药物的名称.docx

药物的名称.docx

《药物的名称.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药物的名称.docx（34页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

药物的名称

药物的名称

药物可分为非专有名和商标名两大类，学术性期刊上都用非专有名，但医生处方往往用商标名为多。

非专有名源自化学名

（1）非专有名（Nonproprietaryname）或称通用名称（Geneticname）。

1953年世界卫生组织WHO公布国际非专有药名（Internationalnonproprietarynamesforpharmaceuticalsubstances），简称INN的命名原则：

（1）发音拼法清晰明了，名词不宜太长

（2）同属一类药理作用的相似药物，适当表明其关系

（3）应避免可能给患者有关解剖学.生理学.病理学.治疗学的暗示

举例如下

2－Chloro－10-（3-dimethylaminopropyl）phenothiazine

取部分字母成为Chlorpromazine氯丙嗪，治疗精神病

1-Hydrrazinophthalazine取部分字母成为Hydralazine

肼屈嗪（过去译为肼苯哒嗪），降低血压

3,4-dihydroxyphenylalanine取名Dopa多巴，治疗震颤麻痹症

5-（4-Chloropheyl）-6-ethyl-2,4-pyrimidinediamine称Pyrimethamine乙胺嘧啶，治疗疟疾

药理作用相似药物

Cimetidine西咪替丁

Ranitidine雷尼替丁

Famotidine法莫替丁

局部麻醉药

Cocaine可卡因

Procaine普鲁卡因

Lidocaine利多卡因

头孢类抗生素

Cefaclor头孢龙罗

Cefradine头孢柱定

Ceftizoxime头孢唑肟

商标名称各公司注册商标的名称，不能冒用

非专有名称译名商标名称

Pyrimethamine乙胺嘧啶Daraprim

Chlorpromazine氯丙嗪Prozil

Chloramphenicol氯霉素Chlormycetin

Hydralazine肼屈嗪Apresoline

Methadone美沙酮Dolophine

中文译名要求贯彻药政条理，名称要简洁.明确.科学.不准用代号，可以音译，也可意译，也可音意合译。

若外文名称音节较少，结构较复杂，尽量音译。

Cortisone可的松Lidocaine利多卡因

Morphine吗啡Dexamethasone地塞米松

Dopa多巴

若外文名称显示化学基团，对照译简短，化学名称意译

Proglumide丙谷胺

Pyrimethamine乙胺嘧啶

若外文名称音译较简明，用音译

Spironolactone螺内酯（利尿）

Anetholtrithone菌三流（利胆）

Guanethidine胍乙啶（降压）

外文名称显示部分结构，用意音结合

Dopamine多巴胺

Phenytoin苯妥因（治癫痫）

Chlorpromazine氯丙嗪

相似药理作用的药物，其译名也应表示关系

例如青霉素类字尾都用西林

carfecillin卡非西林

hetacillin海地西林

mezlocillin美洛西林

译名应避免暗示治疗用途，例如消炎镇痛药

acetaminophen扑热息痛应称醋氨酚

benoxylate扑热痛

benzydamine炎痛静应称苄达明

indomethasine消炎痛应称吲哚美辛

β受体阻滞剂原译名

propranolol心得安

alprenolol心得舒

practolol心得宁

oxprenolol心得平

pindolol心得静

近年国外发展的系列药物增多，很难一一意译，药典委员会主张译音

propranolol普萘洛尔

alprenolol阿普洛尔

practolol普托洛尔

pindolol吲哚洛尔

oxprenolol氧烯洛尔

acebutolol醋丁洛尔

atenolol阿替洛尔

metoprolol美托洛尔

