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心血管系统病理

本章主要内容

第一节动脉粥样硬化

动脉硬化：

定义：

动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病

包括：

1、动脉中层钙化

2、细动脉硬化

3、动脉粥样硬化

动脉粥样硬化概述

概念：

与血脂异常有关并发生血管壁成分改变的动脉性疾病。

病变特征：

血中脂质沉积

内膜灶性增厚

形成粥样物质

动脉壁变硬、管腔狭窄

病变部位：

大、中动脉

好发年龄：

中、老年人

临床：

心、脑等引起严重的缺血性病变

一、病因和发病机制

（一）致病因素：

1.高脂血症

2.高血压

3.吸烟

4．其他致病因素

（1）糖尿病和高胰岛素血症

（2）遗传因素

（3）内分泌因素

（4）年龄

（5）体重超重或肥胖 

（二）发病机制

1、脂质渗入学说2、平滑肌致突变学说3、炎症学说

4、内皮损伤学说5、单核-巨噬细胞作用学说

二、病理变化

（一）基本病理变化

1、脂纹（最早病变）

（1）肉眼：

主A分支开口处

淡黄色条纹

稍隆起

（2）镜下：

泡沫细胞

体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡

（一）基本病理变化

2、纤维斑块

（1）肉眼：

灰黄色、瓷白色、隆起斑块

（2）镜下：

①表面：

纤维帽

②深层:

脂质

泡沫C

基质

二、病理变化

3.粥样斑块：

又称粥瘤

（1）肉眼：

黄白色斑块

明显隆起

（2）镜下:

①表面：

纤维帽（胶原纤维玻璃样变性）

②深层：

大量无定形坏死物：

内有胆固醇结晶

底部及边缘：

肉芽组织

外周：

淋巴细胞+泡沫细胞

③中膜：

不同程度萎缩→变薄

（二）粥样斑块的继发性变化

1、斑块内出血

2、斑块破裂

3、血栓形成

4、钙化

5、动脉瘤形成

6、血管腔狭窄

三、主要动脉的病变

（一）主动脉AS

1、好发部位：

腹主A后壁及分支开口处

其次胸主动脉、主动脉弓、升主动脉 

2、病变：

常见粥样斑块及其继发改变

（二）冠状动脉AS

1、好发年龄：

较主动脉AS晚10年，35-55岁发展快

2、好发部位：

左冠状A前降支＞右冠状A主干＞左旋支 

3、病变特点：

切面呈新月形

偏心性狭窄

4、结局：

心肌供血不足，引起缺血性心脏病

（三）脑动脉AS：

1、好发部位：

大脑中动脉

Willis动脉环

2、病变：

（1）脑萎缩 

（2）脑软化

（3）脑出血

（四）肾动脉AS

1、好发部位：

肾A开口处

2、病变：

AS性固缩肾

（五）四肢AAS:

1、好发部位:

下肢A

2、病变:

血管狭窄→缺血→间歇性跛行

血栓形成→闭塞→坏疽

（六）肠系膜AAS:

狭窄→腹痛、腹胀、发热；

阻塞→肠梗死

冠状动脉性心脏病（冠心病）

1、定义：

冠状A狭窄所致心肌缺血→缺血性心脏病

2、病因及机制：

①冠状A供血不足

②心肌耗氧量剧增

3、表现：

①心绞痛

②心肌梗死

（一）心绞痛

1、概念：

心肌急性暂时性缺血、缺氧引起的临床综合症

2、临床表现：

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛

向左肩或左臂放射

每次3～5分钟，休息或硝酸酯制剂缓解

常有明显的诱因

3、疼痛机制：

酸性产物或多肽类物质堆积刺激神经末梢，信号经1-5胸交感神经节和相应脊髓节段到脑

临床分型

（1）稳定型劳累性心绞痛

心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状AAS狭窄（＞75%）

（2）恶化性劳累性心绞痛

稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性加重

（3）自发型变异型心绞痛

多无诱因，休息或梦醒时发作，冠状动脉明显狭窄，冠状A发作性痉挛引起。

ECG：

S-T段反而抬高

5、结局

心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死

（二）心肌梗死

1、概念：

是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。

2、病因与发病机制

（1）冠状动脉血栓形成

（2）痉挛

（3）斑块内出血

（4）心脏负荷过重

（5）出血、休克

3、疼痛特点：

剧烈较持久的胸骨后疼痛，硝酸酯制剂或休息不能完全缓解，中老年人，常有诱因

4、心肌梗死的部位

左前降支支配区域：

左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3

右主干支配区域：

左室后壁、室间隔后1/3、右心室

左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%

5、类型

（1）心内膜下心肌梗死

（2）区域性或透壁性梗死

6、梗死的病理演变

6h以前——无变化

6h后——苍白,8～9h后——土黄色

第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带

第7天后——出现肉芽组织

3周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成

7、生化改变

（1）急性期血和尿中肌红蛋白升高

（2）SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

（3）CPK-MB和LDH1诊断MI特异性高

8、后果及并发症

（1）乳头肌功能失调

（2）心脏破裂

（3）室壁瘤

（4）附壁血栓

（5）休克

（6）急性心包炎

（7）心率失常

（三）心肌纤维化

1.概念：

中、重度冠状AS性狭窄→心肌持续或反复缺血缺氧所致

2.肉眼：

心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块

3.镜下：

广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近心肌萎缩或肥大。

部分心肌纤维→空泡化

4.临床表现：

心律失常或心衰

（四）冠状动脉猝死

1.诱因：

饮酒、过劳、吸烟、运动等

部分病例→死于夜间

2.病变：

冠状AAS→1支以上冠状A中重度狭窄→相应心肌病变

少数病变轻，可能与合并冠状A痉挛有关

第三节高血压病

一、概念

是以体循环血压持续升高为主要临床表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。

诊断标准：

收缩压≥18.4kPa（140mmHg） 

或者舒张压≥12kPa（90mmHg）

分类：

继发性高血压

原发性高血压缓进型高血压

急进型高血压

病因和发病机制

机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用

（一）发病因素

1.遗传因素:

家族聚集双亲2-3倍，单亲1.5倍

研究显示：

1）有血管紧张素编码基因的变异。

2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na+/k＋-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高，细小动脉收缩。

受多基因遗传影响加后天因素

2.膳食因素

①Na+摄入量②肥胖③饮酒

3.社会心理因素

4.体力活动

5.神经内分泌因素：

细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是高血压病发病的主要神经因素

（二）发病机制：

三条相互重叠途径

1.血管的神经调节

2.血管的体液调节  

3.Na+潴留

4.血管平滑肌收缩变化

5.血管的结构异常

外界、内在不良刺激（包括遗传易感）

大脑皮层功能紊乱ATCH

血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌（盐素—保钠排钾）

交感、肾上腺髓质系统兴奋

儿茶酚胺分泌增高

全身细小动脉痉挛、硬化

肾缺血血压升高血容量钠水潴留

摄钠过多及遗传

肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感

类型和病理变化

（一）缓进型高血压

1.第一期（功能紊乱期）

病变特点：

全身细、小动脉间歇性痉挛

2.第二期（动脉病变期）

病变特点：

全身细、小动脉硬化

（1）细动脉硬化：

高血压病主要病变特征

好发部位：

肾入球小动脉、视网膜动脉

表现：

玻璃样变性

（2）小动脉硬化：

好发部位：

肾小叶间动脉、弓状动脉、脑动脉

（3）大动脉硬化：

并发动脉粥样硬化

3.第三期（内脏病变期）

（1）心脏的病变：

肉眼：

左心室代偿肥大，体积增大，重量400g以上

左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳头肌明显变粗

向心性肥大→离心性肥大 

镜下：

心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。

心肌细胞核大，圆形或椭圆形，核深染

（2）肾脏的病变

肉眼：

细动脉硬化性固缩肾

原发性颗粒性固缩肾

镜下:

肾细小动脉硬化：

入球小动脉玻璃样变,小叶间A,弓形A管壁↑

部分肾小球纤维化，玻璃样变

相应的肾小管消失

间质纤维组织增生

残存肾小球代偿肥大

相应的小管扩张

（3）脑的病变

①脑水肿

高血压脑病：

颅内压↑，头痛呕吐

高血压危象:

抽搐、意识障碍

②脑软化

③脑出血：

最严重并发症

好发部位：

基底节、内囊

原因：

常见于豆纹动脉，微小动脉瘤破裂。

症状：

内压↑→脑疝

内囊→对侧肢体瘫

桥脑→同侧面N麻痹，对侧上、下肢瘫

4）视网膜：

眼底病变的程度与高血压时间长短及其严重程度密切相关

中央动脉发生细动脉硬化

眼底镜见血管迂曲，反光增强

动静脉交叉处受压

视乳头水肿

视网膜出血和渗出

（二）恶性高血压

1.发病率：

1-5%为原发性

2.病变特点：

常累及肾的细小A

①坏死性细动脉炎：

细A壁纤维素样坏死

②增生性小动脉内膜炎：

管壁呈同心圆层状增厚→葱皮样病变

3.临床

①多见青少年BP↑>230/130mmHg

②高血压脑病→脑出血

③尿毒症

第四节风湿病

概述

1.定义：

与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病

2.部位：

全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节

3.临床：

好发年龄5-15岁

发热、心脏关节损害

环形红斑，皮下结节，抗O↑

一、病因及发病机理

（一）病因

1、与A组乙型溶血性链球菌感染有关

1）发病前有溶链菌感染史。

2）发病时95%血中抗“o”高，＞500单位。

3）与链球菌感染地区分布一致。

4）抗菌素预防治疗有效。

2、不是链球菌直接感染依据

1）非感染当时，感染2-3周后，

2）患者血液中从未发现过链球菌。

3）非化脓炎，而是纤维素样坏死

（二）发病机制

1、抗原抗体交叉反应

2、自身免疫学说

二、基本病理变化

分期：

1、变质渗出期（1个月）

2、肉芽肿期（2-3月）

3、纤维化期或愈合期（2-3月）

1.变质渗出期（1个月）

①结缔组织基质粘液样变性

胶原纤维纤维素样坏死

②LC为主的炎性细胞浸润

2.增生期或肉芽肿期（2-3月）

特征性肉芽肿→风湿小体（Aschoff小体，诊断意义）

①部位：

心肌间质小血管旁

②镜下特点：

中心：

纤维素样坏死

周围：

风湿细胞、枭眼细胞awl-eyecell、毛虫细胞caterpillarcell

外周：

少量LC及浆细胞

③风湿细胞来源：

单核-吞噬C来源

肉芽肿期

细胞体积大，圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，

核膜清晰，染色质集中于中央，

3.纤维化期或愈合期（2-3月）

风湿C→纤维母C→纤维化→梭形小瘢痕

整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成

三、风湿病各器官的病变

（一）风湿性心脏病

1、风湿性心内膜炎

2、风湿性心肌炎

3、风湿性心包炎

（二）风湿性关节炎

（三）皮肤的病变

（四）风湿性动脉炎

（五）风湿性脑病

（一）风湿性心脏病

多见于青壮年

1.风湿性心内膜炎

（1）部位：

心瓣膜二尖瓣最常见 

（2）病变：

①肉眼：

瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落

②镜下：

白色血栓

③McCallum斑：

左心房后壁，内膜由于风湿性心内膜炎反复发作，机化增厚，形成粗糙皱缩的内膜区。

（3）结局：

瓣膜狭窄或关闭不全

2.风湿性心肌炎

（1）部位：

主要累及心肌间质结缔组织

（2）病变：

①成人：

Aschoff小体

②儿童：

弥漫性间质性心肌炎→急性心衰

（3）结局：

心肌间质→小瘢痕灶→对心脏舒缩功能影响不大

（4）临床：

急性期，心跳加快，第一音低钝，ECG的P-R间期延长，发烧，WBC↑抗O↑

3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）

（1）部位：

主要累及心包脏层

（2）病变：

浆液性或浆液纤维素性炎症

①绒毛心

②心包炎性积液

（3）结局

◆恢复，吸收

◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎

（4）临床

◆叩诊：

心界向左右扩大

◆听诊：

心音遥远、心包磨擦音

◆X线：

立位→烧瓶心

（二）风湿性关节炎

1.部位：

大关节、对称性

2.病变：

①关节腔：

浆液渗出

②邻近软组织：

