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肾内科诊疗常规

肾内科

2015-07-01

1、慢性肾衰竭诊疗常规

二、急性肾功能衰竭诊疗常规

三、急性肾小球肾炎诊疗常规

四、继发性肾小球肾病的诊疗常规

五、尿路感染诊疗常规

六、急进性肾小球肾炎诊疗常规

七、慢性肾小球肾炎诊疗常规

八、肾病综合症诊疗常规

九、血液透析诊疗常规

 

1、慢性肾衰竭诊疗常规:

【概述】

慢性肾衰竭是在各种慢性肾脏病或累及肾脏的全身性疾病的基础上,肾单位严重受损而缓慢出现肾功能减退而致衰竭的一组临床综合征。

临床上以肾功能减退,代谢产物和毒物的潴留,水、电解质紊乱和酸碱平衡失调以及某些内分泌功能异常等为主要表现。

慢性肾脏病如果不能进行有效治疗,最终将进入到肾脏病终末期而必须依赖肾脏替代治疗。

【诊断要点】

1、主要表现:

在肾功能不全早期,仅有原发病的症状,只在检查中可发现内生肌酐清除率下降,尿浓缩、稀释功能减退。

若病情发展至”健存”肾单位不能适应机体最低要求时,尿毒症症状就会逐渐表现出来,且症状复杂,可累及全身各个脏器。

1)泌尿系统表现:

部分儿童患者和大部分成年患者可出现不同程度的水肿,可有腰酸困痛,排尿困难,尿潴溜,夜间尿量常多于日间尿量,尿量逐渐减少甚或尿闭等症状。

2)消化系统表现:

可出现食欲不振,恶心欲呕,口有尿臭味,口舌糜烂,严重时可有恶心呕吐,不能进食,消化道出血等症。

3)精神神经系统表现:

精神萎靡、疲乏、头晕、头痛,可出现下肢痒痛或”不安腿”综合征(下肢有蚁爬、发痒感,需移动双腿或行走后才舒适),晚期出现嗜睡、烦躁、谵语,甚至抽搐、昏迷。

4)心血管系统表现:

常有高血压,心力衰竭,心律紊乱。

严重者可出现心包积液,甚至发生心包填塞。

5)造血系统表现:

贫血常为首发症状,晚期多有皮下瘀斑,鼻衄、齿衄甚或发生呕血、便血、血尿等出血倾向。

 

6)呼吸系统表现:

呼出的气体有尿味,易患支气管炎、肺炎、胸膜炎。

7)皮肤表现:

皮肤干燥、脱屑,部分患者皮肤较黑,呈弥漫性黑色素沉着。

也可有白色“尿素霜”沉着,并刺激皮肤而引起尿毒症性皮炎和皮肤瘙痒。

8)电解质平衡紊乱:

①低钠血症和钠潴留:

表现疲乏无力,表情淡漠,严重时恶心呕吐,血压下降;反之,钠的摄入过多则会潴留体内,引起水肿,高血压,心力衰竭等。

②低钙、高磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进:

幼年病人会产生佝偻病,成人则出现肾性骨病,如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症及转移性钙化等。

③代谢性酸中毒:

有轻重不等的代谢性酸中毒,表现疲乏软弱,感觉迟钝,呼吸深长,甚至昏迷。

9)免疫系统功能低下,易继发感染。

10)可以出现水肿、高血压、贫血、腰痛等体征。

2、检查

1)尿蛋白:

随原发病不同而有较大差异。

可有轻度至中度蛋白尿和少量红细胞、白细胞和管型,尤其是蜡样管型。

尿比重低或等张,多固定在1.010~1.012。

 

2)血常规:

血红蛋白(HGB)常<80g/L,红细胞比容(HCT)常<30%,血小板偏低或正常。

3)血清生化检查:

血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)早期可不高,晚期明显升高。

内生肌酐清除率(Ccr)<80ml/min。

血肌酐>133μmol/L。

血浆蛋白正常或降低。

电解质测定可出现异常,可有血钙偏低而血磷升高,血钾、血钠可高、可低或正常。

血pH或二氧化碳结合力(CO2CP)降低,轻者在22.0~16.0mmol/L;重者可降至4.5mmol/L以下。

4)肾功能测定:

肾小球滤过率(GFR)、内生肌酐清除率降低,尿浓缩稀释试验均减退。

核素肾图、肾扫描等亦有助于了解肾功能。

 

6)其他检查:

泌尿系X线平片或造影、B超,有助于病因诊断。

 

【临床分期】

1、肾功能不全代偿期(又称肾贮备能力下降期):

GFR/或Ccr80~50ml/(min/1.73m2),BUN正常或<9mmol/L,Scr:

133~177μmol/L。

临床上除有原发疾病表现外,尚无其他症状。

2、肾功能不全失代偿期(又称氮质血症期):

GFR/或Ccr50~20ml/(min/1.73m2),BUN:

9~20mmol/L,Scr:

178~442μmol/L。

有轻度乏力,食欲减退和不同程度贫血等症。

3、肾功能衰竭期(又称肾衰竭期):

GFR/或Ccr20~10ml/(min/1.73m2),BUN:

20~28mmol/L,Scr:

443~707μmol/L。

已有明显尿毒症症状。

4、肾功能衰竭终末期(尿毒症期):

GFR/或Ccr<10ml/(min/1.73m2),BUN>28mmol/L,Scr>707μmol/L。

有严重尿毒症症状。

【治疗方案及原则】

1、饮食治疗:

疾病早期即开始应用,以延缓肾功能进一步恶化。

主要包

括低蛋白饮食加必需氨基酸,根据GFR/Ccr值适当调整,以不产生负氮平衡为原则。

由于慢性肾衰患者普遍存在氨基酸代谢紊乱,此法可以纠正氨基酸的代谢紊乱,还可以改善蛋白质的营养状况。

 

2、一般治疗

1)治疗原发病,控制蛋白尿:

蛋白尿不仅是肾小球损伤的后果,还是病情进展的独立危险因素。

2)控制感染:

根据GFR/Ccr值适量使用抗生素,忌用肾毒性药物。

3)降低血压,靶值BP<130/80mmHg:

常用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的贝那普利10mg口服,每日1次(ACEI类药物在Ccr<30ml/min或Scr>354μmol/L时慎用),血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)的科素亚50mg口服,每日1次,钙离子通道拮抗剂(CCB)的代文5mg口服,每日1次,可单用或联合应用。

4)纠正贫血:

靶值HGB>90g/L当Hct<30Vol%时,即用促红细胞生成素(EPO),每次3000~6000U,2~3次/周,同时补充铁剂、叶酸、维生素B12等。

 2.2.5、降脂治疗:

高脂血症导致肾功能减退,与肾病恶化形成恶性循环。

降低血脂可降低周围血管阻力,增加心排出量,改善内皮细胞功能,从而提高 GFR。

5)对症处理:

如积极纠正心衰、水电解质紊乱及酸碱平衡失调,降低血

脂,控制血糖,解除梗阻等。

适当补充维生素B、C、D、E和Zn等微量元素。

a、纠正代谢性酸中毒:

轻症[CO2CP在20~15.7mmol/L(45~35vol/d1)]可予碳酸氢钠片,1~2g口服,每日3次;若血钙低者,可用碳酸钙,5~10g/d,既可减轻酸中毒,又可提高血钙水平。

重症[CO2CP降至13.5mmol/L(45~35Vol/d1)]者,应静脉补碱,可选用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠。

b、纠正水电解质平衡失调:

有明显脱水,又无严重高血压,心脏扩大及心力衰竭者,可补充5%葡萄糖生理盐水1000~2000ml,静脉滴注;有严重高血压、心脏扩大及心力衰竭者,补充5%葡萄糖液1000~2000ml,静脉滴注。

