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泌尿系结石常识
泌尿系结石常识
肾脏，输尿管，膀胱的解剖和功能
泌尿系结石的停留部位在肾脏、输尿管、膀胱和尿道，了解它们的解剖和功能有助于您对尿石症的认识，使自己更主动地配合专业医生的诊断和治疗。
1.解剖：
①肾：
是暗红色实质性器官，左右各一，位于腹后壁脊柱两侧，后面贴腹后壁肌，前面被腹膜覆盖。
男性一侧肾重约120—150克，平均长约11.5厘米。
宽约5.5厘米，厚约3—4厘米。
一般左肾比右肾略重。
男性比女性的略大，成人肾表面光光滑。
肾呈蚕豆形，内侧缘中部有血管、淋巴管、神经和肾盂出入称肾门。
出入肾门的结构合称肾蒂。
由肾门向肾内续于肾窦。
窦内有肾动脉、肾静脉、肾小盏、肾大盏。
肾小盏呈漏斗状，紧紧包绕着肾乳头，一个肾小盏包绕着1个或2个肾乳头，每2-3个小盏集合成肾大盏，大盏2-3个最后合并形成漏斗形的肾盂，出肾门后续于输尿管。
肾盏结构图
②输尿管：
长约30厘米，自肾盂起始后，首先沿腹后壁下行，再沿盆腔侧壁至盆底向内下斜穿膀胱壁，开口于膀胱。
输尿管分三段，即上段，中段和下段。
输尿管有三个狭窄，即起始部、与髂血管交叉处、壁内段。
结石常在这三个狭窄部位停留。
③膀胱：
上连输尿管，下接尿道。
位于小骨盆腔内，前为耻骨联合，后方在男性有精囊腺、输精管和直肠，在女性有子宫和阴道。
2．功能：
肾是产生尿的主要器官，输尿管输送尿液到膀胱暂存。
当膀胱内尿液积存到一定量时，在神经系统的支配下，经尿道排出体外。
人体在代谢过程中产生许多废物和水份，这些废物和多余的水分，多通过泌尿系排出体外。
肾的泌尿作用，不但排出代谢过程中产生的废物，而且调节着体内液体的总量，血桨离子成分，酸碱度等。
所以肾又是维持细胞生活环境的重要器官。
泌尿结石的发生部位
根据结石所在的部位不同，泌尿系结石可分为肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。
前二者统称为上尿路结石，后二者统称为下尿路结石。
这种区分方法不仅是因为泌尿系结石发生的部位不同，更重要的是因为上下尿路结石在病因、发病年龄、性别、结石成分、临床表现和预后等方面都有很大的差别。
因此，上、下尿路结石可以看作是泌尿系结石两种不同的类型，在研究、诊断、治疗和预防等方面都应区别对待。
肾结石
输尿管结石
膀胱结石
尿道结石
泌尿结石是如何形成的
尿结石在尿中形成过程较复杂，多种成分参与其中，主要经过三个阶段：
①尿液呈过饱和状态后，盐类晶体成核、生长、聚集，形成结石微粒。
②结石微粒之间或和肾小管上皮相互作用，在肾小管中滞留，长大。
③滞留在肾小管中的结石微粒游走到肾单位的肾乳头表面，最后进入肾集合系统，形成肉眼可见结石。
1.过饱和状态：
尿是一种成分复杂的液体，其中包括人体代谢产生的有机物和无机物，如钙、草酸、磷酸、镁、尿酸、氨、碳酸、钠、钾、胱氨酸等等，这些成分在正常情况下随尿排除体外。
但在一些病因存在的情况下，某种结石成分在尿中的浓度超过它的溶解度，该成分沉淀出来形成微小晶体，这种状态被称为过饱和状态，它是尿结石形成的基础。
值得一提的是，尿的过饱和状态在一天中不是持续存在的，而是间断出现的，例如在大量活动、长时间工作和夜间较容易出现。
所以结石形成不是一个连续的过程，而是间断生长形成的。
2.盐类晶体成核、生长、聚集：
