3小儿疾病.docx

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3小儿疾病

蛋白质-热能营养障碍PEM

〔概述〕

　热能和（或）蛋白质不足→营养缺乏性疾病，＜３岁多见

特征：

瘦或水肿、体重↓、皮下脂肪减少、各器官功能紊乱

临床分型：

消瘦型（能量供应不足为主）、浮肿型（血清总蛋白浓度<40g/L、白蛋白<20g/L时）

消瘦-浮肿型

〔病因〕

（一）来源不足1.母乳不足2.牛乳或奶粉浓度太低3.淀粉类食物为主4.偏食、忌口5.先天畸形：

腭裂、消化道畸形6.双胎、早产

（二）消耗增多　急慢性疾病：

腹泻、肿瘤、发热性疾病等

〔病理-病生-临床表现〕

（一）体重不增→体重下降

（二）身高低于正常

（三）皮下脂肪减少→消失1、顺序：

腹部→躯干→臀部→四肢→面部2、久病肌肉萎缩

（四）新陈代谢障碍

1.糖代谢摄入↓、糖原合成↓或消耗↑——→低血糖

2.脂肪代谢脂肪消耗↑→肝脂肪浸润→肝大，肝功能差晚期肝小→血清胆固醇↓

3.蛋白质代谢摄入↓→血清总蛋白、白蛋白↓→水肿（凹陷性）

4.水盐代谢体液相对多，细胞外液呈低渗性腹泻脱水时易“四低”：

K+、Na+、Ca2+、CO2CP↓

（五）组织器官功能低下

1.消化功能低下消化液、消化酶量及活性↓、肠粘膜皱壁变薄、肠蠕动减弱——→腹泻

2.循环功能低下心肌、浊肿、变性——→心缩力↓——→心音低钝、心搏量↓、脉搏细弱——→血压↓

3.肾功能障碍浓缩功能↓→多尿、尿比重↓

4.免疫功能体液、细胞免疫↓→反复感染（结核菌素试验容易假阴性）

5.神经系统处于抑制与烦躁交替状态

〔并发症〕

1.营养性贫血2.多种维生素及微量元素缺乏3.易感染4.自发性低血糖（多见于清晨，突然发生，表现为面色苍白，多汗，四肢冰凉，反应差→神志不清，呼吸、心跳↓→死亡）