nadolol纳多洛尔

timolol噻吗洛尔

原来已有意译的药名也统一为系列名称

ampicillin原译氨苄青霉素，现译氨苄西林

oxacillin原译苯唑青霉素，现译苯唑西林

cimetidine原译甲氰咪胍，现译西咪替丁

第二节酶反应与酶抑制剂

2．1酶反应

酶是生物体内化学反应的催化剂，象细菌这样简单的生物，细胞内大约有3000种酶，分别催化3000种不同化学变化。

在生命活动中，有时在瞬间要消耗巨大能量。

动物在原野奔腾追逐，禽鸟在高空展翅翱翔，伴随着肌肉迅速收缩，需要代谢反应迅速进行，将储存的能量高速释放，酶在这里起提高反应速率的催化作用。

如果没有酶的帮助，我们一次进餐得化上50年的时间才能消化完毕，而在酶的帮助下，要不了几个小时，肚子又饿了。

糖或脂肪氧化会产生能量，把糖或脂肪放在空气里燃烧，氧化作用很快完成，热量一下释放出来。

这样的反应如果在体内进行，放热产生高温，会损伤机体。

因此，在生命活动中，氧化作用必须缓慢进行，以便最有效地利用能量；同时热量必须温和地放出，以便长期保持一定的体温。

所以代谢分解必须和燃烧有所不同，代谢分解每步反应由不同的酶催化。

我们摄取食物后消化，由一系列酶催化分解，酶由体内各个部分分泌。

唾液和胰腺分泌淀粉酶，化解淀粉；胃分泌蛋白酶；肠分泌蛋白酶和糜蛋白酶，水解蛋白质。

肠还释放脂酶，水解脂肪，于是食物从大分子分级分解成小分子。

当食物变成单糖，氨基酸，脂酸后，便在肠壁吸收，渗入到血流，运输到各种组织。

当食物代谢分解释放的能量有盈余时，酶的催化作用又促使产生一些化学物质，把能量暂时储存起来，而当需用时，又可迅速释出。

例如三磷酸腺苷（ATP）即为能量储存物质，分子内有3个磷酸基，在分解而裂去一个磷酸基时，可释出33千焦能量，变为二磷酸腺苷（ADP）。

同样，二磷酸腺苷再水解，脱去一个磷酸基，变成单磷酸腺苷，又可释出33千焦能量，但单磷酸腺苷再水解脱去最后一个磷酸基时，只释出千焦能量。

青霉素

许多药物的作用机理，在于抑制酶的催化作用，从而干扰生命活动。

这种药物的结构，可能与酶反应的底物的结构相似。

青霉素和头孢菌素的抑制细菌作用，是由于干扰细菌合成细胞壁。

细菌依赖着细胞壁保护其细胞，细胞壁由一些多糖链和多肽链交织而成。

在交织构成过程中，一条包括由D－丙氨酰－D－丙氨酸二肽的链加到一条有几个甘氨酸组成的肽链上，这加成反应由转肽酶与羧肽酶所催化。

青霉素和头孢菌素的构象和D－丙氨酰－D－丙氨酸的构象十分相象，因之青霉素正好适应D－丙氨酰－D－丙氨酸在酶上的作用部位。

而药物与酶分子作用部位的结合，意味着占有这部位而排斥了丙氨酸二肽的结合，这样就干扰了肽链的交织，从而阻止了细胞壁的构成，于是危及细菌的生长。

这作用称为代谢拮抗（Biologicalantagonism），丙氨酸肽链是代谢物，青霉素是拮抗物。

拮抗物（Antaganist）与代谢物（Metabilite）间存在一定构象关系。

青霉素和头孢菌素的半合成类似物中，也存在类似构效关系，只有构象与前述青霉素或D－丙氨酰－D－丙氨酸相似的，才有抑菌作用。

青霉素类药物D--丙氨酰丙氨酸

头孢菌素类化合物环内第三位存有双键，该双键如迁移至第二位，便失去抑菌活性，因为双键位置的变异，也同时意味着构象的差别。

在头孢菌素类化合物中，羧基占有环上的假平伏键。

在这构象中，酰氨基的氧原子与羧基的碳原子相距较近。

在没有抗菌活性的△2－头孢菌素类化合物中，羧基处于环上的假直立键。

在这构象中，酰胺基的氧原子与羧基的碳原子相距较远。

前者构象与丙氨酸二肽相近，因此也可在酶上同一受体部位作用，后者的构象就有偏离，就不适应多肽的作用所在，因此不能与酶很稳固结合而产生抑菌作用。

头孢菌素类△2－头孢菌素类

（有抗菌活性）（无抗菌活性）

2．3抗艾滋病毒药物

艾滋病即获得性免疫缺陷综合症（Acquiredimmunedeficiencysyndrome），病毒是RNA病毒，以RNA为模板，合成DNA，通过将有关核苷酸制成磷酸酯而成为长链。

因为所用原料包括脱氧胸腺嘧啶核苷，将其3位OH基改为迭氮基成为齐多夫定（zidovudine,AZT）与脱氧胸腺嘧啶核苷结构相近，都能与逆转录酶结合，但迭氮基不能磷酸化，不能形成DNA长链。