过饱和状态时，成石盐类微小晶体从尿中析出，粘附于尿中脱落细胞或细胞碎片表面，而形成结石的核心。
以此核心为基础，晶体不断地沉淀、生长和聚集。
3.滞留：
如果经过成核、生长、聚集的微小结石晶体，没有滞留因素的影响，这些晶体微粒就不可能在肾小管中停留，也就不可能为结石生长提供足够长的时间，也就不可能形成结石。
晶体结石微粒在肾小管中的停留是尿结石最终形成必不可少的滞留阶段。
常见引起滞留的原因：
引起的尿液梗阻的解剖异常（如海绵肾，肾盂输尿管连接部梗阻等）、肾小管上皮硬化、细胞内和间质晶体沉积。
4.影响结石形成的因素：
①抑制因素：
非常有意思的是，尿中除了有结石形成的物质外，还有抑制结石成核、生长、聚集的物质，如枸橼酸、镁离子、葡胺聚糖、焦磷酸等，这些物质的存在是机体对抗结石形成的机制之一。
降低尿中成石物质浓度、提高抑石物质活性和浓度是结石预防追求的目标。
②基质的作用：
基质是结石中非晶体蛋白类物质，能增加晶体与晶体间、晶体与上皮间的粘附力，促进结石的生长。
结石合并尿路感染时，细菌会产生大量基质，加快结石的生长速度，所以控制尿路感染是结石预防的重要一环。
泌尿结石的种类
泌尿系结石成分种类主要有四种，它们是含钙结石、尿酸结石、感染结石和胱氨酸结石。
尿石症患者一定要弄清楚自己属于哪一种结石，因为它们在病因、诊断、治疗、预防和预后等方面有很大的不同。
1.含钙结石：
约占70-80%，由草酸钙或磷酸钙组成，更常见为草酸钙+磷酸钙的混合结石。
纯草酸钙远较纯磷酸钙常见。
①草酸钙结石：
较小的草酸钙结石表面有多个小的突起，部分呈尖锐突起，如星芒状；较大的结石布满尤状物，如桑椹样。
草酸钙结石的硬度高于尿酸和磷酸钙，在X线平片可显示清晰阴影，为X线阳性结石。
②磷酸钙结石：
呈灰色至白色，质脆易碎，表面粗糙，切面常有薄壳结构，硬度较低。
2.尿酸结石：
约占5-10%，由游离尿酸组成。
75%-80%的尿酸结石由纯尿酸组成，其余由尿酸和含钙结石混合而成。
结石呈圆形或卵圆形，颜色为黄色或棕色，表面光滑平坦，有时呈细颗粒状。
尿酸结石常为多发，硬度较低。
在X线平片不显示阴影，为X线阴性结石。
3.感染结石：
约占10-20%，主要由磷酸镁铵组成，有时混合碳酸磷酸钙和尿酸铵。
结石大小差别较大，呈污灰色，部分易碎结石表面为泥灰状或浮石样结构。
结石中经常存在大量基质，硬度较低。
病因是由于产尿素酶的细菌感染尿路所致。
为X线阳性结石。
4.胱氨酸结石：
少见，约占1%。
结石为黄色，呈蜡样外观，表面光滑或颗粒状，切面有向心性分层或放射状条纹。
高发年龄在20-30岁，为X线阳性结石。
泌尿结石的病因和形成机制
在各类泌尿系结石中，尿酸结石、感染结石和胱氨酸结石的病因已基本明确，但它们只占很少部分，总数不超过20%。
占泌尿结石大部分的含钙结石的病因至今仍不明确，目前普遍地认为含钙结石不是单一原因的疾病，而是由多种因素促成，病因复杂。
1．尿酸结石：
在人体内，尿酸是嘌呤代谢的最终产物。
嘌呤是所有细胞核内遗传物质DNA的重要组成部分，广泛存在于人体的所有组织细胞中。
人体的嘌呤有四种：
腺嘌呤、鸟嘌呤、黄嘌呤和次黄嘌呤。
和许多种动物不同，人体缺乏尿酸酶，这种尿酸酶能够将尿酸转化成尿囊素。
尿囊素和尿酸相比，有良好的水溶性，很容易随体液排出体外。
所以人体内尿酸浓度高于其它动物10倍以上。
尿酸的水溶性很差，尤其在酸性环境中，很容易形成尿酸晶体。