风湿性肉芽肿性病变

3.结局：

吸收，一般无后遗症，不遗留关节变形

4.临床：

游走性多关节炎，反复发作

（舔过关节，咬住心脏）

（三）皮肤病变

环形红斑：

最多见，且具诊断意义，多见于躯干、四肢，皮肤。

1cm左右，杯状红晕，中央色泽正常

镜下：

非特异性渗出性炎、皮下结节

1.部位：

多见于四肢大关节附近伸侧

2.病变：

肉芽肿性病变。

圆或椭圆，0.5-2cm，无痛，风湿活动停止可消退

（四）风湿性动脉炎

累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。

可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。

（五）中枢神经系统病变

病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。

当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症

多见于5~12岁儿童，女孩多见。

第六节慢性心瓣膜病

概念：

心瓣膜器质性病变

病变部位：

最常累及二尖瓣

其次：

主A瓣

少见：

三尖瓣、肺A瓣

表现：

瓣膜口狭窄

瓣膜关闭不全

一、二尖瓣狭窄

1.病因：

风湿性心内膜炎

2.病变：

隔膜型：

粘连轻

漏斗型：

瓣叶间严重粘连→鱼口状

3.临床：

x-ray：

倒置¡°梨形心¡±→左室↓

听诊：

心尖部舒张期隆隆性杂音

临床：

肺淤血、体循环淤血表现

血液动力学改变

二尖瓣狭窄—舒张期左房注入左室血流受阻---舒张期仍有部分血液滞留于左房---左房血容量增高---左房代偿性扩张肥大---失代偿肌源性扩张---因左房淤血---肺静脉回流受阻---肺静脉压升高---肺小动脉反射性收缩---肺动脉压升高---右心代偿肥大---右心室肌源扩张---右心房淤血扩张---三尖瓣相对关闭不全---部分右心室血回右心房---大循环淤血。

二、二尖瓣关闭不全

1.病因：

风湿性心内膜炎

2.临床

x-ray：

“球形心”

听诊：

收缩期吹风性杂音

二、二尖瓣关闭不全

1.病因：

风湿性心内膜炎

2.临床

x-ray：

“球形心”

听诊：

收缩期吹风性杂音

三、主A瓣狭窄

1.病因：

风湿性主A瓣膜炎

2.临床

x-ray：

“靴形心”→左心室明显肥厚，扩张

 听诊：

主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音

心绞痛、脉压减少，肺淤血症状

四、主A瓣关闭不全

1.病因：

风湿性心内膜炎

2.临床：

主动脉听诊区舒张期叹气样杂音

脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。

Marfan综合症：

骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。

第七节心肌病、心肌炎

心肌病：

原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。

称为：

原发性心肌病或特发性心肌病

分类：

扩张性心肌病

肥厚性心肌病

限制性心肌病

克山病

1.扩张性心肌病

占90%，青壮年男性

心脏肥大、扩张

男＞350g；女＞300g

心肌肥大与萎缩交错排列

充血性心力衰竭

2.肥厚性心肌病

左室肥厚、室间隔不对称增厚、左室流出道受阻为特征

50%由基因异常

心肌核大、深染

心肌排列紊乱

3.限制性心肌病

心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚，

致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。

4.克山病

心肌严重变性、坏死、瘢痕形成

病变类似扩张性心肌病

5.病毒性心肌炎

柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。

临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。

6.细菌性心肌炎

由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。

病理变化:

①心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿

②脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死

③间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润

7.孤立性心肌炎

又称Fiedler心肌炎，1899，原因未明，青壮年

1）弥漫性间质性心肌炎、早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。

2）特发性巨细胞性心肌炎

灶性心肌坏死及肉芽肿形成。

坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞浸润。

呼吸系统病理

气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡

第一节肺炎

概念：

指肺的急性渗出性炎症。

为呼吸系统的常见病，多发病。

肺炎分类

1.按病因分类

（1）感染性

（2）理化性

（3）变态反应性

2.按病变性质分类：

浆液性、纤维素性、化脓性等

3.按病变范围分类：

大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎、节段性肺炎、肺泡性肺炎等

一、大叶性肺炎

概念：

主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，

病变常累及肺大叶的全部或大部。

临床表现：

寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰

好发年龄：

多见于青壮年

预后：

起病急，一周左右病程，预后一般好

病因及发病机理

病因：

90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。

诱因：

受寒、醉酒、疲劳等

机制：

在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。

病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。

病理变化及临床联系

以左肺下叶或右肺下叶多见。

1.充血水肿期（第1~2天）

肉眼：

肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出

镜下：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC

临床表现

毒血症表现：

寒战、高热，咳嗽咳痰

听诊：

湿性罗音

X线：

病变处片状模糊阴影

实验室：

白细胞升高

2.红色肝样变期（3~4天）

肉眼：

肺叶肿大，质地变实，切面灰红。

镜下：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量RBC渗出，少数WBC、纤维素。

临床表现

毒血症表现：

寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰，胸痛。

有明显的缺氧和紫绀症状

扣诊：

呈实音

听诊：

有支气管呼吸音

X线：

病变处显示大片致密的阴影

3.灰色肝样变期（5~6天）

肉眼：

肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色。

镜下：

大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状。

临床表现

呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。

扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，

X线病变处显示大片致密的阴影。

4.溶解消散期7天后持续1~3周

肉眼：

实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，

挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出

镜下：

中性粒细胞变性坏死→溶解酶→纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。

临床表现

患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。

结局和并发症

1.肺肉质变

2.胸膜肥厚、粘连

3.肺脓肿和脓胸

4.败血症、脓毒血症

5.感染性休克

二、小叶性肺炎

概念:

以细支气管为中心小叶为单位的肺组织发生的急性化脓性炎症。

又称支气管肺炎

临床特点：

发热、咳嗽、呼吸困难

两肺有湿性罗音。

好发年龄：

小儿、老年人

体弱多病者

病因及发病机理

多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，致病力较弱的菌群，但往往是混合感染。

机体抵抗力下降细菌乘虚而入。

常见于下列情况：

1.继发于麻疹、百日咳、慢支、恶性肿瘤等。

2.长期卧床的坠积性肺炎。

3.全身麻醉、昏迷等。

病理变化

肉眼：

肺内出现散在实变病灶

下叶背侧较多见

直径0.5-1cm

色暗红、灰黄色

质实

融合性支气管肺炎

镜下

（1）支气管内化脓性炎

（2）周围肺组织的渗出性炎

（3）邻近肺泡的代偿性肺气肿

临床与病理联系

1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致

2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍

3.细湿罗音——肺泡内渗出物

4.X线——散在灶状阴影

并发症

1.呼吸衰竭

2.心力衰竭

3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸

4.支气管扩张

三、支原体肺炎

概念：

是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。

病因：

肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，

正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。

病理变化

特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。

肉眼暗红，可有红色泡沫液体逸出

镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；

气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。

临床与病理联系

1.低热、咽痛、乏力头痛等

2.剧烈干咳、气促、胸痛

3.X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影

预后：

良好，死亡病例很少。

四、病毒性肺炎

概念：

上呼吸道V感染向下蔓延所致

病因

主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等

为散发病例

好发年龄：

多见于小儿，偶见于成人

病理变化

（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。

（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。

（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。

（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎

（5）病毒包含体：

腺V、单纯疱疹V、巨细胞V核内嗜碱性；

合胞V浆内嗜酸性；

麻疹V核、浆内均可

临床与病理联系

1.病毒血症

2.咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧

3.合并细菌感染时病变及症状均加重

第二节慢性阻塞性肺疾病COPD

是一组慢性气道阻塞性疾病的通称，其共同特点是肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞，呼气阻力增加和肺功能不全。

一、慢性支气管炎

诊断标准：

反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。

本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。

病因发病机制

细菌感染

吸烟

空气污染

机体内在因素

病理变化

1.早期，病变在大中型支气管，包括：

（1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。

（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。

（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。

（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。

2.晚期

病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞概念：

以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。

以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。

病因及发病机理

慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞。

1支撑结构破坏

2周围纤维瘢痕牵拉

3支