常见中枢神经系统感染.ppt

常见中枢神经系统感染.ppt

《常见中枢神经系统感染.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《常见中枢神经系统感染.ppt（63页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

定义,中枢神经系统感染是各种生物性病原体，包括病毒、细菌、螺旋体、寄生虫、立克次氏体和朊蛋白等侵犯脑或脊髓实质、被膜和血管等，引起急慢性炎症（或非炎症）性疾病。

分类,感染部位分类:

脑膜炎、脊膜炎、脑脊膜炎：

感染或炎症性反应累及脑和脊髓软膜；脑炎、脊髓炎、脑脊髓炎：

病原体侵犯脑和（或）脊髓实质，引起炎症性反应；脑膜脑炎：

脑实质和脑膜合并受累。

颅内脓肿：

病原体侵入颅内，引起局限性炎症，继而形成脓腔。

分类,病毒感染：

乙脑病毒、脊髓灰质炎病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒立克次体感染：

斑疹伤寒细菌感染：

脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、结核杆菌真菌感染：

新型隐球菌螺旋体感染：

梅毒、钩端螺旋体寄生虫感染：

原虫、弓形虫、阿米巴、蠕虫、血吸虫、猪囊虫、肺包虫等朊蛋白病,急性化脓性脑膜炎,常见致病菌,脑膜炎双球菌（1030，儿童达3040）肺炎球菌（老年人和婴儿3050）嗜血流感杆菌（6岁以下儿童3545）大肠杆菌（主要为新生儿达5560）金黄色葡萄球菌（脓肿）绿脓杆菌（院内或医源性感染）各种肠道杆菌、链球菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌10的病例不能分离出病原菌,感染途径,脑膜炎双球菌鼻咽部繁殖肺炎双球菌呼吸道感染菌血症化脓性脑膜炎中耳炎乳突炎直接蔓延蛛网膜下腔颅骨头颅外伤附鼻窦骨折脑脊液鼻漏乳突腰穿或鞘内注射污染,病理改变,大体所见：

脑脊膜血管充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。

脑沟、脑回被其覆盖，以致结构模糊不清。

尤以基底池、后颅凹、小脑处积脓最多。

早期软脑膜及大脑表潜血管充血、扩张，引起高颅压、血栓性静脉炎、脑梗死、脑疝等当化脓性渗出物到脑室系统，可致脑室炎，使CSF循环受阻，发生脑积水。

还可损伤颅神经。

脑膜炎球菌性脑膜炎可引起明显的脑水肿高颅压。

病程后期则因脑膜粘连导致交道性脑积水（脑脊液吸收循环障碍），或梗阻性脑积水。

炎症局限，包巢形成脑脓肿。

病理改变,镜检所见：

蛛网膜血管扩张、充盈，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞、纤维素和少量单核细胞、淋巴细胞。

脑实质一般不受累。

早期以中性粒细胞为主，后期则以淋巴细胞、浆细胞为主，胶质细胞增生，神经元变性坏死。

脑内有小脓肿形成。

临床表现,1.体温急剧升高：

毒血症、菌血症、下丘脑体温调节中枢受刺激2.脑膜刺激征阳性：

颈项强直、可氏征、布氏征阳性3.大脑功能障碍：

恶心、呕血、弥漫性头痛、易激动、精神症状4.皮疹及淤斑：

脑膜炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌（脓性）,临床表现,5.颅神经受累：

、1，脑膜炎球菌常引起听觉丧失。

6.脑水肿和高颅压，可没有视乳头水肿。

7.癫痫发作（2030）8.偏瘫、失语、视野缺损等定位体征。

辅助检查,脑脊液检查：

急性期颅压高，脑脊液中白细胞升高，可达100010000/mm3，中性粒细胞占8090%，脑脊液混浊呈脓性，蛋白质明显增高，可达100mg/dl以上；糖明显下降，氯化物稍低，50%的脑脊液中找到病原菌，7080的病例此时CSF涂片均可发现病原菌，80-90%的病人CSF细菌培养阳性。

