第十三章降血糖保健食品.pptx
《第十三章降血糖保健食品.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第十三章降血糖保健食品.pptx（128页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
第十三章降血糖保健食品,什么是高血糖（hyperglycemia）？
当血糖值高过规定的水平时就会形成高血糖症。
它可能历时数日或在几个小时内即能形成。
你可能会有高血糖而不自知。
正常人在清晨空腹血糖浓度为80120毫克。
空腹血糖浓度超过130毫克称为高血糖。
如果血糖浓度超进160180毫克，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。
血糖浓度低于70毫克称为低血糖。
高血糖也是通常大家所说“三高”中的一高。
另外“两高”分别是高血压和高甘油三酯,世界卫生组织推荐糖尿病的诊断标准具有典型症状，以静脉血糖水平作依据，空腹血糖126mg/dl（7.0mmol/L）或随机血糖200mg/dl（11.1mmol/L）可以确诊糖尿病。
若无典型症状，仅空腹血糖126mg/dl或随意血糖200mg/dl应再重复一次，仍达以上值者或加做糖耐量实验的2小时血糖200mg/dl者，可以确诊糖尿病。
第一节概述一、胰腺,
（一）胰腺的外分泌,
（二）胰腺的内分泌,二、血糖的化学与代谢,1、概述糖是自然界最丰富的有机分子之一。
它在维持细胞的能量供应、分泌活动、合成新的分子和构建细胞成份等活动中，起着十分重要的作用。
血糖是指血液中的葡萄糖，它是活细胞的重要能源。
在哺乳动物中，它不仅向脑、心、肾等重要器官的细胞提供能源，也向一些缺乏线粒体的细胞如红细胞提供能源。
糖类是食物的主要成份。
食物中的糖类物质如淀粉、糖原、蔗糖、乳糖等在肠道经消化成为单糖后被再吸收成为血糖，经由血液运输到全身各组织器官，供细胞利用或合成糖原储存。
三、血糖的化学组成与结构,图1-3、-D-葡萄糖的结构式上图中-D-葡萄糖的Fisher结构和Haworth结构，C1羟基的位置在右侧上图中-D-葡萄糖的Fisher结构和Haworth结构，C1羟基的位置在左侧,四、糖的重要生理作用,糖类（主要是淀粉）是食物的主要成分。
食物中的淀粉、糖原、蔗糖和乳糖等，在肠道经消化成为单糖后再被吸收，然后由血液运送到全身各组织器官，供细胞利用或合成糖原贮存。
糖的生理作用主要体现在两方面：
1氧化供能糖的主要生理功能是氧化供能，每1g糖完全氧化可释放16750J（4kcal）能量。
我国一般膳食中，糖类所供给的能量约为总能量的75左右，糖也是最易被消化吸收的能源物质。
要避免酮症的发生必须保证每100g的膳食中至少要含5g糖类物质，要阻止因饥饿或高脂膳食引起的酮症，每日膳食中须有50100g糖类。
2人体的主要组成成分之一糖和蛋白质结合形成的糖蛋白，是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗体的成分，细胞膜上某些激素受体、离子通道和血型物质等也是糖蛋白。
结缔组织基质的主要成分蛋白多糖，是由氨基多糖和蛋白质所结合组成的。
糖和脂类结合则形成糖脂，糖脂是神经组织和生物膜的重要组份。
糖在体内可以转化成为脂肪、非必需氨基酸，并以核糖形式参与核酸的组成。
在整个人体体重中，糖占人体干重的2。
所以，糖既是人体重要的供能物质，又是人体重要的组成成分之一。
糖代谢障碍，首先导致机体能量供给障碍，由此可以产生一系列代谢变化，最终造成多方位的代谢紊乱，重者将危及生命。
五、血糖的来源与去路,
（一）、概述血糖的代谢过程在机体内是不断进行的，但是在不同情况下，根据能量来源机体消耗有很大的差异。
糖在体内的代谢过程受到激素和神经系统的调节，使血糖的水平恒定在一定的范围之内，约在3.9-6.7mmol/L之间，这是进入和移出血液葡萄糖平衡的结果。
糖代谢的调节也不是孤立的，它还受到体内胰岛素等激素的调节，还涉及脂肪和氨基酸的代谢，也是肝、肌肉、脂肪组织等器官组织代谢协调的结果。
Thisgraphicshowsacommonfluctuationinbloodsugarorglucosetodemonstratewhybloodsugarstabilizationisakeytobetterhealth.,