这些晶体如果在尿中聚集就形成尿酸结石；如果在其它组织中聚集就会引起痛风。
成人体内每天形成尿酸约600mg，其中一半是由人体组织内嘌呤内源性代谢形成，另一半是由食物内嘌呤外源性代谢形成。
人体每天形成的600mg尿酸中，约2/3经肾脏随尿液排出体外，其余约1/3由肠道排出体外。
所以每天进入尿液的尿酸约400mg。
尿酸进入尿中以两种形式存在，即游离型尿酸和离子型尿酸。
游离型尿酸难溶于水，离子型尿酸易溶于水。
当尿液酸度越大（PH值越小）时，游离型尿酸生成越多，尿酸晶体形成越多，尿中越易形成尿酸结石；反之，当尿液酸度越小（PH值越大）时，离子型尿酸生成越多，尿酸晶体溶解越多，尿中越不易形成尿酸结石。
尿酸结石病人的成石原因：
几乎每个患者都是以下三个因素共同作用的结果。
①尿液酸化：
和正常人相比，尿酸结石患者尿液酸度较大（PH值较小），且酸性尿在一天中持续的时间较长。
这种现象可和肾小管谷氨酰胺脱氨功能障碍导致尿中产氨下降有关但其确切原因不明。
②体内尿酸产生过多：
和正常人相比，尿酸结石患者肠道对嘌呤吸收较多，体内外源性尿酸形成较多；同时这些患者内源性尿酸生成和肾尿酸排泄也较多，结果使尿中尿酸排泄量增加。
③尿量较低：
尿酸结石患者通常液体摄入量较少，尿量较少，这可能和职业和生活方式有关（司机、手术医生等）。
2．感染结石：
主要由磷酸镁铵组成，有时混合碳酸磷酸钙和尿酸铵。
主要由磷酸镁铵组成，有时混合碳酸磷酸钙和尿酸铵。
感染结石的形成原因已明确。
磷酸镁胺结石的形成有两个条件：
尿PH大于7.2；尿中有氨的大量存在。
在正常人或非产尿素酶细菌感染的尿液中，这两个条件是不可能同时存在的，只有产尿素酶细菌感染，分解尿液中的尿素，才能使尿液具备以上两个条件，才有可能在尿中形成磷酸镁胺和碳酸磷酸钙。
也就是说，如果尿中产生磷酸镁胺晶体或结石，那么尿中一定存在产尿素酶细菌感染。
尿素酶分解尿素的分之式如下：
NH2-CO-NH2+H2O----------->2NH3+CO2
尿素酶
细菌感染促进感染结石形成的另外重要作用是：
氨能破坏尿路上皮葡糖胺聚糖保护层，而增加粘膜和结石、细菌的粘连；同时细菌感还可产生有机基质增加结石之间、结石粘膜之间的粘附力。
这些作用的结果使结石晶体的成核、生长、聚集等过程大大地加快。
引起磷酸镁胺结石最常见的产尿素细菌为奇异变形杆菌，属肠道致病菌。
大肠杆菌不分泌尿素酶，但它是尿路结石最常见的感染菌。
3．胱氨酸结石
很少见，发病机理已明确。
是一种DNA分子遗传性疾病。
负责编码肠上皮和肾小管上皮运转胱氨酸蛋白的常染色体病变所致。
这种病人肠道对胱氨酸减少，肾小管对胱氨酸的重吸收减少。
出现胱氨酸尿，尿胱氨酸大于250mg/day。
而正常人尿中胱氨酸排泄量小于20mg/day。
其实胱氨酸尿的病人的尿中也经常存在赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸，但由于它们是可溶性物质，不形成结石。
和尿酸相同，胱氨酸的溶解性随尿液酸度的增加而降低。
胱氨酸的溶解性在正常尿PH时很低，在尿中间断性逐渐析出晶体，最终形成胱氨酸结石。
所以这类患者经常是充满肾盂肾盏的鹿角形结石。
血中胱氨酸由两条来源途径，一是食物，二是由体内蛋氨酸转化形成。
经肾小球滤过的胱氨酸，几乎全部由近曲小管重吸收，所以正常人尿中胱氨酸排泄量很少。
4．含钙结石