菌血症：

80流感杆菌、50肺炎球菌、3040%脑膜炎球菌感染所致的脑膜炎都有菌血症。

脑脊液中乳酸，乳酸脱氢酶，溶菌酶的含量及免疫球蛋白IgG,、IgM均明显增高。

辅助检查,周围血相：

WBC升高，中性细胞明显升高，占8090。

CT：

早期CT正常，有神经系统并发症时，CT可见脑宝扩大，脑肿胀，硬膜下积液及脑脓肿。

MRI：

MRI对诊断帮助较大，急性期可见脑膜和皮质条状信号增强；强化MRI可见脑膜广泛增厚，可伴有脑组织广泛水肿。

辅助检查,细菌培养：

增加检出率，李斯特菌属、肠杆菌和葡萄糖非发酵菌等细菌，只能用培养法确定。

可做药物敏感试验。

脑电图：

弥漫性慢波，无特异性。

治疗原则,早期诊断、早期治疗与预后密切相关选择通透性好，敏感性高的抗生素足量治疗针对病原菌治疗不能明确病原菌时，应选用广谱抗生素首选静脉给药降颅压、对症和全身支持治疗,抗生素的选择,选择透过血脑屏障好的抗生素选用抗菌力强的抗生素选用毒副作用小的抗生素等总的治疗原则是抗生素要足量，疗程要充分,结核性脑膜炎,概述,结核性脑膜炎是由结核杆菌所致，其发病时血脑屏障受到破坏，结核菌侵入脑膜；结核菌属分支杆菌，大多数患者由人型结核分支杆菌致病，少部分患者由牛型结核杆菌致病。

流行病学,结核性脑膜炎是神经系统结核最常见的类型。

我国未做出关于流行病学的全国调查。

1990年全国活动性肺结核患病率为523/10万，死亡率19.3/10万。

肺结核发病率高，因而结核性脑膜炎发病率也随之为常见。

黑龙江省报告年结核性脑膜炎发病率5.2/10万，儿童结核性脑膜炎9.6/10万，成人结核性脑膜炎2.5/10万；广州6年（19811986）均发病率2.0/10。

城市1.3/10万，农村2.3/10万。

流行病学,各年龄均可发病、以儿童多见，成年人患结核性脑膜炎多继发于颅外其他脏器结核灶，借淋巴、血行播散至颅内，引起全脑脑膜炎，以颅底各脑池感染较重，4578并发于急性粟粒型结核。

女性发病率高，可能与雌激素有利于结核菌的生长繁殖有关。

病理,主要病理变化在软脑膜上，伴有轻重程度不一的脑实质炎症或是结核病灶。

脑底部蛛网膜下腔内多量白色或淡色的胶样渗出物散布在大脑半球的凸面上，软脑膜上可见多数灰白色或半透明的小结节，由于充血、水肿，脑重量增加，局部脑皮质内组织坏死或干酪化。

对长期抗结核治疗又没有痊愈的病例中，脑底部多量渗出物，可累及III、IV、VI颅神经，还有较多的干酪样坏死和肉芽组织。

增生的肉芽组织阴塞第四脑室的正中孔和外侧孔，引起脑室扩张和脑室内积水,病理,镜下所见渗出物：

由淋巴细胞、浆细胞、上皮细胞和大量的纤维素结核结节：

为肉芽肿，周围由多核巨细胞（朗汉斯细胞）、巨噬细胞、淋巴细胞组成，中间是干酪样坏死组织，并可形成空洞。

临床表现,全身结核中毒症状低热（以午后为主），盗汗、头痛、纳差、消瘦、情绪淡漠、烦躁，12周后症状加重，头痛剧烈，频繁呕吐，体温也可由低热发展为中高热，未经治疗病情可进一步发展为不同程度的意识障碍，昏迷，少数病人程急性起病，症状及体征在几日内达高峰。