〔诊断〕

（一）根据①喂养史、原发病②体重↓③皮下脂肪↓④生长发育迟缓⑤各器官功能障碍

（二）分型分度：

消瘦型与水肿型

分度

<5岁Ⅰ°Ⅱ°Ⅲ°

体重<均值（％）15-2525-40>40

腹壁脂肪（cm）0.8-0.4<0.4消失

身长正常稍低明显低

器官功能障碍不明显有明显

>3岁：

轻度重度

体重下降（﹪）15-30>30

伴有不同程度的精神症状，皮下脂肪↓

三项判断指标：

1．体重低下该项指标主要反映慢性或急性营养不良。

2．生长迟缓此指标主要反映慢性长期营养不良。

3．消瘦此项指标主要反映近期、急性营养不良。

〔治疗〕原则：

积极处理各种危及生命的并发症，去除病因，调整饮食，促进消化功能

维生素D缺乏症（vitaminDdeficiency）

概述

1钙磷代谢失常2骨骼发育障碍，重者畸形3＜２岁婴幼儿常见

〔维生素Ｄ的来源与代谢〕

外源性→维生素Ｄ←内源性 　

（食物）　　　↓　（皮肤紫外线照射）

　　　　肝脏（羟化生成25-OHD）

　　　　　　↓

肾脏（羟化生成1,25（OH）2D）

　↓

1,25－（OH）2D（有生理功能）

　　　　　　↓（血循环）

　　肠、骨、肾（靶器官）

〔1,25－（OH）2D生理的功能〕

1.促进小肠对钙、磷的吸收2.促进旧骨脱钙，促进成骨作用3.促进肾小管对钙、磷的重吸收

〔甲状旁腺素（PTH）的功能〕

1.促进小肠对钙、磷吸收2.促进旧骨脱钙，抑制成骨作用3.促进肾小管对钙重吸收，抑制磷吸收

〔维生素Ｄ缺乏症的发病机理〕

维生素D缺乏

肠道吸收钙、磷减少

血钙降低

甲状旁腺

肾小管重吸PTH分泌增加PTH分泌不足

收磷减少

破骨细胞作用加强血钙不能恢复正常

低血磷骨重吸收增加手足抽搐症

钙磷乘积降低血钙正常或偏低

骨钙化受阻佝偻病

以骨骼发育障碍为主——佝偻病

以神经、肌肉兴奋性为主——手足抽搐症

维生素Ｄ缺乏性佝偻病（ricketsofvitamanDdeficiency）

〔病因〕

（一）日光照射不足

（二）维生素Ｄ摄入不足1.食品中含量低2.钙磷比例不当

（三）生长过快

（四）疾病及药物影响

（病理及血生化改变）

1、血生化改变

血钙　血磷　钙磷乘积AKP25-（OH）D

稍低或正常↓<30（正常30～40）↑↓

2、骨钙化受阻——骨骼畸形

成骨细胞不能钙化

　　　　　　↓

骨样组织堆积骨干骨质稀疏颅骨骨化障碍

↓↓

方颅、肋串珠、受拉、压作用颅骨软化

手镯、脚镯等↓（乒乓颅）

肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、

o/x形腿、脊柱侧弯等

〔临床表现〕

好发于3月～2岁小儿

　　1.初期（早期）：

　　多见于6个月以内，特别＜3个月的婴儿，主要表现为神经兴奋性增高、此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-（OH）D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

2.活动期（激期）：

除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。

（1）头部：

①颅骨软化（前囟增大及闭合延迟，乒乓球样压感）：

多见于3～6个月婴儿。

②方颅：

多见于8～9个月以上小儿

（2）胸廓：

胸廓畸形多发于1岁左右小儿①肋骨串珠②肋膈沟（赫氏沟）③鸡胸或漏斗胸。

　　（3）四肢：

①腕髁畸形：

多见于6个月以上小儿，状似手镯或脚镯；②下肢畸形：

1岁左右站立行走后小儿，“O”型腿或“X”型腿。

　　（4）因韧带松弛可致脊柱畸形。

严重低血磷使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。

　　血生化改变：

血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。

骨骼X线：

长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状

　3.恢复期：

患儿临床状减轻至消失。

血清钙磷数天内恢复，碱性磷酸酶4～6周恢复，X线表现2～3周后恢复。

　　4.后遗症期：

多见于3岁以后小儿。

遗留骨骼畸形。

〔诊断〕血清25-（OH）D3水平为最可靠的诊断标准，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”

根据：

神经精神症状、骨骼畸形、骨X线改变、血生化改变结合：

年龄、病史包括：

分期

〔治疗〕

1.预防：

1．围生期妊娠后期适量补充维生素D（800IU/日）

2．婴幼儿期出生1个月后可让婴儿每日1～2小时户外活动时间。

早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日，3个月后改预防量；足月儿生后2周开始补充维生素D400IU/日，均补充至2岁。

2.治疗：

目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。

治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日50μg~100μg（2000IU～4000IU），或1,25-（OH）D30.5μg～2.0μg，一月后改预防量400IU/日。

大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系，当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D20万IU～30万IU一次，3个月后改预防量

维生素Ｄ缺乏性手足抽搐症（tetanyofvitamandeficiency）

〔病因、机理〕

〔发病诱因〕1、春夏季阳光↑、VitＤ治疗之初——→骨钙化↑——→血钙暂时↓　　

2、＜1500g的早产儿，贮存钙不足，合并呼吸障碍、颅内出血→血钙↓

3、含磷过高的奶制品→高磷、低钙血症

4、长期腹泻→钙吸收障碍→血钙↓

〔临床表现〕多见于6个月内的婴幼儿。

（一）、典型发作（血清钙低于1.75mmol/L时）

1.突发无热惊厥－最常见无发热、全身性，抽前抽后情况好

2.手足搐搦－见于较大的婴幼儿手呈"助产士"手，足呈"芭蕾舞样"

3.喉痉挛－婴儿多见吸气性呼吸困难，重者窒息

（二）、隐匿型（清钙多在1.75～1.88mmol/）

无症状隐性体征：

1、Chvostek征（面神经征）2、腓反射3、Trousseau征（陶瑟征）

〔诊断〕临床表现+病史+实验室指标+诱因

血总钙：

﹤1.75-1.88mmol/L离子钙：

﹤1.0mmol/L

〔鉴别诊断〕

1．其他无热惊厥性疾病

（1）低血糖症：

血糖常低于2.2mmol/L。

（2）低镁血症：

血镁常低于0.58mmol/L（1.4mg/dl）。

（3）婴儿痉挛症：

为癫痫的一种表现。

脑电图有特征性的高辐异常节律波出现。

（4）原发性甲状旁腺功能减退：

血磷升高>3.2mmol/L（10mg/d），血钙降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，颅骨X线可见基底核钙化灶。