有明显水肿、严重高血压、心力衰竭以及晚期尿少、无尿者,应限制液体入量(每日入量可按患者前24小时的尿量加500ml计算。

发热患者体温每升高1℃另加100ml)。

c、多尿伴有失钾者应适当补充口服钾制剂,尽量不使用静脉补钾。

少尿或无尿等因素引起高血钾时,常用10%葡萄糖液300ml加普通胰岛素15U和(或)5%碳酸氢钠溶液200ml,静脉滴注;若出现心律失常,采用10%葡萄糖酸钙10~20ml,静脉缓慢注入。

 

d、利尿疗法:

常用袢利尿剂如呋塞米,从一般剂量开始,可达160~320mg/d,使每日尿量达1500ml以上,7~10天后血中尿素氮有时可明显下降。

但当GFR<10ml/(min/1.73m2)时,对利尿剂反应差,利尿疗法往往无效,可扩容后利尿。

 

3、肾脏替代治疗:

肾脏替代治疗是目前治疗终末期肾功能衰竭(ESRD)的

惟一有效的方法,其主要包括腹膜透析、血液透析和肾移植等。

 

二、急性肾衰竭诊疗常规:

【概述】

急性肾衰竭(acute renal failure ARF)是由各种原因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征。

肾功能下降可以发生在原来无肾损害的患者,也可发生在慢性肾脏病者。

急性肾衰竭主要表现为血肌酐和尿素氮升高,水电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。

50%患者有少尿(<400ml/d)表现。

急性肾衰竭根据病理生理可分为肾前性、肾性、肾后性三类。

急性肾小管坏死(ATN)是肾性急性肾衰竭最常见的类型。

【临床表现】

1.起始期此期患者常遭受一些已知ATN的病因,例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等,但尚未发生明显的肾实质损伤。

 

2.维持期又称少尿期。

典型的为7~14天,但也可短至几天,长至4~6周。

肾小球滤过率保持在低水平,许多患者可出现少尿。

但也可短至几天,长至4~6周。

(1)急性肾衰竭的全身并发症

1)消化系统症状:

食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,严重者可发生消化道出血。

2)呼吸系统症状:

除感染并发症外,因过度容量负荷,尚可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。

3)循环系统症状:

多因尿少和未控制饮水,以致体液过多,出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现;因毒素滞留,电解质紊乱,贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。

4)神经系统症状:

出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。

5)血液系统症状:

可有出血倾向及轻度贫血现象。

(2)水电解质和酸碱平衡紊乱

1)代谢性酸中毒

2)高钾血症

3)低钠血症

3.恢复期少尿型患者开始出现利尿,可有多尿表现,每日尿量可达3000~5000ml,或更多。

通常持续1~3周,继而恢复正常。

【诊断要点】

1.病因的存在。

2.临床表现除上述原发病因的临床表现外,常在原发病出现数小时或数日后突然发生少尿,24小时尿量在400ml以下,此为少尿型,ARF,最常见。

患者常有尿毒症症状,习惯上将其临床过程分为少尿期、多尿期和恢复期。

3.实验室检查 

血液检查:

血浆肌酐和尿素氮进行性上升。

尿液检查:

尿常规发现尿蛋白(+~++),尿比重降低、尿钠含量增高。

【治疗方案及原则】

1.纠正可逆的病因、早期干预治疗。

如抗感染、扩容等。

2.维持体液平衡每日补液量应为显性失液量减去内生水量。

每日大致的进液量,可按前一日尿量加500ml计算。

 

3.饮食和营养急性肾衰竭患者每日所需能量应为每公斤体重35kcal,主要由碳水化合物和脂肪供应;蛋白质的摄人量应限制为0.8g/(kg·d)。

尽可能地减少钠、钾、氯的摄入量。

4.高钾血症血钾超过6.5mmol/L,心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时,应予以紧急处理。