艾滋病患者服用齐多夫定后体重增加，免疫功能改善，免疫T细胞增加，高剂量组患者体内找不到病毒。

齐多夫定虽不能根治艾滋病，但可降低该病死亡率，可减少并发症的发作及严重性。

脱氧胸腺嘧啶核苷齐多夫定

一些类似的药物也可抑制艾滋病毒繁殖，如Didanosine,DDI可延缓艾滋病毒进程，延长患者寿命；Zalcitabine（ddC）与齐多夫定合用，可见体内免疫T细胞增多，dioxolane-T以O代替CH成非糖结构，代谢降解减慢，对艾滋病毒明显抑制；还有stavudine（D4T）

didanosinezalcitabine

ddIddC

stavudinedioxolane-T

dtT

艾滋病毒RNA的外衣是蛋白质。

病毒蛋白由大分子的前体蛋白水解而成，水解的断裂点是苯丙氨酸与脯氨酸间的肽键和酪氨酸与脯氨酸间的酰胺键。

模仿蛋白质的片断结构，带有苯丙氨酰脯氨酸的结构改造的化合物成为indinavir,nelfinavir,ritonavir,raquinavir是艾滋病毒蛋白水解酶抑制剂，应用后迅速降低病毒浓度。

2．4血管紧张素转化酶抑制剂

肾脏分泌有一种酶称肾素（Rennin），又称肾高血压蛋白酶，产生后分泌至血循环中，使血浆中一种球蛋白分解，产生血管紧张素（angiotensin），这种蛋白称血管紧张素原（angiotensinogen），来自肝脏。

裂去羧端的肽段后，生成10个氨基酸组成的血管紧张素Ⅰ，后者又经在肺脏产生的血管紧张素转化酶（angiotensinconvertingenzyme）的催化作用，再裂去羧端的两个氨基酸，成为八肽的血管紧张素Ⅱ。

肾素，血管紧张素，醛固酮合成一个系统，对维持生命活动起重要作用。

醛固酮调节电解质的平衡与血压的上下，由血管紧张素Ⅱ诱导分泌。

血管紧张素Ⅱ又通过收缩小动脉以升高血压，从而起到调节血压的作用。

当体内钠离子浓度下降时，肾素与血管紧张素水平就升高；当钠离子过量时其水平又降低。

肾素，血管紧张素系统保证体内一定的钠离子浓度。

如果体内调节失灵，产生过量血管紧张素与醛固酮时，又可导致高血压。

肾素

NH2－天冬－精－缬－酪－异亮－组－脯－苯丙－组－亮―|―缬－异亮－组……

血管紧张素原

转化酶

NH2－天冬－精－缬－酪－异亮－组－脯－苯丙－|－组－亮―COOH

血管紧张素Ⅰ

NH2－天冬－精－缬－酪－异亮－组－脯－苯丙－COOH

血管紧张素Ⅱ

血管紧张素Ⅱ是强效的升高血压物。

血管紧张素Ⅰ本身没有升高血压作用。

如果抑制血管紧张素转化酶从而限制血管紧张素Ⅱ的产生，自应有降低血压作用。

1965年，Ferrira等发现拉丁美洲所产毒蛇毒汁中提取的物质可阻止狗产生实验性肾型高血压，其有效成分是一组由9－13个氨基酸组成的多肽物质，对血压的效应正是由于抑制了血管紧张素转化酶。

这组多肽相互间有着结构上的相似性，其中替普罗肽（teprotide,SQ20881）的氨基酸顺序为：

NH2－焦谷－色－脯－精－脯－谷胺－异亮―脯－脯－COOH

它对好几种动物模型都有降压作用。

当时血管紧张素转化酶的结构尚未阐明，但知其为一种羧肽酶，与胰羧肽酶相似，1973年早就发现D－苄基丁二酸是羧肽酶的竞争性抑制剂。

血管紧张素转化酶是二肽羧肽酶，其催化作用水解裂去2个氨基酸。

酶上的阳离子部位与酶中心的锌离子间距离比羧肽酶A的相应距离多一个氨基酸残基。

鉴于脯氨酸对替普罗肽所起的作用，便合成了2－D－甲基丁二酰脯氨酸（SQ13，297）与2－D－甲基戊二酰脯氨酸，实验结果抑制血管紧张素转化酶作用远比D－苄基丁二酸强。