临床表现,神经系统症状和体征：

（1）脑膜刺激征：

头痛、呕吐、颈项强直、克氏征（）、布氏征（）

（2）颅神经损害：

动眼神经、外展神经、面神经等，表现为眼睑下垂、瞳孔散大、复视、周围性面瘫（3）脑实质损害：

刺激性症状为惊厥或癫痫样发作，坏死性症状为瘫痪、意识障碍、昏迷（4）高颅压：

剧烈头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿、脑室扩大、脑积水（5）脊髓功能障碍：

截瘫、膀胱直肠功能障碍,临床表现,早期：

非特异性炎症和体征，无意识改变，此期末（28周），可出现脑膜刺激征。

中期：

明显的脑膜炎的症状和体征，轻度意识障碍，无昏迷，可有脑积水及高颅压，有轻度神经系统定位体征。

晚期：

有明显的意识障碍，昏迷、癫痫、去脑强直及去皮层状态，有明显神经系统体征,辅助检查,脑脊液检查颅内压：

脑脊液压力增高，一般在2.13.7kpa（200380mmH2O），个别病人可更高，但当晚期出现梗阻性脑积水时，腰穿压力可偏低，而脑室压力增高。

外观：

早期浆液性渗出时，呈无色诱明，而中、晚期微混浊或毛玻璃样，静置24h有薄膜形成。

常规：

白细胞轻、中度升高，一般在30500个/mm3之间，7080%的病人以淋巴细胞为主,辅助检查,脑脊液检查生化：

脑脊液中蛋白增高多在12g/L之间，当有颅底粘连脑脊液循环受阻时，蛋白含量可高达1020g/L，糖可降至12.5mmol/l（1845mg%），约1/3病人低于1mmol/l（18mg%）以下，氯化物低于110mmol/l。

细菌学检查：

脑脊液涂片，抗酸染色，结核菌检出可达1025%，培养阳性率达3040%，但实际工作中阳性率极低，如脑脊液静置24h，薄膜涂片或脑脊液离心后涂片，阳性率可达7080%。

辅助检查,脑脊液细胞学特点病初10天左右，嗜中性粒细胞比例较高（可达6080%），随着病情发展，淋巴细胞、激活淋巴细胞、激活单核细胞和浆细胞比例增加称为混合型细胞反应，在该反应中淋巴细胞为主。

对脑脊液改变不明显的患者，反复腰穿，查找脑外结核病灶，以利明确诊断。

辅助检查,结核菌素试验PPD（结素纯蛋白衍生物）特异性强不产生非特异性反应1/2000，0.1ml（5结素单位），左前臂屈侧皮内注射，经4872小时测量，局部皮肤肿结直径5mm为阴性，59mm为弱阳性，1019mm为阳性，20mm或局部有水泡、坏死为强阳性。

辅助检查,腺苷脱氨酶（ADA）：

淋巴细胞内含量最高，结脑时活化淋巴细胞增加，ADA释放增加，大于10U/L。

敏感性7390、特异性7190。

TB-PCR：

测定脑脊液中结核杆菌DNA，阳性率达90。

TB特异性抗体溴化物分布试验：

血清/脑脊液溴化物比小于1.6有助于诊断。

辅助检查,影象学检查：

1、神经影像：

CT或MRI主要表现为脑积水，脑水肿、基底池渗出，结核瘤，脑梗塞，脑膜强化等。

脑积水的发生率最高可达7687%，约有10%的病人可见结核瘤，脑实质内的变化在加强扫描后更为明显。

2、胸部X光片时必须进行的检查，可发现肺部活动性肺结核病灶。

治疗,治疗原则：

早期、联合、规律、全程的化疗原则选择透过血脑屏障好的杀菌药组成化疗方案异烟肼（INH）和吡嗪酰胺（PZA）是自由通过血脑屏障的杀菌药；利福平（RFP）和链霉素（SM）是部分通过血脑屏障的杀菌药；利福喷丁（RFT）是利福平的后备药；乙胺丁醇（EMB）是部分通过血脑屏障的抑菌药，抗菌作用与链霉素相似，副作用比链霉素小，可替代链霉素。