含钙结石主要是草酸钙；磷酸钙；或草酸钙和磷酸钙的混合结石。
其中，纯草酸钙结石和草酸钙+磷酸钙的混合结石最为常见。
纯磷酸钙结石少见，其形成常由肾小管性酸中毒引起。
含钙结石是泌尿系最常见的结石，约占总病例数的70-80%。
但非常遗憾的是，绝大部分的含钙结石的病因不明确，故称之为特异性含钙结石。
目前普遍地认为含钙结石不是单一原因引起，而是多种代谢紊乱的结果，由多种因素促成。
这些代谢紊乱涉及钙磷镁代谢、草酸代谢，尿酸碱平衡失调、尿酸代谢、枸橼酸代谢等。
含钙结石的发病机制复杂，患者尿中可能单独或联合或不出现以下异常：
①高尿钙尿；②高草酸尿；③高尿酸尿；④低枸橼酸尿；⑤低镁尿。
①高尿钙尿尿钙大于300mg/24小时叫高尿钙，约30%∼60%草酸钙肾结石病人存在高尿钙，而血钙正常，也就是特异性高尿钙。
按照的发病原因，将特异性尿钙分为三类：
吸收性高尿钙、肾性高尿钙和再吸收性尿钙。
②高草酸尿
正常人24小时尿中草酸排泄量为20-50mg。
体内草酸是代谢的终产物，80%尿中的草酸从是由内源生成的，其中40%来源于抗坏血酸（维生素C）,40%来源于氨基乙酸。
只有10%来源于食物。
出现高草酸尿的原因有以下几方面：
A.体内生成量过多：
体内内源性草酸生成过多，血草酸明显增高，并发症严重，被称为原发性高草酸尿。
为先天性疾病，临床很少见，表现为肾钙化（草酸钙在肾组织中沉积），如果不治疗在20岁前，因肾功衰竭死亡。
在我国大部分医院正确诊断率很低，患儿往往被认为不可阻止的肾钙化、肾功能衰竭。
患儿尿中草酸排泄量达135-270mg/24h，除尿路结石外，还可能出现肾钙化、小管间质性肾病、草酸盐贮积症（心、骨、关节、眼等处）。
由于是先天性DNA分之疾病，这类患者治疗较困难，维生素B6可以减少草酸的生成。
B.吸收型高草酸尿：
临床也少见。
原因是小肠切除、内源性疾病、空肠回肠旁路术等使结肠粘膜上皮直接暴露于胆盐，使结肠对草酸吸收大大增加。
同时粪便中钙丢失增加，肠腔中钙减少，溶解状态的草酸增多，吸收量增加。
这类患者治疗方面也较困难。
C.轻度代谢型高草酸尿：
和以上二者相比，这种类型的高草酸尿最常见，但由于检查过程烦琐，在我国大多数医院都不能做出正确诊断。
这类患者尿中草酸排泄量增高的原因不明。
很多研究表明钙吸收增加的病人草酸的吸收也增加，这种草酸吸收增加可能导致轻度代谢型高草酸尿。
有人认为肠道对草酸吸收的增加是结石病人高草酸尿的原因。
对于特异性含钙结石的形成，轻度代谢型高草酸尿和高尿钙同样重要。
对于结石的活跃度，有人认为它比高尿钙更重要。
轻度代谢型高草酸尿的治疗困难。
限制食物中草酸的摄入，可以降低尿草酸。
维他命B6可使50%轻度代谢型高草酸尿病人尿中草酸降低，噻嗪类药物、酪氨酸可以降低尿中草酸。
口服钙制剂虽然可以降低尿草酸,但同时尿钙增加，尿草酸钙的饱和度变化不大。
口服葡糖胺聚糖可减少尿中的草酸。
③高尿酸尿
10%-24%的含钙结石中还可以出现高尿酸尿。
研究表明特异性含钙结石病人血清尿酸含量大于正常人。
一些病人草酸钙结石中含有尿酸，且尿中尿酸含量增高。
如果草酸钙病人尿酸含量增加，其促石机制是：
a.可以促进结石成核、生长。
B.抑制抑石因素如：
葡糖胺聚糖,糖肽。
高尿酸尿的主要原因是嘌呤的过量摄入。
高尿酸血症和痛风的病人既可形成尿酸结石，也可以形成含钙结石。
治疗方面，这类患者饮食控制有效，别嘌呤醇有效，可用于临床。