2．中枢神经系统感染有颅内压增高体征及脑脊液改变。

3．急性喉炎无低血钙症状，钙剂治疗无效。

〔治疗〕

1.急救处理：

可用苯巴比妥，水合氯醛或地西泮迅速控制症状，对喉痉挛者应保持呼吸道通畅。

吸氧

2.钙剂治疗：

葡萄糖酸钙+葡萄糖液，缓慢静脉注射或滴注，惊厥停止后口服钙剂，不可皮下或肌肉注射钙剂以免造成局部坏死。

3.维生素D治疗

小儿贫血总论

〔贫血定义及分度〕

1、贫血定义：

指末稍血中单位容积内的红细胞数或血红蛋白量低于正常

（新生儿<1451-4月<904-6月<1006月-6岁<1106-14岁<120）

2、贫血程度

Hbg/L新生儿

轻度～90144～120

中度～60～90

重度～30～60

极重度<30<60

〔贫血分类〕

●病因分类1.红细胞和血红蛋白生成不足

2.溶血性贫血红细胞异常（红细胞酶、膜、血红蛋白合成异常）；红细胞外在因素（免疫等）

3.失血性贫血

●形态分类MCVMCHMCHC

〔贫血的临床表现〕

1.一般表现：

皮肤粘膜、甲床苍白或苍黄,肝脾淋巴结肿大

2.各系统表现

●循环、呼吸系统：

心跳快、呼吸促，重症、心脏扩大、心衰

●消化系统：

消化酶及肠蠕动↓。

纳差、恶心、腹胀或便秘

●神经系统：

精神差、注意力↓、头晕、头痛、耳呜

●容易感染，反甲

〔贫血诊断步骤〕

●确定贫血、贫血类型

●确定贫血原因（年龄、喂养、伴随症状、起病缓急、家族史）

●查体（生长发育，营养状况，皮肤，粘膜，指甲，毛发，肝脾淋巴结）

●实验室检查：

血常规、出血常规、网织球；血涂片；血生化：

铁代谢

特异型检查：

骨髓检查、HB理化常规、RBC酶

营养性缺铁性贫血nutritionalIrondeficiencyanemia

〔铁的代谢〕

1.铁需要量（元素铁）：

4月-3岁1mg/kg/d；早产儿2mg/kg/d；各年龄小儿<15mg/d

2.铁的代谢

转铁蛋白

食物中铁————————→运输

↓

吸收合成血红蛋白.肌红蛋白.含铁酶

去铁蛋白（利用）

红细胞破坏————————→铁蛋白.含铁血黄素（肝.脾.骨髓）

（储存）

▲转铁蛋白的分配:

1/3与铁结合→血清铁

▲血清铁＋未饱和铁结合力＝总铁结合力

▲（血清铁/总铁结合力）×100%＝转铁蛋白饱和度

孕后期3个月从母体获铁量最多，够出生后4-5个月内之需，6个月-2岁缺铁发生率高

〔病因〕1．先天储铁不足2．铁摄入量不足3．铁的丢失过多4．铁的吸收障碍5．生长发育快

〔发病机理〕

①铁减少期（ID）

●贮存铁减少，血清铁蛋白SF↓（由于感染，肿瘤，肝脏和心脏疾病是SF明显升高，故当缺铁合并这些疾病时SF可不降低，此时测定红细胞内碱性铁蛋白有助诊断）●血红蛋白生成未减少