治疗,化疗方案：

INH+SM+PZA、INH+RFP+PZA。

异烟肼剂量成人1015mg/kg/d，待症状缓解后减量，同时服维生素B6，以防止周围神经炎；链霉素0.751.0g/d，总量90g；吡嗪酰胺30mg/kg；利福平0.450.6g/d；乙胺丁醇0.60.8g/d左氧氟沙星0.6g/d,治疗,疗程强化治疗2个月，总疗程1年。

链霉素强化治疗，每天1次、肌注、23月，巩固治疗，每周23次、肌注、23月、总疗程最短4个月，最长半年。

异烟肼、吡嗪酰胺、利福平、乙胺丁醇主张每日1次顿服。

治疗,激素治疗：

结核杆菌感染后，可引起机体迟发性免疫反应，激素具有抗非特异性炎症、抗过敏、抑制纤维化、溶解渗出物和减少脑脊液分泌的作用。

应用原则为早期、小剂量、短疗程、逐渐递减及顿服的方法，可选用地塞米松510mg静点，或强的松4060mg口服，总疗程68周。

治疗,鞘内注射：

适用于常规治疗一个月以上无好转并有恶化，耐药、晚期和复发性结核性脑膜炎的患者，脑脊液蛋白明显增高或有梗阻趋势的患者，以及有截瘫的患者。

异烟肼50mg地塞米松2mg，每周23次，1520次为一疗程。

常用抗痨药物透过血脑屏障情况及用量,流行性乙型脑炎,概述,是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质病变为主的急性中枢神经系统传染病;蚊为传播媒介,夏秋季发病有严格的季节性。

概述,传染源人和许多动物（包括猪、马、牛或羊等家畜或鸡、鸭、鹅等家禽或鼠类等）均可感染乙脑病毒,并可产生病毒血症携带病毒而成为贮存宿主及本病的传染源。

在动物中以猪最重要,在乙脑疫区猪的感染率最高，是本病的重要传染源。

人感染后病毒血症时间短（小于5天），且病毒数量少,故乙脑病人不是主要传染源。

概述,传播途径：

本病以蚊子为传播媒介进行传播,我国做为传播媒介的有库蚊、伊蚊和按蚊,其中以三带喙库蚊最多见。

且发现乙脑病毒可在蚊及蠓蠛体内过冬及经卵传代,故亦是乙脑病毒的贮存宿主。

人群易感性：

人对乙脑病毒普遍易感,且隐性感染率高,乙脑病人与隐性感染者之比为1:

10002000,且感染后不论是否发病均可获得持久的免疫力,第二次发病者少见。

概述,流行地区本病主要发生在热带、亚热带及温带地区,我国除青海、新疆、西藏及东北某些地区外,其他各地区均有本病发生。

流行季节本病由蚊传播,气温、雨量和湿度均和蚊虫孳生及活动密切相关,故本病的发生有较严格的季节性,绝大多数发生在7、8、9三个月,南方地区多在6、7、8月,东北地区多在8、9月。