④低枸橼酸尿
尿中枸橼酸是含钙结石形成的重要抑制物质，枸橼酸可抑制含钙结石的成核、生长和聚集等多个环节。
15-60%的肾含钙结石病人存在低枸橼酸尿。
它是一个容易得到纠正的代谢异常。
含钙结石低枸橼酸尿的原因：
a.肾小管性酸中毒。
b.慢性腹泻综合症。
c.使用噻嗪类药物。
d.特异性结石原因：
摄入高动物蛋白、过量体力活动、高盐饮食、尿路感染等。
尿中枸橼酸排泄量与食物中枸橼酸（也称柠檬酸）的摄入量无关，主要与肾小管对枸橼酸的重吸收有关，酸中毒时排泄量减少。
多食含有机酸的水果、蔬菜可增加尿中枸橼酸的含量。
⑤低镁尿
4.3%的含钙结石病人出现低镁，故它的重要性不高。
绝大多数含结石病人体内无镁缺乏，食物中也不缺乏镁。
如果尿中低镁明显，常见的原因是肠道炎症性疾病所致的镁吸收障碍，但用镁制剂应慎重。
泌尿结石和饮食的关系及饮食防石
近一个世纪以来，全世界大部分经济发展较快的国家和地区的上尿路结石的发病率逐渐提高，取代膀胱结石而成为泌尿系结石的主要类型。
此外，结石的成分也由以前以尿酸盐为主要成分转变为现在以草酸钙为主要成分。
在此过程中，这些国家和地区的气温、湿度、水质、土壤、日照、海拔等地理环境的变化是微乎其微的。
但是，泌尿系结石患者的营养状况和食物的组成却有明显的改变。
这一现象说明，饮食是影响泌尿系结石形成的重要因素。
有学者认为饮食结构是决定任何社会中泌尿系结石发病率的一条基线，其他因素（如遗传、地理环境、职业等）则在此基础上起着促进或抑制的作用。
泌尿系结石的形成和食物的组成有关，是世界上大多数泌尿系结石专业学者的共识。
大量的相关研究证明了食物中多种营养成分和泌尿系结石形成的关系。
其中，较为肯定的有以下几种：
钙、蛋白、嘌呤、草酸、钠、镁、维生素A、维生素C、维生素B6等。
1.液体摄入量
许多尿石症患者都有液体摄入量不足、尿量较少的问题。
液体摄入量少也是促进结石形成的因素之一。
多饮水，增加尿量可以降低尿中各种成石盐类的饱和度，所以鼓励患者增加液体摄入量是预防结石的首要方法。
在饮水方面应注意以下几点：
①维持足够尿量
对于各种尿石症患者每天的饮水量应使尿量超过2000毫升，最好达到2500毫升。
②合理地选择液体的种类
不必过多的限制,自来水（包括软水、硬水）、汽水、矿泉水、纯净水、去离子水、各种果汁、可乐、西瓜、清茶水均可，但避免过多饮用咖啡、浓茶水和草莓饮料。
人们通常认为硬水含钙多,饮硬水的人可能容易生长结石，但调查结果证明，水质对结石发病无明显作用，请放心饮用。
桔汁等果汁可以提高尿PH值，对草酸钙结石和尿酸结石患者大有益处。
③合理分配饮水时间
尿石症患者尿的过饱和状态在一天中不是持续存在的，而是间断出现的，例如在大量活动、长时间工作和夜间较容易出现。
所以结石形成不是一个连续的过程，而是间断生长形成的。
因此，建议泌尿系结石患者在这些时间段内要特别注意多饮水。
2.钙
80%以上的泌尿系结石是含钙结石，钙是泌尿系结石中最主要的阳离子，钙与尿石症关系密切。
人体的钙主要来源于食物。
正常人饮食中含钙量为600∼1200mg，净吸收量为100∼300mg。
也就是说正常情况下，食物中10%∼25%的钙在维生素D和甲状旁腺素的作用下被人体吸收利用。
吸收进入体内的钙参与人体正常的新陈代谢。
如果进入体内的钙多余，则主要经肾脏由尿液排出体外。
尿钙增高使尿中草酸钙和磷酸钙的饱和度增加，易于诱发或促进含钙结石的形成。