②红细胞生成缺铁期（IDE）

贮存铁消耗，红细胞生成铁减少；血红蛋白量正常；SF减低，红细胞游离原卟啉FEP升高而未出现贫血（FEP升高还见于铅中毒，慢性炎症和先天性原卟啉增多症）

③缺铁性贫血期（IDA）

铁↓+原卟啉—→血红素↓+珠蛋白—→血红蛋白↓—→小细胞低色素贫血

血清铁（SI）和转铁蛋白饱和度（TS）降低，总铁结合力（TIBC）升高

〔临床表现〕

以6月～2岁最多见，起病缓慢。

●贫血的一般表现●髓外造血表现●非造血系统表现

〔实验室检查〕

1.血象

（1）小细胞低色素贫血，MCV↓,MCHC↓,MCH↓

（2）血涂片红细胞体积大小不等，以小为多，中心淡染区扩大。

　　（3）网织红细胞、白细胞及血小板无特殊改变。

2.骨髓象

（1）骨髓增生活跃，红系增生活跃，中、晚幼红细胞比例增高。

（2）细胞体积小，细胞浆成熟落后于细胞核，细胞浆染色偏碱。

　　（3）粒细胞系统和巨核细胞系统无变化。

（4）骨髓可染铁↓

3．铁代谢检查（3低2高）<根据分期分析>

〔诊断〕1.确定有无贫血，查Hb。

2.确定小细胞低色素性贫血，查Hb，RBC，血涂片观察红细胞形态

　　3.进一步可进行铁的生化检查，必要时可行骨髓穿刺观察骨髓细胞形态及骨髓铁染色。

　　4.查找缺铁的原因，出生情况，喂养情况，与缺铁有关的病理因素

　　5.铁剂治疗有效是最可靠的诊断方法。

〔治疗〕原则:

去除病因，补充铁剂

1、病因治疗富含铁饮食，治疗原发病（重症贫血则同时输血）

2、铁剂治疗

●口服铁剂：

硫酸亚铁、富马酸铁、葡萄糖酸亚铁（以元素铁计算4～6mg/kg/天）

●注射铁剂：

右旋糖酐铁、葡萄糖氧化铁等

3、注意事项

●铁剂宜两餐间服用

●同服维生素C以利铁吸收

●铁剂用至血红蛋白达正常水平后2个月左右停药

●定期测血清铁蛋白，以免铁过量

4、疗效观察

●有效者2～3天网织红细胞升高，5～7天达高峰

●治疗1～2周后血红蛋白增加，

●3周无效则应考虑诊断错误或其它影响疗效因素

〔预防〕

1.喂养指导，提倡母乳喂养

2.用铁剂强化婴儿食品

3.早产儿、低体重儿2个月始给予铁剂预防。

每日2～4mg。

营养性巨幼细胞贫血

缺乏VitB12、叶酸所致

〔病因〕1供给不足2需要增多3疾病.药物影响

〔发病机理〕

还原酶（正常）

叶酸——————→四氢叶酸——————→DNA

↓VitB12↓

（缺乏）↓↓（缺乏）

脂蛋白合成减少↘DNA↓

↓↓

神经髓鞘发育障碍红细胞核发育落后

↓↓

神经精神症状巨幼红细胞贫血

〔临床表现〕.多见于婴幼儿

1一般表现外观虚胖，皮肤蜡黄，毛发稀疏，瘀点

2肝脾肿大

3精神神经症状：

（VitB12缺乏所致）

①表情呆滞/烦躁易怒②运动、智力发育减退③不规则性震颤（头、舌、手等）

〔实验室检查〕

●血象:

1.红细胞的下降比血红蛋白下降明显。

MCV↑，MCH↑，MCHC正常。

2.血涂片：

红细胞大小不等，大红细胞为多，中央淡染区不明显。

中性粒细胞亦可出现胞体增大及核分叶过多。

3.病情严重者可有白细胞及血小板减少。

●骨髓　　1.骨髓增生活跃，以原始红及早幼红细胞增生为主。

2.各期红细胞出现巨幼变。

　　3.巨幼红细胞表现胞体增大，核染色质疏松，细胞核发育落后于细胞浆。

　　4.粒细胞及巨核细胞也呈现巨幼变。

●血清叶酸↓、VitB12↓

〔诊断〕发病年龄：

多<2岁，结合喂养史

1贫血、神经精神症状2大细胞性贫血3骨髓有巨幼样红细胞4血清维生素B12↓,叶酸↓

〔治疗〕

●一般治疗●去除病因●VitB12和.叶酸治疗

呼吸系统疾病Diseaseofrespiratorysystem

概况

1急性呼吸道感染为最常见的小儿呼吸系统疾病

2住院患儿：

肺炎最常见（第一位死亡原因）

3小儿四病防治方案首位（肺炎、腹泻、佝偻病、贫血）

肺炎pneumonia

肺炎：

不同病原体或其他因素所引起的肺部炎症。

【分类】

（一）病理分类支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎

（二）病因分类病毒（RSV）、细菌、支原体、衣原体、真菌、原虫，其它非感染因素。

（三）病情分类1.轻症：

呼吸系统症状为主无全身中毒症状。

　　2.重症：

呼吸系统受累严重,，其他系统亦受累,，全身中毒症状明显。

（四）病程分类：

急性（病程＜1月）慢性＞3月迁延性1～3月

（五）临床表现典型与否分类

　　1.典型肺炎：

肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌等引起的肺炎。

　　2.非典型肺炎：

肺炎支原体、衣原体、军团菌

　　3.传染性非典型肺炎（SARS）

（六）感染地点分类

　1.社区获得性肺炎（CAP）指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎

　2.院内获得性肺炎

　　临床上若病原体明确，按病因分类否则按病理分类

支气管肺炎bronchopneumonia

为小儿最常见的肺炎（小叶性肺炎）<2岁儿童多见，易感因素

【病因】1、病原体：

细菌（肺炎链球菌）、病毒2、感染途径：

呼吸道、血行

【病理】

1.肺组织充血、水肿，炎性浸润为主

2.肺泡内充满炎症渗出物并向周围蔓延，点片状炎症灶。

3.支气管因粘膜炎症水肿致管腔狭窄→肺气肿、肺不张

★病毒性肺炎以间质受累为主，细菌性肺炎以肺实质受累为主。

【病理生理】

病原————————————→体肺炎

↓↙↘

↓下呼吸道阻塞—→肺气肿、肺泡壁充血水肿

↓↓肺不张↓

↓↓↙↘↓

↓通气障碍换气障碍

↓↓↘↓

↓CO2潴留、PaCO2↑↘-----→低O2血症、PaO2SaO2↓

↓↘↙

↓呼吸系统：

呼吸衰竭

↓循环系统：

心肌炎、心力衰竭

毒血症————————→中枢神经系统：

中毒性脑病

消化系统：

出血、中毒性肠麻痹

酸中毒（代谢性、呼吸性）

【临床表现】

一、轻症肺炎除呼吸系统外，其它系统受累轻微

（一）症状：

发热、咳嗽（早期刺激性干咳）、★气促，全身症状（轻）

（二）体征

呼吸困难的体征：

鼻扇、呼吸增快（40-80）、三凹征、唇周发绀（SaO2＜85％,还原Hb＞50g／L）

肺部体征：

早期不明显

★★固定的中、细湿罗音（背部两侧下方及脊柱两旁较多，深吸气末明显）

　叩诊多正常

二、重症肺炎累及呼吸系统外其它系统，全身中毒症状明显。

（一）循环系统1.中毒性心肌炎2.心力衰竭诱发原因：

肺动脉高压、中毒性心肌炎

★★心力衰竭诊断标准

（1）心率突然加快，婴儿＞180次/分，幼儿＞160次/分

（2）呼吸突然加快，＞60次/分

（3）突然烦躁不安，明显发绀，面色苍灰

（4）心音低钝，奔马律，颈静脉怒张

（5）肝脏短期内增大

（6）尿少或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿

☆临床有前5项即可诊断

（二）神经系统因缺O2、CO2潴留导致脑水肿，引起中毒性脑病

早期表现：

烦躁或嗜睡

脑病表现：

凝视、反复惊厥、意识障碍、前囟隆起、严重者脑疝

（三）消化系统消化道出血：

呕吐咖啡样物、排血便

中毒性肠麻痹：

腹胀、肠鸣音消失

（四）抗利尿激素异常分泌综合征SIADH（ADH升高，稀释性低钠血症）

