。

最终导致昏迷。

因此，氨基酸失平衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

肾功能不全

1.肾功能衰竭是指因肾功能障碍导致代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能紊乱的综合征。

2.慢性肾功能衰竭最常见的致病因素是慢性肾小球肾炎。

3.慢性肾功能衰竭时，肾调节酸碱平衡的能力降低，其首先出现的功能障碍是肾小球滤过磷酸根、硫酸根及有机酸根减少。

慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着肾小管浓缩和稀释功能均丧失。

慢性肾功能衰竭患者常出现血磷升高，血钙降低。

4.慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是血小板功能异常。

5.高磷血症和低钙血症，继发性甲状旁腺机能亢进，1,25-二羟维生素D3生成减少，酸中毒使骨质脱钙与肾性骨营养不良的发病机制有关。

6.判定少尿的标准是尿量低于400ml/24h。

急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的电解质紊乱是高钾血症。

7.休克早期发生的少尿是由于肾前性肾功能衰竭。

失血性休克引起急性肾功能衰竭的最主要发病机制是肾血流量减少和肾内血流分布异常。

8.华-佛氏综合征是指肾上腺皮质功能衰竭。

9.造成肾性贫血的原因：

促红细胞生成素生成减少，内源性毒性物质抑制骨髓造血，出血，毒性物质使红细胞破坏增加。

10.慢性肾功能衰竭时导致甲状旁腺机能亢进的主要刺激是低血钙。

11.严重肾功能衰竭时，病人易出现AG增大性代谢性酸中毒。

12.尿毒症患者最早出现和最突出的症状是消化道症状。

脑功能不全

1.死亡的概念是指全脑功能不可逆性永久性停止。

2.脑死亡的概念和判断脑死亡的标准及其意义（简答）：

脑死亡（braindeath）的概念。

目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。

因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

脑死亡应该符合以下标准：

（1）自主呼吸停止,需要不停地进行人工呼吸。

由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

（2）不可逆性深昏迷。

无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。

（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）脑电波消失，呈平直线。

（6）脑血液循环完全停止（经脑血管造影或经颅脑多普勒超声诊断呈脑死亡图形）。

脑死亡一旦确立，这就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，它可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线。

此外，也为器官移植创造了良好的时机和合法的根据，因为对脑死亡者借助呼吸、循环辅助装置，在一定时间内维持器官组织低水平的血液循环，可为器官移植手术提供良好的供者，用此种器官移植给受者，效果较佳。

因此用脑死亡作为死亡的标准是社会发展的需要，也是对死者的尊重，但是宣告脑死亡一定要十分慎重。

3.肺性脑病的发病机制（论述）：

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）。

Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制为:

（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒使脑血管扩张。

PaCO2升高10mmHg约可使脑血流量增加50%。

缺氧也使脑血管扩张。

缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高,导致脑间质水肿。

缺氧使细胞ATP生成减少,影响钠泵功能,可引起细胞内Na+及水增多,形成脑细胞水肿。

脑充血、水肿使颅内压增高,压迫脑血管,更加重脑缺氧,由此形成恶性循环,严重时可导致脑疝形成。

此外,脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血,这也是肺性脑病的发病因素之一。

（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用正常脑脊液的缓冲作用较血液弱,其pH也较低,PCO2比动脉血高。

因血液中的HCO3-及H+不易通过血脑屏障进入脑脊液,故脑脊液的酸碱调节需时较长。

呼吸衰竭时脑脊液的pH变化比血液更为明显。

当脑脊液pH低于7.25时,脑电波变慢,pH低于6.8时脑电活动完全停止。

神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性,使溶酶体水解酶释放,引起神经细胞和组织的损伤。