5.代谢性酸中毒应及时治疗,如HCO3-低于15mmol/L,可选用5%碳酸氢钠100~250ml静脉滴注。

对严重酸中毒患者,应立即开始透析。

6.感染根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物。

7.心力衰竭  ARF对利尿剂和洋地黄药物疗效差,药物治疗以扩血管为主。

8.透析疗法有条件的重症患者应建议早期进行血透。

多脏器功能衰竭的患者选择连续性肾脏替代疗法(CRRT)。

 

三、急进性肾小球肾炎诊疗常规:

【概述】

急性肾小球肾炎是临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征,病理呈新月体肾小球肾炎表现的一组疾病。

多为急骤起病,主要表现为少尿或无尿、血尿(常为肉眼血尿且反复发作)、大量蛋白尿、红细胞管型伴或不伴水肿和高血压,病程迅速进展,病情持续发作,致使肾功能进行性损害,可在数周或数月发展至肾功能衰竭终末期。

它可有三种转归:

①在数周内迅速发展为尿毒症,呈急性肾功能衰竭表现;②肾功能损害的进行速度较慢,在几个月或1年内发展为尿毒症;③少数病人治疗后病情稳定,甚至痊愈或残留不同程度肾功能损害。

【病因】

(1)原发性肾小球疾病

1.原发性弥漫性新月体肾炎

(1)Ⅰ型:

IgG线性沉积(抗肾小球基底膜抗体介导)。

(2)Ⅱ型:

IgG颗粒样沉积(免疫复合物介导)。

(3)Ⅲ型:

少或无Ig的沉积(缺乏免疫反应)。

(4)抗中性粒细胞浆抗体(ANCA)诱发(血管炎)。

2.继发于其他原发性肾小球肾炎 膜增殖性肾小球肾炎(尤其Ⅱ型),膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎,IgA肾炎(少见)。

(二)伴发于感染性疾病 急性链球菌感染后肾小球肾炎,急性或亚急性感染性心内膜炎,内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎。

其他感染:

分流性肾炎、乙型肝炎病毒肾炎、人类免疫缺乏病毒感染。

(三)伴多系统疾病系统性红斑性痕疮,肺出血-肾炎综合征、过敏性紫癜、弥散性血管炎如坏死性肉芽肿、过敏性血管炎及其他类型,混合性冷球蛋白血症,类风湿性关节炎伴血管炎、恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。

(四)药物 青霉胺、肼苯哒嗪、别嘌呤醇及利福平等。

【诊断】

多数病例根据急性起病、病程迅速进展、少尿或无尿、肉眼血尿伴大量蛋白尿和进行性肾功能损害等典型临床表现,以及结合肾活检显示50%以上肾小球有新月体形成病理形态改变,一般不难作出诊断,但要注意不典型病例。

【治疗方案】

1.使用大剂量肾上腺皮质激素及免疫抑制剂,以抑制炎症反应,减少抗体生成。

用480~1000mg甲基强的松龙或500~1000mg琥珀氢化考的松静脉注射,连续4日,或间日注射4~6次;如无静脉注射剂,则服用大剂量强的松或地塞米松。

我们采用琥珀氢化考的松100~200mg加于5%葡萄糖液20ml,静脉内注射,隔1~2小时重复一次,每日总量为500~1000mg,连续3天;以后改口服强的松40mg/d,早期病例伴有间质水肿和炎症细胞浸润者,短期大剂量使用激素效果可能较好。

对新月体和间质已纤维化以及后期病例,采用透析疗法为宜。

2.应用抗凝剂低分子量肝素、尿激酶、华福林(warfarin)配合潘生丁等治疗。

肝素治疗要早,持续用药时间要长,剂量适中,并严密观察出血倾向,每日50~75mg加在5%葡萄糖液250ml中静脉滴注较为安全;尿激酶用法为每日2次,每次2~4万单位,静脉注射,维持优球蛋白溶解时间在90~100分钟。