（五）DIC

【并发症】

发生原因与诊断延误及病原体种类有关

常见病原菌：

金葡菌、G-杆菌

常见并发症：

1.脓胸2.脓气胸3.肺大泡另可见肺脓肿、化脓性心包炎

【辅助检查】

一、实验室检查

　　⑴外周血检查

　　①血白细胞计数

　　细菌性：

增高，核左移，中毒颗粒

　　病毒性：

多在正常范围，也可降低

　　②C反应蛋白升高提示细菌感染。

　　⑵病原学检查

　　①细菌性：

培养+药敏（痰、气管吸取液、胸水、血）

　　②病毒性：

病毒分离

　　病原特异性抗体检测：

4倍升高

　　病原特异性抗原检测

　　③支原体：

冷凝集试验

　　血清抗体测定：

IgM

二、Ｘ线检查

早期：

肺纹理增粗

典型改变：

双下肺、中内带斑片状阴影

其他改变：

可伴发脓胸，胸腔积液，脓气胸，肺气肿

【鉴别诊断】

　　⑴急性支气管炎：

咳嗽为主，肺部呼吸音粗，不固定干啰音。

　　⑵支气管哮喘：

反复发作，喘憋为主，肺部喘鸣音。

　　⑶肺结核：

肺部啰音不明显，PPD+++，X线改变。

　　⑷支气管异物：

异物吸入史，突然呛咳，X线检查。

【治疗】

　　⑴一般治疗：

休息，空气流通，室温18-20℃，湿度60%，饮食富含维生素和蛋白质，少量多餐。

　　⑵对症治疗

　　①吸氧：

鼻导管给氧流量0.5-1L/min,面罩给氧流量2-4L/min，必要时使用呼吸机。

　　②保持呼吸道通畅：

雾化吸入，拍背吸痰，口服祛痰药物。

　　③退热降温。

　　④其他：

心衰、中毒性脑病、中毒性肠麻痹、电解质、酸碱平衡紊乱等。

　　⑶病原治疗：

①抗生素治疗原则：

敏感；肺高浓度；早期；联合；足量

药物选择：

肺炎链球菌（青霉素——大环类脂类）

金黄色葡萄球菌（甲氧西林——万古霉素，利福平）

流感嗜血杆菌（阿莫西林，克拉维酸/舒巴坦）

大肠杆菌和肺炎杆菌（头孢曲松/头孢噻亏）

铜绿假单胞菌（替卡西林，克拉维酸）

卡他莫拉菌（阿莫西林，克拉维酸）

肺炎支原体和衣原体（大环内酯类）

用药时间：

一般持续至体温正常后5－7天，临床症状基本消失后3天。

支原体肺炎至少用药2－3周，以免复发。

葡萄球菌肺炎易于复发及产生并发症，一般在体温正常后继续用药2周，总疗程6周。

②抗病毒治疗：

利巴韦林，α-干扰素

（4）糖皮质激素治疗指征：

1.中毒症状明显2.严重喘憋3.脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼吸衰竭

【几种特殊肺炎】

一、呼吸道合胞病毒肺炎respiratorysyncytialviruspneumonia

1.发病年龄：

＜1岁，尤以６个月以下多见。

2.突出症状：

明显喘憋和呼吸困难

3.肺部体征：

湿啰音

4.Ｘ线检查：

小斑片状阴影及肺气肿

5.血像：

WBC正常/降低。

二腺病毒肺炎

1.发病年龄：

6个月-2岁多见

2.突出症状：

急性持续高热，中毒症状重，合并有呼吸道，消化道，神经，循环，肝脾增大，麻疹样皮疹

3.肺部体征：

X线改变早于啰音（高热后3-7天）

4.Ｘ线检查：

大小不等的片状阴影或融合成大病灶

5.血像：

易继发细菌感染导致白细胞升高

二、金黄色葡萄球菌肺炎（staphylococcalpneumonia）

1.多见于新生儿及婴幼儿

2.起病急、病情重、发展快

3.全身中毒症状明显

4.可见各类皮疹

5.肺部体征出现早，双肺中、细湿啰音

6.易并发脓气胸,肺大泡,其它部位迁徙化脓灶

7.Ｘ线检查：

严重而易变

8.血像：

WBC↑or↓，中性为主，中毒颗粒

三、肺炎支原体肺炎mycoplasmalpneumoniaepneumonia（症状重体征轻）

1.多见于年长儿

2.突出症状为顽固性剌激性咳嗽而全身症状不重，婴幼儿喘憋和呼吸困难

3.肺部体征不明显而Ｘ线改变明显

4.Ｘ线表现多样化，但以肺门阴影增浓最突出，游走性侵润

5.WBC正常或稍高，冷凝集试验（+），支原体抗体（+），血沉快。

6.红霉素治疗有效

先天性心脏病

分类

（一）左向右分流型（潜在青紫型）：

常见有房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭。

（二）右向左分流型（青紫型）：

常见的有法洛四联症，完全性大血管错位等。

　　（三）无分流型：

常见有肺动脉狭窄、主动脉缩窄）

★先心病常见并发症

一、左向右分流1、呼吸道感染：

支气管炎、支气管肺炎2、心力