因此，人们认为食物中摄入钙的含量增加时，肾结石形成的危险性也增加，反之亦然。
所以，过去常将限制食物中的钙的摄入作为预防含钙结石的形成和复发的主要手段之一。
但实际情况并非如此，近年已经科学证实：
过去全球普遍推荐的低钙饮食预防疗法反而会增加肾结石的发病率。
没有根据地限制钙的摄入量，不仅不能减少结石的形成，反而增加尿中成石的机会，其原因是：
①主要是草酸在含钙结石形成上的作用比钙的作用大10倍以上。
低钙饮食可以促进肠道选择性吸收草酸增多，从而形成高草酸尿症，大大促进草酸钙的形成和生长。
②过分限制钙的摄入还可以刺激体内维生素D的合成，促进骨骼脱钙，增加尿钙的排泄，这时还易导致骨质疏松。
当然，也不能过多的增加钙的摄入量，这样大量多余吸收进入体内的钙会从尿中排泄，使尿钙增加。
所以目前科学的观点：
是不需限制钙的摄入量，但也不能食入过多的含钙较高食物，应采取适中政策。
3.蛋白质
高蛋白（动物蛋白）饮食有诱发泌尿系结石形成的作用，是促进上尿路结石形成的重要饮食危险因素之一。
支持这一论点的现象是，同一地区，同一种族的人群，当饮食中的蛋白质尤其是动物蛋白质过高时，肾、输尿管结石的发病率增加；当食物中动物蛋白质的含量不足时，尿路结石的发病率降低。
例如，印度的北部和西部地区生活富裕，他们的动物蛋白摄入量是南部和东部的两倍，上尿路结石病人的住院率是南部和东部的5倍。
这种现象在全世界其它国家和地区也普遍存在。
高动物蛋白饮食促进泌尿系结石的形成的原因是①使尿钙增加；②使尿草酸和尿酸的排泄增加；③减少尿枸橼酸排泄量和抑制尿中酸性粘多糖的活性；④增加尿液酸度，降低PH值。
以上这些尿液的变化促进了含钙结石和尿酸结石的形成。
总之，避免过多动物蛋白的摄入是预防尿石症的方法之一。
值得注意的是，避免过多动物蛋白的摄入并不是不吃动物蛋白，而是要控制其摄入量，满足每天的生理需要量即可。
4.草酸
大约70%∼80%的上尿路结石含有草酸钙，尿中草酸是含钙结石的重要成分之一。
在人体内，草酸是代谢的终产物，80%尿中的草酸从是由内源生成的，其中40%来源于抗坏血酸（维生素C），40%来源于氨基乙酸，10%来源于食物。
每天草酸的内源性生成量较为恒定，尿中草酸含量的变化主要受食物中游离草酸的影响。
研究发现，含钙结石患者对食物中草酸的变化特别敏感，远远超过食物中钙的影响。
减少食物中草酸的摄入量有利于减少含钙结石的形成，含草酸较多的食物有：
菠菜、大黄、可可和茶等。
5.嘌呤
嘌呤是所有细胞核内遗传物质DNA的重要组成部分。
食物中肉类和内脏含嘌呤较多。
嘌呤进入人体内代谢的最终产物是尿酸，尿酸经过肾脏随尿液排出体外。
过多的食入含嘌呤较多的食物，会使尿中的尿酸增加。
尿中尿酸的浓度增加，除了易形成尿酸结石外，还促进含钙结石的形成，这是因为尿酸晶体可以促进草酸钙结石成核、生长和聚集等多个环节。
所以，减少食物中嘌呤的摄入，可以降低尿酸结石和草酸钙结石的发生率。
6.钠
人体每天通过饮食，主要时通过调味品食盐（NaCL）摄入钠。
钠的摄入量因人的饮食习惯不同而有很大差别。
正常人每天食盐的需要量为4.5g-9.0g，而每天机体摄入量为8-15g远远超过需要量。
而且钠在消化道中几乎全部吸收，所以机体一般不会缺钠。
摄入过量的钠由肾脏排出。
高盐饮食引起高尿钠，尿中钠的增加又会导致高尿钙，促进结石的形成。
再者，和正常人相比，结石病人的高尿钙对高盐饮食更敏感，也就是说。
