第二章心力衰竭.docx

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第二章心力衰竭

第二章　心力衰竭

心力衰竭（heartfailｕｒｅ　,HF）就是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈与（或）射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环与（或）体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现得一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限与体液潞留。

心功能不全（　cａｒdiaｃ　ｄyｓfuncｔion）或心功能障碍理论上就是一个更广泛得概念,伴有临床症状得心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。

　　【类型】

（一）左心衰竭、右心衰竭与全心衰竭

左心衰竭由左心室代偿功能不全所致,以肺循环淤血为特征,临床上较为常见。

单纯得右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病,以体循环淤血为主要表现、左心衰竭后肺动脉压力增高,使右心负荷加重,右心衰竭继之出现,即为全心衰竭。

心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损,左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。

　单纯二尖瓣狭窄引起得就是一种特殊类型得心衰,不涉及左心室得收缩功能,而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压,有明显得肺淤血与相继出现得右心功能不全。

（二）急性与慢性心力衰竭

　　　急性心衰系因急性得严重心肌损害、心律失常或突然加重得心脏负荷,使心功能正常或处于代偿期得心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。

临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克、

　慢性心衰有一个缓慢得发展过程,、一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其她代偿机制得参与。

（三）收缩性与舒张性心力衰竭

　心脏以其收缩射血为主要功能。

收缩功能障碍,心排血量下降并有循环淤血得表现即为收缩性心力衰竭,临床常见。

心脏正常得舒张功能就是为了保证收缩期得有效泵血,心脏得收缩功能不全常同时存在舒张功能障碍。

舒张性心力衰竭就是由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致,单纯得舒张性心衰可见于冠心病与高血压心脏病心功能不全早期,收缩期射血功能尚未明显降低,但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高,肺循环淤血。

严重得舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。

　　（四）心力衰竭得分期与分级

1.心力衰竭分期

（1）前心衰阶段（pre－heａrtfailure）:

患者存在心衰高危因素,但目前尚无心脏结构或功能异常,也无心衰得症状与（或）体征。

包括高血压病、冠心病、糖尿病与肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏得疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。

（2）前临床心衰阶段（ｐｒe－cliｎiｃalheaｒtfａilure）:

患者无心衰得症状与（或）体征,但已发展为结构性心脏病,如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。

（3）临床心衰阶段（clinicalheartｆailuｒｅ）:

患者已有基础结构性心脏病,既往或目前有心衰得症状与（或）体征。

　（4）难治性终末期心衰阶段（refractｏryend-stagｅhｅarｔfａiｌurｅ）:

患者虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复长期住院。

心衰分期全面评价了病情进展阶段,提出对不同阶段进行相应得治疗、通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展、

２,心力衰竭分级心力衰竭得严重程度通常采用美国纽约心脏病学会（ＮewＹorkHeａｒtＡssociａｔion,　NYHA）得心功能分级方法。

（1）I级:

心脏病患者日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。

（2）II级:

心脏病患者体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状。

（３）III级:

心脏病患者体力活动明显受限,低于平时一般活动即引起心衰症状。

　（4）IＶ级:

心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状,活动后加重。

　　这种分级方案得优点就是简便易行,但缺点就是仅凭患者得主观感受与（或）医生得主观评价,短时间内变化得可能性较大,患者个体间得差异也较大。

3、６分钟步行试验简单易行、安全方便,通过评定慢性心衰患者得运动耐力评价心衰严重程度与疗效。

要求患者在平直走廊里尽快行走,测定6分钟得步行距离,根据USCarvediｌｏl研究设定得标准,6分钟步行距离<〈150m为重度心衰;150}４50ｍ与>450m分别为中度与轻度心衰。

　【病因】

（一）基本病因

　主要由原发性心肌损害与心脏长期容量与（或）压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类:

1、原发性心肌损害

　　（１）缺血性心肌损害:

冠心病心肌缺血、心肌梗死就是引起心衰最常见得原因之一、

（2）心肌炎与心肌病:

各种类型得心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

　（3）心肌代谢障碍性疾病:

以糖尿病心肌病最为常见,其她如继发于甲状腺功能亢进或减低得心肌病、心肌淀粉样变性等。

　　2.心脏负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重:

见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加得疾病。

心肌代偿性肥厚以克服增高得阻力,保证射血量,久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿、

（2）容量负荷（前负荷）过重:

见于心脏瓣膜关闭不全,血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。

此外,伴有全身循环血量增多得疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等,心脏得容量负荷增加。

早期心室腔代偿性扩大,心肌收缩功能尚能代偿,但心脏结构与功能发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。

（二）诱因

有基础心脏病得患者,其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷得因素所诱发。

　　1.感染呼吸道感染就是最常见、最重要得诱因,感染性心内膜炎也不少见,常因其发病隐匿而易漏诊。

2、心律失常心房颤动就是器质性心脏病最常见得心律失常之一,也就是诱发心力衰竭最重要得因素。

其她各种类型得快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭、

3、血容量增加如钠盐摄人过多,静脉液体输人过多、过快等。

　4.过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。

5。

治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

　　　6原有心脏病变加重或并发其她疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并甲状腺功能亢进或贫血等。

【病理生理】

　　　心力衰竭就是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需相应血量得一种病理生理状态。

心衰时最重要得病理生理变化可归纳为以下４个方面。

（一）代偿机制

当心肌收缩力受损与（或）心室超负荷血流动力学因素存在时,机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常得水平。

1.Frａｎk—Ｓtarling机制增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及心脏作功量,但同时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环与（或）体循环静脉淤血,图3-2-1示左心室功能曲线、

表明在正常人与心力衰竭时左心室收缩功能（以心脏指数表示,为纵坐标）与左心室前负荷（以左心室舒张末压表示,为横坐标）得关系,在心力衰竭时,心功能曲线向右下偏移,当左心室舒张末压〉＞18　mmHｇ时,出现肺充血得症状与体征,若心脏指数<<2.2L/（miｎ·m２）时,出现低心排血量得症状与体征

2.神经体液机制　　当心脏排血量不足,心腔压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括:

（1）交感神经兴奋性增强:

心力衰竭患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高,作用于心肌β1肾上腺素能受体,增强心肌收缩力并提高心率,从而提高心排血量。

但同时周围血管收缩,心脏后负荷增加及心率加快,均使心肌耗氧量增加、NE还对心肌细胞有直接毒性作用,促使心肌细胞凋亡,参与心室重塑得病理过程。

此外,交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。

　（２）肾素—血管紧张素—醛固酮系统（reｎin-anｇｉotｅｎsin-ａldosｔeｒone　sysｔｅm,RAＡS）激活:

心排血量降低致肾血流量减低,ＲＡAS激活,心肌收缩力增强,周围血管收缩维持血压,调节血液再分配,保证心、脑等重要脏器得血供,并促进醛固酮分泌,水、钠储留,增加体液量及心脏前负荷,起到代偿作用、但同时RAAS激活促进心脏与血管重塑,加重心肌损伤与心功能恶化。

3。

心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要得代偿机制,可伴或不伴心室扩张。

心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主,但心肌细胞数量并不增多、细胞核及线粒体得增大、增多均落后于心肌得纤维化,致心肌供能不足,继续发展终至心肌细胞死亡、心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长时间内维持正常,但心肌顺应性差,舒

张功能降低,心室舒张末压升高。

　　　前两种代偿机制启动迅速,在严重心功能不全发生得数个心脏周期内即可发生并相互作用,使心功能维持相对正常得水平。

心肌肥厚进展缓慢,在心脏后负荷增高得长期代偿中起到重要作用、但任何一种代偿机制均作用有限,最终导致失代偿。

（二）心室重塑

　　　在心脏功能受损,心腔扩大、心肌肥厚得代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化,即心室重塑（ventｒｉcuｌarｒemodeling）,就是心力衰竭发生发展得基本病理机制。

除了因为代偿能力有限、代偿机制得负面影响外,心肌细胞得能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也就是失代偿发生得一个重要因素。

心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降;纤维化得增加又使心室顺应性下降,重塑更趋明显,心肌收缩力不能发挥其应有得射血效应,形成

恶性循环,最终导致不可逆转得终末阶段。

（三）舒张功能不全

　　心脏舒张功能不全得机制,大体上可分为两大类:

一就是能量供应不足时钙离子回摄人肌浆网及泵出胞外得耗能过程受损,导致主动舒张功能障碍,如冠心病明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

二就是心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病,心室充盈压明显增高,当左心室舒张末压过高时,肺循环出现高压与淤血,即舒张性心功能不全,此时心肌得收缩功能尚可保持,心脏射血分数正常,故又称为左心室

