呼吸衰竭ppt.ppt

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呼吸衰竭,一、定义,呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列的病理生理改变和相应的临床表现的综合征。

二、呼吸衰竭的诊断标准,在海平面、静息状态呼吸室内空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症。

三、病因,气道阻塞性病变，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭；肺组织病变，如严重肺炎、肺气肿、肺水肿的等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并CO2潴留；,三、病因,肺血管疾病，如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭；胸廓与胸膜病变，如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭；神经肌肉病变，如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸机，造成呼吸机无力或麻痹，导致呼吸衰竭。

四、发病机制,低氧血症和高碳酸血症的发病机制：

各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。

四、发病机制,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：

对中枢神经系统：

急性缺氧可引起头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐；慢性缺氧时症状出现缓慢，严重缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、通透性增加，引起脑细胞、脑间质水肿，导致颅内压增高，压迫脑组织和血管，进一步加重脑缺氧，形成恶性循环；,四、发病机制,对循环系统的影响：

缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。

严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心率失常等严重后果。

急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。

长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压，最终发展为肺源性心脏病。

四、发病机制,对呼吸的影响：

缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用，又有抑制作用。

但PaO280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，通气量反而下降，此时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。

四、发病机制,对消化系统和肾功能的影响：

严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低。

而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。

缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶上升；也可使肾血管痉挛、肾血流量减少，导致肾功能不全。

四、发病机制,对酸碱平衡和电解质的影响：

严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。

严重或持续缺氧可使能量产生不足，导致钠泵功能障碍，造成高钾血症和细胞内酸中毒。

慢性CO2潴留时肾脏排出碳酸氢根减少，出现排氯离子增加，造成低氯血症。

PaCO2增高45mmHg可使PH下降，导致呼吸性酸中毒。

五、分类,按动脉血气分析分类：

型呼吸衰竭：

又称缺氧性呼吸衰竭，无二氧化碳潴留。

血气分析特点:

PaO260mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍疾病。

型呼吸衰竭：

又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧,又有二氧化碳潴留。

血气分析特点为：

PaO260mmHg，PaCO250mmHg，是肺泡通气不足所致。

按发病急缓分类:

急性呼吸衰竭：

由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭：

由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。

按发病机制分类：

泵衰竭：

由呼吸泵功能障碍引起，以型呼吸衰竭表现为主。

肺衰竭：

由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起，可变现型或型呼吸衰竭。

六、临床表现：

症状与体征:

1.呼吸困难：

是最早最突出的症状，可表现为频率、节律和幅度的改变。

急性呼吸衰竭早起变现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，可出现三凹征。

慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。

2.发绀：

是典型表现。

当SaO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发绀。

六、临床表现：

症状与体征:

3.精神、神经症状：

急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。

兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。

CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。

六、临床表现：

症状与体征:

4.循坏系统表现：

多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。

CO2潴留者可出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。

5.消化和泌尿系统表现：

严重呼衰时可损害肝、肾功能。

并发肺心病时出现尿量减少。

部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。

七、实验室及其他检查：

1.动脉血气分析：

2.影响血检查X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等；3.其他检查肺功能的检测、纤维支气管镜检查。

八、治疗原则：

是在保持呼吸道通畅的条件下，迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。

八、治疗原则：

1）保持呼吸道通畅2）氧疗和改善换气功能3）增加肺泡通气量，改善二氧化碳潴留4）抗感染治疗5）并发症的防治6）病因治疗7）重要脏器功能的检测与支持。

九、常见护理诊断：

1.低效型呼吸形态与通气不足、通气/血流比例失调、肺内分流增加、弥散障碍等有关。

2.清理呼吸道无效与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力、存在人工气道等有关。

3.焦虑与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关。

九、常见护理诊断：

4.营养失调：

低于机体需要量与呼吸做功增加、机体消耗增加等有关。

5.有受伤的危险与意识障碍、沟通困难、不能自主呼吸需要正压通气治疗及存在人工气道等有关。

6.自理缺陷与严重缺氧、呼吸困难有关。

7.潜在并发症：

重要器官缺氧性损伤。

十、护理措施：

1.一般护理环境与休息:

病房内保证空气流通，每日定时开窗通风，每次30分钟，避免对流风，防止受凉。

室温保持在1822C，温度55%65%为宜，避免烟雾灰尘及异味刺激。

控制探视人员，防止交叉感染。

咳痰者加强口腔护理，保持口腔清洁，预防口臭、舌炎、口腔溃疡的发生。

十、护理措施：

1.一般护理饮食护理:

给予高热量、高蛋白、易消化富含维生素的饮食，不能进食的患者可给鼻饲流质饮食。

针对型呼吸衰竭的患者，不宜给高糖的饮食，因为过高比例的糖类增加二氧化碳产生量，可导致或加重高碳酸血症。

呼吸衰竭者应减少产气食物的摄入，以免出现腹胀影响膈肌运动。

十、护理措施：

2.专科护理病情观察观察生命体征变化，呼吸困难程度，意识变化。

呼吸道管理：

1.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，改善呼吸功能。

对于神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽、咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者，应立即采取经口腔或鼻腔吸痰。

吸痰时如痰液粘稠，堵塞导管，不易吸出，可滴入等渗盐水少许，或化痰药物，并配合拍打胸背部，通过振动，使痰液易于吸出。

十、护理措施：

2.经常转换体位，能改善肺部血液循环，保证支气管各方面的引流，以利于支气管分泌物的排出。

但对昏迷者，在翻身前应先吸净口腔、鼻咽部的分泌物，以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息。

每次翻身时，用手掌轻轻地叩打患者的胸背部，由下而上，顺序拍打，通过拍打的震动使痰易于咳出。

3.保持呼吸道湿化：

包括呼吸机湿化器内定时添加蒸馏水作为湿化液、气道冲洗、雾化吸入等方法。

4.缓解支气管痉挛：

雾化等使用支气管扩张剂、激素等。

十、护理措施：

合理氧疗:

1.氧疗的意义和原则：

氧疗能提高肺泡内氧分压，提高PaO2和SaO2；减轻组织损伤，恢复脏器功能，提高机体运动的耐受性；能降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。

临床上根据患者病情分析和血气分析结果，采取不同的给氧方法和氧浓度。

原则是保证迅速提高PaO2到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。

型呼吸衰竭的主要问题为缺氧而无二氧化碳潴留，为迅速纠正缺氧，可短时间内间歇高浓度（50%）或高流量（46L/min）吸氧。

对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧，以免引起二氧化碳潴留。

十、护理措施：

2.氧疗的方法：

鼻导管、面罩和呼吸机给氧。

3.氧疗的观察：

如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；临床上必须根据患者血气结果及时调节吸氧流量或浓度，以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉；注意保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气损伤呼吸道粘膜及气道黏液栓的形成；输送氧气的面罩、导管、气管导管应定时更换消毒，防止交叉感染。

4.应用无创正压通气治疗的护理：

无创正压通气时指通过鼻面罩将呼吸机与患者相连，由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助的人工通气方式。

十、护理措施：

3.用药护理：

应用抗感染药物的护理:

呼吸道感染是呼吸衰竭的诱发因素，控制感染是治疗呼吸衰竭的重要措施，应针对感染菌种选择抗生素，及时做痰、血培养或痰涂片检查，以明确菌类或菌种。

在应用抗生素治疗时，应遵医嘱按时、定量、准确给药，以保持满意的血药浓度，同时注意观察治疗效果及不良反应。

十、护理措施：

3.用药护理：

应用呼吸兴奋剂的护理：

药物知识：

1）尼可刹米，直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，并可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，对大脑皮质、血管运动中枢和脊髓有一定的兴奋作用。

5）洛贝林，通过刺激劲动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，作用迅速，但持续时间短，在兴奋呼吸中枢同时亦兴奋迷走中枢而使心率减慢。

十、护理措施：

用药观察：

呼吸兴奋作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使发绀减轻、神志渐清。

用药后可出现血压增高、心悸、心律失常、咳嗽、呕吐、皮肤瘙痒、震颤、肌强直、出汗、颜面潮红、烦躁不安和发热等不良反应，中毒时可出现惊厥，继之中枢抑制。

洛贝林过量时可导致心动过缓和传导阻滞。

当出现以上不良反应时，应减慢低速或停药，并通知医生。

十、护理措施：

注意事项：

呼吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，密切观察患者神志、呼吸频率和节律变化，监测动脉血气分析变化，以调节滴入浓度。