在其分子中，羧基是与酶系统的锌离子作用的基团，将其换为氨基、酰氨基、胍基等，作用并不增强，但如换为巯基，可生成难以解离的硫醇锌盐，与酶的结合更为牢固，抑制作用更强，称卡托普利（Captopril,SQ14,225），又称巯甲丙脯酸。

SQ13,297

卡托普利分子中的巯基，易与体内一些蛋白作用，从而产生皮疹等副作用。

因而在卡托普利的基础上又开发了伊那普利（enalapril），赖诺普利（lisinopril）等新的血管紧张素转化酶抑制剂，作为心血管系统药物。

2．5酶蛋白的结构与作用

酶是生命作用的重要催化剂，主要由蛋白质组成。

有的酶还要其它物质配合才能发挥其功能，如有的酶须有金属离子，有的酶须有辅酶。

辅酶只是松弛地结合在酶上，但有的辅酶必须破坏化学键才能除去，称为补基（Protheticgroup）。

酶有活性中心。

在带有金属离子的酶内，金属离子往往处在活性中心，例如单胺氧化酶有铜离子，血管紧张素转化酶有锌离子。

底物与活性中心的结合，便是经酶的催化而进行对生命活动有重要作用的生化反应。

抑制剂也能与活性中心结合，但不能进行类似的生化反应，却因占有了活性中心，从而阻断了酶的催化功能。

组成酶蛋白的各种氨基酸带有不同官能团，成为蛋白螺旋的各种侧链，其中赖氨酸，精氨酸、组氨酸、丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸、色氨酸、天冬氨酸等带有极性基团，因而有亲水性。

有些是碱性基团，电离可生成阳离子（－N＋H3），有些是酸性基团，电离可生成阴离子（COO－），有些氨基酸带有甲基，异丙基等烃基，是亲脂而疏水的基团。

苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、组氨酸等带有苯基或杂环芳香体系，这些都是Л电子体系的平面结构。

酶的活性中心，可能正是氨基酸所带的官能团。

这些基团与药物分子的相应基团由于相互作用而结合，乃产生药理效应。

2．6酶催化反应的化学过程

酶催化的代谢反应的特色为迅速完成，催化反应的过程主要是质子或电子的转移。

在反应中止时，酶又恢复了原来的化学结构，以下两个实例说明酶反应的原理。

核糖核酸的功能为将核糖核酸的磷酸酯键水解，反应历程与用稀的氢氧化钠水解核糖核酸相似。

酶催化反应与NaOH液不同之处在于酶的活性中心的质子接受体A与质子给予体HB的两个部位同时配合作用。

经第一步反应后A转变为HA，乃改以质子给予体形式作用；HB成为B，乃以质子接受体形式作用，再进行第二步反应。

这时A，B又恢复原形，又可循环往复反应不止。

正因为A，B同时配合，催化的效率远胜于NaOH单靠OH，因而可以快速进行。

在核糖核酸酶的第12位组氨酸有碱性咪唑基，119位组氨酸有酸性咪唑基

碱性咪唑酸性咪唑

第41位的赖氨酸的铵离子也可能参与催化反应

第二个例子是磺胺药物在体内的代谢催化，转化反应为氨基乙酰化

催化酶的第58位是组氨酸，102位为天冬氨酸，195为丝氨酸，这三个氨基酸的咪唑基、羧基、羟基分别参与反应。

通过电子转移，先将醋酸的乙酰基暂先转移到丝氨酸的羟基，然后磺胺结合到咪唑基，再与乙酰基作用，这时酶上的基团又恢复原状。

药酶上的羧基，羟基，咪唑基，可说是酶的活性中心。

对所催化的反应来说，酶蛋白的氨基酸所带官能团，分别起着不同作用：

（！

）如第一例的A与B，或第二例的羧基，羟基，咪唑基，实际参与了催化反应，可说是酶的活性中心。

（2）另有一些基团，本身虽未参与反应，却将底物（如前例的核糖核酸或磺胺）结合在活性部位附近，以利反应

（3）还有一些基团并不与底物结合，但相互作用保持了酶蛋白的构象，使活性构象有一定空间排列，对酶的作用也是必要的。

（4）酶蛋白的另一些基团可能不起重要作用。

2．7药物与酶的结合力

药物如抑制酶的作用,必须能与酶牢固地结合.结合通过两者的一些原子或基团产生结合力.