高盐饮食更容易导致高尿钙。
再者，大量摄入钠盐可增加尿中胱氨酸的排泄，减少尿液枸橼酸的排泄。
所以说，过多的摄入钠盐可以增加含钙结石和胱氨酸结石形成的危险性。
7.镁
镁离子是尿中重要含钙结石的抑制物，镁能和尿中草酸结合，生成比草酸钙溶解度更高的镁-草酸复合物，从而抑制草酸钙晶体的形成。
4.3%的含钙结石病人出现低镁尿，故它的重要性不高。
草酸钙结石病人体内无镁缺乏，食物中也不缺乏镁。
所以，正常饮食的人不会出现低镁尿。
但尿石症患者应排除食物中镁缺乏。
8.维生素A
食物中缺乏维生素A时，能引起尿路粘膜上皮细胞出现病变，主要是细胞内钾的代谢失常，细胞死亡脱落，形成细胞碎片，并成为结石的核心，从而促进结石的形成。
所以食物中缺乏维生素A可诱发各种类型结石生成。
9.维生素C
维生素C是草酸的前体物质之一，理论上讲，过量摄入维生素C可导致高草酸尿的发生，但实际研究证明，每日摄入4克（一般饮食中不会达到此水平）并不会引起高草酸尿。
因此，在一般饮食情况下，尿石症患者不必担心食物中维生素C对结石形成的影响，但不主张大剂量服用维生素C片。
泌尿结石的年龄、性别特性
1.性别
泌尿系结石的发病率存在着明显的性别差异。
无论是上尿路结石还是下尿路结石，都是男性患者多于女性患者。
一般来说，在多数国家中，泌尿结石男女发病率之比为2:
1∼3:
1。
在没有明显代谢紊乱或者泌尿系统异常的特发性尿路结石患者中，男女性别发病率的差异高达4:
1∼5:
1。
男女两性尿路结石在好发部位和结石成分上也是不同的。
上尿路结石以男性患者多见，男女之比为2:
1∼4:
1。
下尿路结石几乎全为男性患者，以儿童和老年人多见，女性的下尿路结石患者罕见。
含钙结石男性多见，感染结石女性多见。
尿酸结石男性多见，且患病年龄较大。
目前认为，男女之间发病率的差异和以下因素有关：
①男女尿路解剖结构不同；②男女生活饮食习惯（饮食量和饮食成分）以及工作环境不同；③雄激素有增加尿中草酸形成的作用，而雌激素能增加尿中枸橼酸的排泄；④女性和孕妇尿液中保护性的粘多糖较多。
2.年龄
泌尿系结石可发生在任何的年龄，但其高发年龄在20-50岁，该年龄段的患者占泌尿系结石患者总数的67.7%∼89.6%，以上尿路结石为主。
儿童患者占全部泌尿系结石患者的2∼3%，以膀胱结石为多见。
60岁以上老年人占总数的10%以上，老年患者多为男性，以膀胱结石为主，其发病多与男性前列腺增生导致下尿路梗阻有关。
随着我国人口老年化的不断提高，老年泌尿系结石的发病率有增加的趋势。
泌尿结石和自然环境的关系
1.地理环境
泌尿系结石是一个全球性的疾病,其分布有明显的地区性。
在不列颠群岛、地中海国家、印度和巴基斯坦北部、澳大利亚北部、欧洲中部和中国南部，泌尿系结石的发病率较高。
而在美国中部和南部、非洲大部分地区和澳大利亚土著人居住地区等地域里，泌尿系结石的发病率很低。
我国泌尿系结石的地理分布存在着明显的地理差异。
我国总体来说，南方地区发病率高，北方地区发病率低，南方地区是世界上三个主要的泌尿系结石流行地区之一。
2.气候
地理位置处在热带和亚热带的国家，气候湿热、干旱，结石发病率较高。
我国南方诸省发病率高于中部各省，更高于北方各省。
高温的天气使人体水分过多蒸发，因而尿高度浓缩，提高了尿液晶体物质的过
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