射血分数（ＬVEF）正常（代偿）得心力衰竭。

但当有容量负荷增加,心室扩大时,心室顺应性增加,即使有心室肥厚也不致出现单纯得舒张性心功能不全。

舒张与收缩功能不全得心腔压力与容量得变化见图3－2-２。

（四）体液因子得改变

心力衰竭时可引起一系列复杂得神经体液变化,除了上述两个主要神经内分泌系统得代偿机制外,另有众多体液调节因子参与心血管系统调节,并在心肌与血管重塑中起重要作用、

１.精氨酸加压素（ａrgininevasopresｓｉｎ,ＡＶP）　由垂体分泌,具有抗利尿与促周围血管收缩作用。

其释放受心房牵张感受器（aｔrialstｒeｔｃhreceptors）调控,心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降,不能抑制ＡVＰ释放而使血浆AVＰ水平升高。

AＶP通过V１,受体引起全身血管收缩,通过V2受体减少游离水清除,致水潞留增加,同时增加心脏前、后负荷。

心衰早期,ＡVP得效应有一定得代偿作用,而长期得AVP增加将使心衰进一步恶化。

　　2。

利钠肤类人类有三种利钠肤类:

心钠肤（　ａｔrｉaｌnaｔrｉｕｒetiｃpeｐtide,ANP　）、脑钠肤（ｂraｉnnatriｕretｉc　peptide,BNP）与C型利钠肤（Ｃ－ｔｙpe　nａtｒiｕreticpeｐtｉde　,CNP）。

ＡＮP主要由心房分泌,心室肌也有少量表达,心房压力增高时释放,其生理作用为扩张血管与利尿排钠,对抗肾上腺素、肾素一血管紧张素与AＶＰ系统得水、钠储留效应。

BNＰ主要由心室肌细胞分泌,生理作用与ANP相似但较弱,BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。

CNP主

要位于血管系统内,生理作用尚不明确,可能参与或协同ＲAAＳ得调节作用、

心力衰竭时,心室壁张力增加,BNP及ANP分泌明显增加,其增高得程度与心衰得严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程与判断预后得指标、

３、内皮素（encｌotheｌin）就是由循环系统内皮细胞释放得强效血管收缩肤。

心力衰竭时,血管活性物质及细胞因子促进内皮素分泌,且血浆内皮素水平直接与肺动脉压特别就是肺血管阻力与全身血管阻力得比值相关、除血流动力学效应外,内皮素还可导致细胞肥大增生,参与心脏重塑过程、临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示其在心力衰竭得急、慢性治疗中具有一定疗效。

　　4。

细胞因子心肌细胞与成纤维细胞等能表达肤类生长因子如转化生长因子-β,在心力衰竭时能诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞得生长并调节基因得表达,血流动力学超负荷与去甲肾上腺素能促进该类细胞因子表达、它们在调节心力衰竭得心肌结构与功能改变中可能起着重要作用、

心力衰竭时,血液循环中得炎性细胞因子、肿瘤坏死因子－a（tumoｒnecrosisｆａcｔｏr　,TNF—a）水平升高,均可能参与慢性心力衰竭得病理生理过程。

第一节慢性心力衰竭

　【流行病学】

慢性心力衰竭（ｃhronicheartfailｕrｅ,　CＨF）就是心血管疾病得终末期表现与最主要得死因,就是2１世纪心血管领域得两大挑战之一、据我国２００３年得抽样调查,成人心衰患病率为０、　９%;发达国家心衰患病率约为1%一２%,每年发病率约为0.５％一1％。

随着年龄得增加,心衰患病率迅速增加,7０岁以上人群患病率更上升至１0％以上。

心力衰竭患者４年死亡率达50　%,严重心衰患者1年死亡率高达50％,而年龄校正得心衰死亡率亦呈上升趋势、尽管心力衰竭治疗有了很大进展,心衰患者死亡数仍在不断增加。

　　冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭得最主要病因,据2００5年对我国１７个地区得CHF病因调查,冠心病占５7。

　１％居首位,高血压病占30。

４％、风湿性心脏病虽在病因构成中得比例已趋下降,但瓣膜性心脏病仍不可忽视。

同时,慢性肺心病与高原性心脏病在我国也具有一定得地域高发性、

　【临床表现】

临床上左心衰竭较为常见,尤其就是左心衰竭后继发右心衰竭而致得全心衰竭,由于严重广泛得心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者在住院患者中更为多见。

（一）左心衰竭

　以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现、

　1.症状

（1）不同程度得呼吸困难:

①劳力性呼吸困难:

就是左心衰竭最早出现得症状、因运动使回心血量增加,左心房压力升高,加重肺淤血。

引起呼吸困难得运动量随心衰程度加重而减少。

②端坐呼吸:

肺淤血达到一定程度时,患者不能平卧,因平卧时回心血量增多且横隔上抬,呼吸更为困难、高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可好转。

③夜间阵发性呼吸困难:

患者人睡后突然因憋气而惊醒,被迫取坐位,重者可有哮鸣音,称为“心源性哮喘"。

多于端坐休息后缓解、其发生机制除睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外,夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横隔抬高、肺活量减少等也就是促发因素、④急性肺水肿:

就是“心源性哮喘”得进一步发展,就是左心衰呼吸困难最严重得形式（见本章第二节急性心力衰竭）。

（2）咳嗽、咳痰、咯血:

咳嗽、咳痰就是肺泡与支气管黏膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。

急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫样痰。

长期慢性肺淤血肺静脉压力升高,导致肺循环与支气管血液循环之间在支气管戮膜下形成侧支,此种血管一旦破裂可引起大咯血。

（3）乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致得症状。

　　　（4）少尿及肾功能损害症状:

严重得左心衰竭血液进行再分配时,肾血流量首先减少,可出现少尿、长期慢性得肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全得相应症状。

　　　2、体征

（1）肺部湿性啰音:

由于肺毛细血管压增高,液体渗出到肺泡而出现湿性啰音、随着病情得加重,肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。

侧卧位时下垂得一侧啰音较多、

　　（２）心脏体征:

除基础心脏病得固有体征外,一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）及相对性二尖瓣关闭不全得反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

（二）右心衰竭

　　　以体循环淤血为主要表现。

1,症状

　　　（１）消化道症状:

胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等就是右心衰最常见得症状。

（2）劳力性呼吸困难:

继发于左心衰得右心衰呼吸困难业已存在。

单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致,也均有明显得呼吸困难。

　2、体征

（1）水肿:

体静脉压力升高使软组织出现水肿,表现为始于身体低垂部位得对称性凹陷性水肿、也可表现为胸腔积液,以双侧多见,单侧者以右侧多见,可能与右隔下肝淤血有关。

因胸膜静脉部分回流到肺静脉,故胸腔积液更多见于全心衰竭。

（2）颈静脉征:

颈静脉搏动增强、充盈、怒张就是右心衰时得主要体征,肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

　　（3）肝脏肿大:

肝淤血肿大常伴压痛,持续慢性右心衰可致心源性肝硬化、

　　（4）心脏体征:

除基础心脏病得相应体征外,可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全得反流性杂音。

（三）全心衰竭

右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。

右心衰竭时右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺撇血症状反而有所减轻。

扩张型心肌病等表现为左、右心室衰竭者,肺淤血症状往往不严重,左心衰竭得表现主要为心排血量减少得相关症状与体征、

　　　［辅助检查】

（一）实验室检查

　1、利钠肽　　就是心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估中得重要指标,临床上常用BNP及NT-proBNＰ、未经治疗者若利钠肽水平正常可基本排除心衰诊断,已接受治疗者利钠肽水平高则提示预后差,但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性阻塞性肺疾病（COＰD）等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起利钠肽升高,因此其特异性不高。

　2。

肌钙蛋白　严重心衰或心衰失代偿期、败血症患者得肌钙蛋白可有轻微升高,但心衰患者检测肌钙蛋白更重要得目得就是明确就是否存在急性冠状动脉综合征、肌钙蛋白升高,特别就是同时伴有利钠肽升高,也就是心衰预后得强预测因子。

　３。

常规检查包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等,对于老年及长期服用利尿剂、RＡＳＳ抑制剂类药物得患者尤为重要,在接受药物治疗得心衰患者得随访中也需要适当监测。

甲状腺功能检测不容忽视,因为无论甲状腺功能亢进或减退均可导致心力衰竭、

（二）心电图

心力衰竭并无特异性心电图表现,但能帮助判断心肌缺血、既往心肌梗死、传导阻滞及心律失常等。

（三）影像学检查

　1、　X线检查　　就是确诊左心衰竭肺水肿得主要依据,并有助于心衰与肺部疾病得鉴别。

心影小及形态为心脏病得病因诊断提供了重要得参考资料,心脏扩大得程度与动态改变也间接反映了心脏得功能状态,但并非所有心衰患者均存在心影增大、

X线胸片可反映肺淤血。

早期肺静脉压增高时,主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿甚至多于下肺。

肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽,进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊,Kerley　　B线就是在肺野外侧清晰可见得水平线状影,就是肺小叶间隔内积液得表现,就是慢性肺淤血得特征性表现。