只要无出血等禁忌证发生,应长期连续全使用肝素,并配合潘生丁静脉滴注或口服,两者可有协同作用。

3.透析疗法由于本病病程为持续进展,预后甚差,非透析疗法无肯定疗效,出现终末期肾功能衰竭病例应采用腹膜透析或血液透析,后两者较长期使用激素或免疫抑制剂为安全;对年龄大、心血管功能差、有出血倾向者,以选用腹膜透析为宜;拟采用血浆置换者可先做血液透析。

4.血浆置换法 以降低血中抗体或免疫复合物浓度。

每天置换掉血浆2~4L或每周3次,联合应用类固醇激素、细胞毒药物治疗RPGN,尤其肾小球内Ig线性沉积者近期效果显著。

对非抗基底膜抗体介导的RPGN,血浆置换联合免疫抑制剂治疗也可获得疗效。

这类病人可能存在着“顿挫型”的系统性坏死性血管炎。

由于缺乏糖皮质激素冲击加免疫抑制、和血浆置换加醣皮质激素和免疫抑制剂疗效的对比性前瞻性研究,因此血浆置换的疗效还不能肯定。

目前由于血浆置换技术已有改进,特制的血浆滤器,且加用吸附血浆中抗体的容器,大部分血浆又可回输入病人体内,可节省大量的新鲜血浆,又可降低丙型肝炎的发生率。

5.肾移植后RPGN病人有可能复发,但难以确定每一个病例究竟有多少复发的可能性。

循环中存在抗基底膜抗体的患者,在开始血透治疗后观察3~6个月,然后再进行肾移植。

在肾移植前,先行双肾切除术能否降低复发并无定论。

6.抗ICAM-1和VCAM-1及它们的反受体LFA-1、Mac-1和VLA-4能抑制抗GBM抗体引起鼠模型的蛋白尿和肾小球中白细胞的浸润。

 

4、继发性肾小球肾病的诊疗常规:

高血压性肾损害:

【病史采集】

1.高血压发病年龄、时间、缓急程度、持续时间、夜尿增多时间、蛋白尿程度、器官并发症(心、脑、肾、眼)。

2.有无恶性高血压和继发性高血压史。

3.有无服药物史、家族遗传史。

【辅助检查】

1.实验室检查:

三大常规,24小时尿蛋白定量,尿β2微球蛋白测定,血清总蛋白及白蛋白,血脂,肝肾功能等。

2.器械检查:

双肾B超、胸片、心电图等。

3.特殊检查:

如临床诊断困难,有条件者可作肾活检。

【诊断与鉴别诊断】

1.临床诊断与鉴别诊诊断

1)为原发性高血压。

2)出现蛋白尿之前已有5 年以上的持续性高血压(程度一般>20.0/13.3kPa 或 150/100mmHg)。

 

3)有持续性蛋白尿(一般为轻至中度)。

4)有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。

5)除外各种原发性肾病及继发性肾病所致的高血压。

【治疗原则】

将血压满意控制到正常或接近正常(<20.0/13.3kPa 或150/100mmHg),根据病人的不同情况将血压降到最理想程度(128/82.6mmHg)使器官并发症降到最小。

1.非药物治疗:

劳逸结合、减肥、限盐、限酒、适当运动及体力活动,适用于轻型高血压(舒张压<90~104mmHg),以上治疗无效可选择药物治疗。

2.药物治疗:

一线药物有五类(用其一、或联合用其二)。

(1)利尿剂;

(2)β-受体阻滞剂;

(3)钙离子拮抗剂;

(4)血管紧张素转换酶抑制;

(5)α-受体阻滞剂。

总之根据病人的不同情况、病程缓急及是否有器官并发症适当安排治疗方案。

3.还需要对高脂血症、糖尿病、高尿酸血症、肾功能不全及冠心病适当治疗。

药物性肾损害:

药物引起肾损害的方式主要是肾毒性作用和过敏反应,可引起急性肾衰(氨基糖甙类)、肾小管-间质疾病(利福平、青霉素类)、肾小球肾炎(青霉胺)、肾病综合征(保泰松)、梗阻性肾病(磺胺结晶)、进行性氮质血症(二性霉素)。

【氨基糖甙类肾损害】

依肾毒性大小依次为新霉素、庆大霉素、卡那霉素、丁氨卡那霉素、妥布霉素、链霉素。

 导致氨基糖甙类肾损害的因素:

大剂量、长疗程、合用其它肾毒性药物、老年患者、原有肾功能不全者。

一般应用7天以上极易产生肾毒性。

早期临床表现为尿浓缩功能减退、轻度蛋白尿,可出现血尿、管型尿,晚期表现为肾小球滤过率减低、氮质血症。

停药后多数可逆转,但恢复较慢。

【镇痛药肾脏病】

长期滥服镇痛药物可引起慢性间质性肾炎和肾乳头坏死,病人常有服用非那西汀1.0g/d (APC6片),连续一年以上的病史。

早期可有轻度蛋白尿,肾小管酸化功能障碍,75%以上的病人有高血压。

半数病人有无痛性脓尿,伴有肉眼血尿的肾绞痛。

晚期可因肾间质纤维化而出现氮质血症、肾功能衰竭。

停用镇痛药后80%以上患者的病情可停止发展甚或好转。

【影剂的肾损害】

碘过敏的发生率约1.7%,造影剂可引起急性肾毒性反应,重者可导致急性肾衰。

高浓度

大剂量碘化物(如碘吡啦啥、醋碘苯酸等)做主动脉造影者,约30%可发生肾损害,在有肾功能不全者可发生肾皮质坏死,死亡率约20%。

大剂量泛影葡胺静脉滴注给肾功能不全的患者做肾盂造影,50%患者可发生急性肾功能衰竭。

丁碘苄丁酸钠的肾毒性较低。

防治:

1.有高危因素者尽量避免做造影,如原有肾功能不全患者、老年人、糖尿病、心力衰竭、高血压、高尿酸血症、多发性骨髓瘤等。

2.造影前多饮水,使尿量>250ml/h。

3.造影后给以甘露醇、速尿。

4.碱化尿液,使PH>7.5

【海洛因引起的肾损害】

海洛因可引起慢性肾毒性反应,一般吸毒1~2 年以上即出现肾损害症状,可出现镜下血尿及脓尿,2/3出现水肿伴肾病综合征,64%高血压伴肾功能不全,应用皮质激素及免疫抑制剂治疗均无效,最终发生尿毒症。

 

5、尿路感染诊疗常规:

【病史采集】

1.尿频、尿急、尿痛等膀胱、尿道刺激症状,有无排尿困难、肉眼血尿等。

 2.腰痛、腹痛或膀胱区疼痛。

3.畏寒、发热、全身乏力、食欲不振等全身症状。

 4.有无结石、梗阻、尿路畸形等复杂因素。

【体格检查】

1.全身检查:

体温、脉搏、血压、呼吸。

系统检查。

2.专科检查:

肾脏触诊、肾区叩击痛、输尿管压痛点,膀胱大小、有无尿潴留、压痛、肿块。

男性应作前列腺检查,必要时请专科作外生殖器检查。

【辅助检查】

1.实验室检查:

三大常规,肝、肾功能,尿细胞排泄率,尿涂片镜下找细菌,清洁中段尿细菌培养加菌落计数及药敏,尿β2微球蛋白,尿溶菌酶,尿抗体包裹细菌试验(ACB),必要时加做尿沉渣找抗酸杆菌、结核杆菌培养,支原体、衣原体等病原体检查。

2.器械检查:

X 线胸片、心电图、双肾B 超、腹部平片等。

必要时加作静脉肾盂造影, 排泄性尿路造影、同位素肾图等。

3.特殊检查:

必要时作膀胱镜检查。

【诊断与鉴别诊断】

根据临床症状、体征和尿液检查通常可以作出诊断,但确诊需要有细菌学的依据,即中段尿细菌培养≥105/ml。

目前尚无较好的实验室定位方法,常根据临床表现及对短程疗法的疗效而作出,必要时可作膀胱冲洗后尿培养、ACB等方法进行定位诊断(即鉴别急性肾盂肾炎抑或是膀胱炎)。

尿感要与全身感染性疾病(如上感、伤寒、败血症等)、急腹症(阑尾炎、女性附件炎等)、肾结核、非淋球性尿道炎及非感染性尿道综合征等鉴别。

【治疗原则】

治疗原则是控制症状、消灭病原体、去除诱发因素及防止再复发。

1.一般治疗:

症状明显时应卧床休息,多饮水、勤排尿,适当碱化尿液。

2.尽量根据药敏试验选用敏感的抗菌素,在此之前应根居临床选用喹诺酮类抗菌素、氨苄青霉素、头孢第二或第三代抗菌素等,病情较急、较重者,应采用联合、静脉给药。

3.纠正引起尿路感染的复杂因素,如结石、尿路梗阻、膀胱输尿管返流等。

 

4.中医中药治疗。

 

六、急进性肾小球肾炎诊疗常规:

【概述】

急性肾小球肾炎是临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征,病理呈新月体肾小球肾炎表现的一组疾病。

多为急骤起病,主要表现为少尿或无尿、血尿(常为肉眼血尿且反复发作)、大量蛋白尿、红细胞管型伴或不伴水肿和高血压,病程迅速进展,病情持续发作,致使肾功能进行性损害,可在数周或数月发展至肾功能衰竭终末期。

它可有三种转归:

①在数周内迅速发展为尿毒症,呈急性肾功能衰竭表现;②肾功能损害的进行速度较慢,在几个月或1年内发展为尿毒症;③少数病人治疗后病情稳定,甚至痊愈或残留不同程度肾功能损害。

【病因】

(2)原发性肾小球疾病

1.原发性弥漫性新月体肾炎

(1)Ⅰ型:

IgG线性沉积(抗肾小球基底膜抗体介导)。

(2)Ⅱ型:

IgG颗粒样沉积(免疫复合物介导)。

(3)Ⅲ型:

少或无Ig的沉积(缺乏免疫反应)。

(4)抗中性粒细胞浆抗体(ANCA)诱发(血管炎)。

2.继发于其他原发性肾小球肾炎 膜增殖性肾小球肾炎(尤其Ⅱ型),膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎,IgA肾炎(少见)。

(二)伴发于感染性疾病 急性链球菌感染后肾小球肾炎,急性或亚急性感染性心内膜炎,内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎。

其他感染:

分流性肾炎、乙型肝炎病毒肾炎、人类免疫缺乏病毒感染。

(三)伴多系统疾病系统性红斑性痕疮,肺出血-肾炎综合征、过敏性紫癜、弥散性血管炎如坏死性肉芽肿、过敏性血管炎及其他类型,混合性冷球蛋白血症,类风湿性关节炎伴血管炎、恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。

(四)药物 青霉胺、肼苯哒嗪、别嘌呤醇及利福平等。

【诊断】

多数病例根据急性起病、病程迅速进展、少尿或无尿、肉眼血尿伴大量蛋白尿和进行性肾功能损害等典型临床表现,以及结合肾活检显示50%以上肾小球有新月体形成病理形态改变,一般不难作出诊断,但要注意不典型病例。

【治疗方案】

1.使用大剂量肾上腺皮质激素及免疫抑制剂,以抑制炎症反应,减少抗体生成。

用480~1000mg甲基强的松龙或500~1000mg琥珀氢化考的松静脉注射,连续4日,或间日注射4~6次;如无静脉注射剂,则服用大剂量强的松或地塞米松。

我们采用琥珀氢化考的松100~200mg加于5%葡萄糖液20ml,静脉内注射,隔1~2小时重复一

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