（1）共价键多数药物与酶（以及下节所说的受体）的结合是可逆的,当细胞外液的药物浓度降低时,结合所成的复合物又复解离.仅少数药物如烷化剂、酰化剂等,可与受体产生共价键结合,例如甲氮芥（Mechlorethamine）可与活性氢（如SH，NH）进行烷化反应。

青霉素可将细菌细胞壁上的组分酰化,一些砷化合物或汞化合物可与蛋白上的巯基生成硫醇盐。

（2）离子键药物分子内的羧基或磺酰基在生理酸碱度中可电离为阴离子,与酶分子的阳离子产生静电结合。

药物分子的脂肪胺可与蛋白质的羧基或核酸的磷酸基作用，因此大量的天然药物（如生物碱）与合成药物是胺化合物。

（3）氢键药物与酶分子中所带的羰基，酯基，酰胺基，醚基，酯基，羟基等可形成氢键，成氢键后体系的能量降低。

不过，这些基团在体液中与水分子也可形成氢键，药物与酶结合时，也同时解离与水分子的氢键，就部分抵销了与酶生成氢键所降低的能量。

（4）范德华引力范德华引力是较弱的力，但若干基团间产生的引力加在一起，也可积小成大。

此外，药物的非极性部分与酶的非极性部分靠近时，将其水分子挤出，也可降低体系的能量，使复合物更趋稳定，这种作用称疏水性结合。

（5）电荷转移共轭体系的电子易于流动，当药物与受体上的苯基、杂环基、羰基等共轭基团并行时，电子产生流动，生成电荷转移复合物。

一些药物与酶的作用方式，举例如下：

二氢叶酸还原酶催化二氢叶酸还原为四氢叶酸。

四氢叶酸为生成嘌呤及嘧啶的重要物质。

甲氨蝶呤是二氢叶酸还原酶的抑制剂，从而干扰核酸的生成，于是抑制细菌的生长，同样还抑制白血病癌细胞。

二氢叶酸还原酶的氨基酸顺序已经测定，酶与甲氨蝶呤间结合也经用X射线衍射阐明。

药物的杂环与酶的第6和第7位的两个丙氨酸所成肽链平行，产生电子转移，药物与第2位氨基与酶上113位苏氨酸的羟基产生氢键，第4位氨基与酶上第5位异亮氨酸生成氢键。

环上第1位氮原子与酶的27位天冬氨酸羧基相近，可能生成离子键。

药物分子侧链氮原子的取代甲基与酶上28位和50位的亮氨酸以及54位和94位异亮氨酸的烃基产生范德华引力。

药物分子第1位羧基与酶上57位精氨酸胍基产生离子键，3位羧基与酶上32位赖氨酸和52位精氨酸的碱基相近，也可生成离子键。

若干磺胺药物是碳酸酐酶抑制剂，因而有利尿作用，并可治疗脑积水与青光眼，乙酰唑胺（Acetazolamide）是强大的碳酸酐酶抑制剂，该酶催化二氧化碳与水的作用

X射线衍射指出，该酶以锌离子为中心，与酶的肽链上93，95，117位的三个组氨酸的咪唑基上的氮生成配位键，锌离子的第4个配位键可以结合一个水分子，该水分子的氢原子又可与酶上197位的丝氨酸的羟基以氢键结合。

当甲酰唑胺与酶作用时，磺酰胺上的氮便占有锌离子的第4个配位价，氮上的氢又可与丝氨酸的羟基生成氢键，这样就挤去了水分子，从而抑制了水与CO2的作用。

此外，磺酰胺的硫上氧原子又与邻近的198位丝氨酸的羟基形成氢键，乙酰基上羰基也与酶上91位谷氨酰胺产生氢键，甲基又与酶上129位苯丙氨酸的苯基以范德华力相吸引。

硫氧杂环是平面基团，正插在酶上亲水部位与疏水部位之间。

第三节受体

受体的含义

许多药物在体内先与某种生物大分子称为受体（receptor）结合，然后产生某种生物作用。

受体的概念在百余年前就已开端，1878年Langley研究阿托品与匹罗卡品对猫的唾液腺可产生相互拮抗作用，提出细胞内有某种物质，可与阿托品，匹罗卡品都形成化合物。

到1908年，Ehrlich将细胞内与药物形成化合物的物质称为接受物质（Receptivesubstance）,能接受药物的刺激，并传递刺激.经过百年来不断进展，目前认为受体是生物体的细胞膜上或细胞以内的一种大分子结构。

信息分子如内源的激素或传导神经的递质，在极低浓度就能和有关受体大分子相互作用，生成可逆性复合物，并进一步启动功能性变化，如开启细胞膜上的离子信道，或激活特殊的酶，从而导致生理变化。