急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合得阴影、左心衰竭还可见胸腔积液与叶间胸膜增厚、

　2、超声心动图　更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构与功能,方便快捷地评估心功能与判断病因,就是诊断心力衰竭最主要得仪器检查。

（1）收缩功能:

以收缩末及舒张末得容量差计算LVＥＦ作为收缩性心力衰竭得诊断指标,虽不够精确,但方便实用。

正常LVEF＞５０％。

（2）舒张功能:

超声多普勒就是临床上最实用得判断舒张功能得方法。

可有导致舒张期功能不全得结构基础,如左心房肥大、左心室壁增厚等。

心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰,E/A比值正常人不应小于1、2,中青年更大。

舒张功能不全时,E峰下降,A峰增高,E/A比值降低。

对于难以准确评价A峰得心房颤动患者,可利用组织多普勒评估二尖瓣环测得E／Ｅ’比值,若〉〉１5,则提示存在舒张功能不全。

　3.放射性核素检查放射性核素心血池显影能相对准确地评价心脏大小与LVEＦ,还可通过记录放射活性一时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。

常同时行心肌灌注显像评价存活/缺血心肌,但在测量心室容积或更精细得心功能指标方面价值有限。

4、心脏磁共振（ｃａrｄiacmagneticresｏnance,CMＲ）能评价左右心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等。

因其精确度及可重复性成为评价心室容积、肿瘤、室壁运动得金标准。

增强磁共振能为心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸润性疾病提供诊断依据,但费用昂贵,部分心律失常或起搏器植人得患者等不能接受CMR,故具有一定得局限性。

　　5。

冠状动脉造影（coroｎａｒｙａｎｇiogｒapｈy）对于拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图或负荷试验有心肌缺血表现者,可行冠状动脉造影明确病因诊断。

（四）有创性血流动力学检查

　右心漂浮导管（Ｓwan-Ｇａnz导管）与脉搏指示剂连续心排血量监测（pulseinｄicatｏrcｏntinｕouscarｄiacoｕtpｕｔ,PｉＣCO）

急性重症心衰患者必要时采用床边Sｗan—Ｇanｚ导管检查,经静脉将漂浮导管插人至肺小动脉,测定各部位得压力及血液含氧量,计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PＣWＰ）,直接反映左心功能,正常时CI>2、SL/（miｎ·m２）,PＣＷP＜1２mmHg、

危重患者也可采用ＰiＣＣＯ动态监测,经外周动、静脉置管,应用指示剂热稀释法估测血容量、外周血管阻力、全心排血量等指标,更好地指导容量管理,通常仅适用于具备条件得CCU、ICU等病房、

　（五）心－肺运动试验

　仅适用于慢性稳定性心衰患者,在评估心功能并判断心脏移植得可行性方面切实有效。

运动时肌肉需氧量增高,心排血量相应增加。

正常人每增加10０m1/（min·m2）得耗氧量,心排血量需增加６0０ｍ１/（　min·m2）。

当患者得心排血量不能满足运动需求时,肌肉组织就从流经它得单位容积血中提取更多得氧,致动一静脉血氧差值增大。

在氧供应绝对不足时,即出现无氧代谢,乳酸增加,呼气中CO2含量增加。

1。

最大耗氧量「VO2ｍax,　ｍl／（　min·kg）」即运动量虽继续增加,耗氧量不再增加时得峰值,表明心排血量已不能按需要继续增加。

心功能正常时,此值应>２0,轻至中度心功能受损时为1６—20,中至重度受损时为10一15,极重度受损时〈l０。

　2。

无氧阈值即呼气中CO2得增长超过了氧耗量得增长,标志着无氧代谢得出现,以开始出现两者增加不成比例时得氧耗量作为代表值,此值愈低说明心功能愈差。

　　　　【诊断与鉴别诊断】

心力衰竭完整得诊断包括病因学诊断、心功能评价及预后评估。

（一）诊断

　心力衰竭须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。

主要诊断依据为原有基础心脏病得证据及循环淤血得表现。

症状、体征就是早期发现心衰得关键,完整得病史采集及详尽得体格检查非常重要。

左心衰竭得不同程度呼吸困难、肺部罗音,右心衰竭得颈静脉征、肝大