感染乙脑病毒后,多为隐性感染和亚临床型,病例出现呈高度散发,家庭中很少有多人同时发病者。

病理,中枢神经系统灰质广泛受累，以大脑皮质、基底核、视丘最为严重。

肉眼可见：

脑膜充血，脑水肿，大脑皮质、基底核等部位可见多数粟粒大小的软化灶。

病理,镜下所见：

脑血管变化和炎症反应：

血管扩张、充盈，炎细胞浸润围绕血管血管套。

神经细胞变性坏死：

细胞肿胀、尼氏小体消失，核偏位等，细胞核缩、核碎、核溶。

变性的神经细胞周围为增生的少突胶质细胞环绕卫星现象。

坏死的神经细胞内可见小胶质细胞噬神经细胞像。

筛状软化灶形成胶质细胞增生：

小胶质细胞结节,临床表现,潜伏期一般为714天（421天）。

分期典型病人分以下三期，1.初期病程第13日,相当于病毒血症期。

起病急,高热，体温多为3940,伴头痛、恶心及呕吐。

儿童可有上呼吸道感染症状、精神萎靡或抽搐。

2.极期病程第47日，很少超过10天。

上述症状加重,以脑实质损害（包括脑炎和脑水肿）症状突出,有如下表现:

临床表现,

（1）发热：

为高热,体温可高达40以上,热程多持续710天,少数病人病程可更长。

发热高低及热程长短与病情轻重密切相关,过高热及长热程者提示病情严重。

老年病人病情重,但体温不一定很高。

（2）神志障碍：

病人多出现程度不等的表现,包括精神萎靡、嗜睡、定向力障碍、烦躁、谵妄甚至昏迷，昏迷程度越深、出现时间越早及持续时间越长，提示脑病变越严重。

抽搐多发生于病程第25日，是病情严重的表现。

多伴有明显的意识障碍,可引起呼吸衰竭及紫绀,并可因缺氧加重脑病变，使病情急剧恶化。

临床表现,（3）呼吸衰竭由于脑实质炎症尤其是延髓呼吸中枢病变或大脑皮质、下丘脑及桥脑病变抑制呼吸中枢、脑水肿、脑疝或低血钠脑病，均可引起呼吸衰竭。

主要为中枢型,亦可有外周型及混合型。

表现为呼吸速率先快后慢，而节律多正常,胸式或腹式呼吸减弱。

混合型则指上述中枢型或外周型同时存在。

临床表现,（4）其他临床表现1）由于本病病变广泛可累及整个中枢神经系统,故还可出现其他神经系统表现。

神经反射异常。

本病以脑实质损害为主,亦可出现颈强直、克氏征及布氏征等脑膜刺激征。

小儿因囱门未闭则表现为前囱膨隆。

下丘脑病变：

该部位是体温调节及植物神经调节中枢,故可引起中枢性的过高热。

并可出现出汗、面红及心律不齐等植物神经系统功能紊乱等表现;深昏迷病人出现的膀胱和/或直肠麻痺造成的大、小便失禁或尿潴留，亦与植物神经损伤有关。

临床表现,其他:

大脑半球损害引起的去大脑强直,或因中脑双侧病变致锥体束下行通路受损,引起四肢强直性瘫痪,单侧受损则呈对侧瘫痪。

中脑内有第及颅神经核,可致眼球运动障碍、瞳孔变化及吞咽困难。

额叶病变引起的精神、思维和运动障碍,颞叶病变引起的失语及听觉障碍。

延髓受损引起球麻痹,表现为痰鸣、吞咽困难及呼吸障碍,乙脑病人发生的多是因大脑皮质支配神经核的径路病变引起,症状轻恢复快而称之为”假性球麻痹”。

间脑病变所致的感觉障碍,前庭小脑受损可有眼球震颤及瞳孔变化。

临床表现,3.恢复期体温逐渐下降至正常,病人神经精神症状、体征亦日渐好转,多数病人于24周恢复正常。

重型病人的症状如意识障碍、失语、吞咽困难、肢体痉挛或瘫痪等则须较长时间恢复，经积极治疗后多可在半年内恢复，如半年内仍不恢复则称为后遗症。

分型按病情轻重可分以下四型,有助于判断病情及预后。

见下表。

型别体温神志状态抽搐呼吸衰竭预后轻型3839清楚,轻度嗜睡无一周内恢复普通型3940嗜睡或有无多能痊愈浅昏迷偶重型41以上昏迷反复抽搐有多能恢复，时间长,少数有后遗症极重型急骤上升深昏迷持续迅速呼易死亡或有至40以体瘫痪吸衰竭严重后遗症可有脑疝,辅助检查,血象血白细胞总数轻度升高,多为1020109/L,中性粒细胞在80%以上。