药物也作用于同一受体。

有些受体已经从细胞分出，大多是蛋白质或糖蛋白。

有些分出的蛋白的氨基酸顺序已经测定。

配体（ligand）是能与受体产生特异性结合的生物活性物质。

信息分子和药物能与受体结合的，都是配体。

配体通过受体上的结合部位（bindingsite）直接结合。

受体有着特定的含义，是对特定生物活性物质具有识别能力，并可选择性结合的大分子。

可是，从寻找药物的角度，酶、离子信道、抗原、核酸、多糖、脂质等也与药物结合，产生生物作用，因而也可看作广义的受体样物质。

激动作用与拮抗作用

药物（S）产生作用，首先与受体（R）结合而成复合物（SR），然后生成反应产物，或产生生物效应（都以P代表〕

式中K为各该反应的速率，K1/K2的数值越大，则药物与受体的结合越牢，称为亲和力（affinity），即为复合物解离常数的倒数。

K3数值愈大，即愈易生成产物或效应。

每单位复合物产生的效应称为内在活力（Intrinsicactivity）。

（1〕药物如对受体的亲和力很强，内在活力也较大，意为能激活整个受体分子使其产生生物效应，称激动作用，这药物称激动剂（agonist）.

（2）如对受体亲和力很强，但内在活力为零，于是占去了受体，阻断了信息分子的作用，不使其产生生物效应，称拮抗作用，这药物称拮抗剂（antagonist）,或称阻断剂（blocker）.

（3〕如对受体亲和力很强，内在活力不是零，但也数值不大，一方面产生程度上不强的效应，一方面又阻断了信息分子的生物效应，表现为部分激动效应，这药物称部分激动剂（partialagonist）.

交感神经与副交感神经的递质

生物的许多活动通过神经或激素传递信息。

腺体细胞将激素分泌后投入循环血流，顺流可遍及全身，效应细胞却依赖其特异的受体，选取有关激素，结合而产生生理效应。

神经纤维传递电的信息。

神经或激素传递信息的机能一旦受到障碍，机体的一些活动就会失常，从而表现为各种病态。

人体（或动物）受到光、声气味等外界刺激时，先由身体外围的眼、耳、鼻等感受器等发生兴奋，兴奋传布到神经末梢便转化为神经冲动，经传入神经，传递到中枢神经，中枢神经进行分析与综合，把神经冲动传递到传出神经，再到达肌肉，腺体等效应器，发生机体对刺激的各种反应，例如肌肉收缩、腺体分泌等。

体内感受器感受内部刺激，如胃空时感觉饿，膀胱积尿时感觉胀。

传入神经起始于感受器，传出神经中止于肌肉或腺体。

肌肉按其构造与特性，可分为横纹肌、平滑肌和心肌，横纹肌是附着在骨骼上的肌肉，又称为骨骼肌，往往一端附着在某一骨，另一端附着在另一骨，收缩时拉动骨骼，引起躯干四肢的移动，平滑肌是脏腑器官如胃肠、子宫、血管等肌肉层，收缩时使器官运动。

心肌是构成心脏的肌肉，收缩时心脏变小变硬，把血液射出。

腺体分泌具有特殊作用的物质，例如唾液腺及胃液腺分别分泌唾液和胃液以助食物消化。

传入神经与传出神经称为周围神经，以有别于中枢神经。

凡与横纹肌及皮肤等发生关系的神经，称肌体神经系统；与内脏器官发生关系的，称脏腑神经系统。

脏腑神经的传出部分又分为交感与副交感两种体系，这两种神经系统的机能互相对立却互相配合，共同支配着脏腑器官的活动，例如交感神经使心跳加快加强，促进血管收缩因而升高血压，扩张支气管，使呼吸便利，抑制胃肠道运动；副交感神经系统却使心跳减慢，使血管舒张，因而降低血压，促进支气管收缩，增进胃肠道运动，增加胃液、胰液及胆汁等消化液的分泌。

交感或副交感神经系统的兴奋或抑制，足以增强或减弱其所支配脏腑器官的反应，因而也调节并平衡了机体的活动。

当人体受到饥饿、寒冷、缺氧等刺激时，交感神经兴奋，于是心跳变快、支气管扩张、呼吸加速、血管收缩、血糖增高、胃肠运动减低，借以应付外来的刺激；当人体恢复平静时，副交