应用利尿剂的护理：

利尿剂通过抑制钠、水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。

应用利尿剂过程中应观察患者水肿、呼吸困难情况有否减轻，准确记录尿量。

特别要注意低钾、低氯性碱中毒的表现，如肌无力、食欲不振、腹胀、心律失常，还应注意有无痰液干结不易咳出。

十、护理措施：

4.心理护理：

重视患者心理情绪的变化，积极采用语言及非语言的方式跟患者进行沟通，了解患者的心理及需求，提供必要的帮助。

同时加强与患者家属之间的沟通，使家属能适应患者疾病带来的压力，能理解和支持患者，从而减轻患者的消极情绪，提高生命质量，延长生命时间。

十、护理措施：

5.健康教育：

向患者及家属讲解疾病的发病机制、发展和转归，语言应通俗易懂。

鼓励患者进行呼吸运动锻炼，教会患者有效咳嗽、咳痰技术，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍背等，提高患者自我护理能力，加速康复，延缓肺功能恶化。

遵医嘱正确用药，熟悉药物的用法、剂量和注意事项等。

教会低氧血症的患者及家属学会合理的家庭氧疗方法及注意事项。

十、护理措施：

5.健康教育：

指导患者制定合理的活动与休息计划，教会患者减少氧耗量的活动与休息方法。

增强体质，避免各种引起呼吸衰竭的诱因。

1）鼓励患者进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼，如用冷水洗脸等，以提高呼吸道抗感染的能力。

2）指导患者合理安排膳食，加强营养，达到改善体质的目的。

3）避免吸入刺激性气体，劝告吸烟患者戒烟。

4）避免劳累、情绪激动等不良因素刺激。

5）少去人群拥挤的地方，尽量避免与呼吸道感染者接触，减少感染的机会。

6）若有咳嗽加剧、痰液增多和变黄、气急加重等变化，应尽早就医。

十一、知识拓展：

（一）呼吸功能锻炼腹式呼吸：

患者可取立位，平卧位或半卧位，闭嘴经鼻吸气，膈肌下降，腹肌松弛，腹部凸出，呼气经口呼出，腹肌收缩，膈肌随腹腔内压上抬，吸气与呼气时间比：

1：

2或1：

3，34次/天，重复810次,十一、知识拓展：

缩唇呼吸：

闭嘴经鼻吸气，然后通过缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部吸气与呼气时间比：

1：

2或1：

3，34次/天，重复810次有效咳嗽：

病人采用坐位，先深呼吸56次，然后深吸气，屏气35秒，继而缩唇，缓慢的经口将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气35秒，身体前倾，从胸腔进行23次短促有力的咳嗽，帮助痰液咳出。

十一、知识拓展：

呼吸困难分级0级：

除非剧烈运动，无明显呼吸困难；1级：

当快走或上坡时有气短；2级：

因呼吸困难而比同龄人步行慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；3级：

在平地上步行100米或数分钟后需要停下来呼吸；4级：

明显的呼吸困难而不能离开房间或者穿脱衣服即可引起气短。

十一、知识拓展：

（三）长期家庭氧疗长期氧疗是指每日吸氧并持续较长的时间，至少6个月。

标准的长期氧疗应为每日24小时吸氧，目前一致认为每日至少吸氧15小时，使动脉血氧分压至少达到60mmHg，维持动脉血氧饱和度Sa0290%，才能获得较好的氧疗效果。

对于COPD缓解期患者，在家中进行长期氧疗是重要的康复治疗措施。

长期家庭氧疗的主要目的是纠正低氧血症，防止和逆转缺氧所致的组织损伤和器官功能障碍，同时尽量保持患者的活动能力。

长期家庭氧疗应在医务人员指导下进行，患者严格遵循医嘱，氧疗医嘱中应包括氧气的供应来源，给氧方式，每日吸氧时间，疗程，在静息、活动以及睡眠时的氧气流量。

谢谢,