脑脊液检查颅压升高,脑脊液外观无色透明,白细胞计数多在50500106/L,分类为单核细胞增高,蛋白轻度升高,糖及氯化物基本正常。

少数病例初起时脑脊液检查可正常。

辅助检查,血清学检查是确诊本病的重要依据。

检测血清特异性IgM抗体的检测是最常用的诊断方法，病程第3日即可检出，两周达高峰,故可用于早期诊断。

轻、中型病人检出率可高达95%,重型和极重型病人由于免疫功能低下，抗体出现较迟,故检出率较低。

治疗,治疗原则是早期治疗及综合治疗,积极防治高热、抽搐、呼吸衰竭及并发症是降低病死率的关键。

一般治疗维持病人水、电解质、酸硷平衡,昏迷病人或进食不足者应静脉补充液体及营养,但液体量及含钠液不宜过多,以防加重脑水肿,。

昏迷时间长者应鼻饲高热量流食,以保证足够的热量。

做好护理,注意口腔清洁,昏迷病人要定时翻身、拍背及吸痰,以保持呼吸道通畅及防止肺部感染;保持皮肤清洁,防止褥疮发生。

并做好病情监护,密切观察病人血压、呼吸、体温、神志、瞳孔、肌张力变化及并发症的发生，发现异常应及时处理,以防止病情进一步加重。

治疗,呼吸衰竭的防治针对可能发生的原因采取相应措施。

如惊厥应及时应用镇静止痉药。

有脑水肿及颅压增高者脱水,肺部炎症应及时应用抗菌药物。

呼吸道内痰液梗阻缺氧者,应吸痰、吸氧及保持呼吸道通畅,才能保证有效的氧交换及氧供给。

如呼吸道明显梗阻而发生严重缺氧时,则可行气管切开术,使缺氧情况得到改善而有利于防治惊厥。

一旦出现呼吸衰竭,早期可用呼吸兴奋剂,并可应用血管扩张剂如东茛菪硷,有改善微循环、兴奋呼吸中枢及解除气管痉挛的作用。

对低血钠引起的脑水肿而出现抽搐或呼吸衰竭时，则应纠正低血钠,静脉输入10%氯化钠。

经积极治疗,呼衰仍在进展时,则应使用人工呼吸机治疗。

治疗,防治继发感染做好护理工作,静脉输入胸腺肽等免疫调节剂,预防感染。

一旦出现感染则应按感染部位及可能的病原，加用有效抗菌药物,并尽早取标本做细菌培养及药物敏感试验,按其结果调整药物。

治疗,恢复期及后遗症的治疗加强支持疗法,积极补充热量，改善营养状况。

加强护理工作,预防感染及促进全身功能尤其是遗留的失语、吞咽困难及肢体瘫痪等症状、体征的恢复。

可加强功能训练,并采用按摩、针灸、理疗及体疗等方法治疗,争取在6个月内进一步恢复,减少后遗症的发生。

预防,应采取灭蚊、防蚊及疫苗接种的综合措施,可明显降低本病的发病率。

（一）管理传染源主要是猪尤其是幼猪的管理。

（二）切断传播途径灭蚊及防蚊是预防乙脑的重要措施,定期喷洒灭蚊药,流行季节用蚊帐及驱蚊剂以防蚊叮咬。

消除积水，消灭蚊虫的孳生地。

（三）提高人群免疫力6个月10岁儿童及耒自非疫区的成人,每年流行前12个月注射,皮下注射2次,间隔710天,不能与伤寒或其他疫苗同时注射。