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,第二步是否存在碱血症或酸血症?

pH7.45碱血症通常这就是原发异常。

记住:

即使pH值在正常范围(7.357.45),也可能存在酸中毒或碱中毒。

你需要核对PaCO2,HCO3-,和阴离子间隙。

第三步是否存在呼吸或代谢紊乱?

pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何?

在原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;

在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同。

pH值改变的方向与PaCO2改变的方向及HCO3-、BE的关系,第四步针对原发异常是否产生适当的代偿?

通常情况下,代偿反应不能使pH恢复正常(7.35-7.45),如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常。

第五步计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒)AG=Na+-Cl-HCO3-正常的阴离子间隙约为124mmol/L对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L,阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L,第六步如果阴离子间隙升高,评价阴离子间隙升高与HCO3-的关系计算阴离子间隙改变(AG)与潜在HCO3-的值:

AG=AG-12潜在HCO3-=AG+实测HCO3-=NA+-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高(高AG)代谢性酸中毒,潜在HCO3-的值应当介于22和26之间。

如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。

如果潜在HCO3-26,则并存代谢性碱中毒。

记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要,且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。

(见第五步),酸碱失衡举例分析,举例一:

pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判断方法PaCO230mmHg40mmHg,pH7.297.40,同向改变提示:

代酸。

按代酸预计代偿公式计算:

预计PaCO2在27-31mmHg;

而实测PaCO230mmHg落在此代偿范围内,结论为代酸;

AG=140-(14+108)=18mmol/L,提示高AG代酸,AG=18-12=6mmol/L,潜在HCO3-=6+14=2022mmol/L结论:

高AG代酸合并高Cl-性代酸(混合性代酸),举例二:

pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L,BE-12.8;

-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判断方法PaCO221.7mmHg40mmHg,pH7.327.40,同向改变。

提示代酸。

预计HCO3-在22.8-26.8mmol/L,提示代酸并呼碱AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L14mmol/L,提示高AG代酸并呼碱。

AG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=11.2+16.8=28mmol/L,28mmol/L26mmol/L,提示代碱。

结论:

呼碱+高AG代酸+代碱,举例三:

pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmol/L、K+3.0mmol/LNa+140mmol/LCl-90mmol/L判断方法PaCO230mmHg40mmHg,而HCO3-29mmol/L24mmol/L,符合PaCO2伴有HCO3-升高,提示呼碱并代碱。

举例四:

PH7.33,PaCO270mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L,CL-80mmol/L判断方法分析:

PaCO240mmHg(70mmHg)提示可能为呼酸;

HCO3-24mmol/L(36mmol/L)提示可能为代碱。

据原发失衡的变化代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏向,pH7.4(7.33偏酸),即异向改变。

故呼酸是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿。

阴离子间隙(AG),定义:

AG血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理:

体内阳离子数阴离子数,Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子,Na+UCHCO3-+CL-+UAAGUAUCNa+-(HCO3-+CL-)参考值:

816mmol,意义:

1)16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。

2)AG增高还见于与代酸无关:

脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。

3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症。

例:

PH7.4,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L分析:

单从血气看,是“完全正常”,但结合电解质水平,AG=26mmol,16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒。

潜在HCO3-,定义:

高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高。

潜在HCO3-=实测HCO3-+AG,即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。

意义:

1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。

2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。

pH7.4,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L分析:

实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol16mmol,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的HCO3-值,需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L,高于正常高限26mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。

酸碱来源,可经肺排出的挥发酸碳酸;

是体内产生最多的酸性物质。

H2CO3HCO3-+H+肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。

碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。

机体调节,血液缓冲系统:

HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统,缓冲能力最强(含量最多;

开放性缓冲系统)。

两者的比值决定着pH值。

正常为20/1,此时pH值为7.4。

其次红细胞内的Hb-/HHb,还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。

肺呼吸:

PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋,PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。

通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1,维持PH值的相对恒定。

机体自身调节的规律,血液缓冲迅速,但不持久肺调节作用效能大,30分钟达高峰,仅对H2CO3有效细胞内液缓冲强于细胞外液,但可引起血钾浓度改变肾调节较慢,在1224小时才发挥作用,但效率高,作用持久。

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