（二）、血糖的来源与去路食物中的糖在胃肠道被消化成单糖后被吸收，所有的单糖在肝脏内被转化成葡萄糖。
葡萄糖是体内最常见的糖类，血糖浓度的恒定由血糖的来源及去路决定。
血糖的来源有：
食物中的糖类物质经消化吸收进入血中，这是血糖的主要来源；肝贮存的糖原分解成葡萄糖入血，这是空腹时血糖的直接来源；在禁食情况下，以甘油、某些有机酸及生糖氨基酸为主的非糖物质，通过糖异生作用转变成葡萄糖，以补充血糖。
血糖的去路有：
葡萄糖在各组织细胞中氧化分解供能，这是血糖的主要去路；餐后肝、肌肉等组织可将葡萄糖合成糖原，糖原是糖的贮存形式；转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等；转变成其它糖及糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖、糖醛酸等；当血糖浓度高于8.9mmol/L（160mg/100ml）时，则随尿排出，形成糖尿。
正常人血糖虽然经肾小球滤过，但全部都被肾小管吸收，故尿中糖极微量，常规检查为阴性。
只有在血糖浓度高于8.9mmol/L，即超过肾小管重吸收能力时，尿糖检查才为阳性。
糖尿多见于某些病理情况，如糖尿病等。
血糖的来源与去路,六、血糖浓度的调节,血液浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率的调节机制，精细地控制着血糖的来源与去路，使之达到动态平衡。
（一）神经系统的调节作用神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。
神经系统的调节最终通过细胞水平的调节来达到目的。
下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的分泌；另一方面也作用于胰岛-细胞，使其分泌胰高血糖素；同时还可以直接作用于肝。
三方面共同作用的结果是使肝细胞的磷酸化酶活化，使糖原分解加速；糖异生关键酶的活性增加，糖异生作用增加，从而使血糖浓度升高。
下丘脑可通过迷走神经兴奋，使胰腺-细胞分泌胰岛素，同时还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原合成酶活化，促进肝糖原的合成；此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。
（二）激素的调节作用调节血糖浓度的激素可分为两大类，即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。
降低血糖的激素：
胰岛素升高血糖的激素：
肾上腺素、胰糖高血素、糖皮质激素、生长素,第二节糖尿病,糖尿病（diabetesmellitus）是一组常见的代谢内分泌病，分原发性及继发性两类。
前者占绝大多数，有遗传倾向，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。
临床上早期无症状，至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。
严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等。
Thepredictedprevalenceofthediseasesuggestsamedicaltimebomb.Diabetescurrentlyaffects246millionpeoplegloballyandthenumberofpeopleafflictedwiththediseasehasbeenrisingatarateof7millionperyear.Some380millionpeopleareexpectedtosufferfromthediseaseby2025,withcasesbeingfoundincreasinglyindevelopingcountries.,据2010年发布的最新统计结果表明（YangWY2011），目前我国糖尿病的发病率是9.7%（其中男性10.6%，女性8.8%），糖尿病前期患病率是15.5%（男性16.1%，女性14.9%）。
糖尿病患者总计9240万人（男性5020万人，女性4220万人），糖尿病前期患者14820万人（男性7610万人，女性7210万人）。
糖尿病的发病率随年龄，体重和体质指数的增加而增加。
一、糖尿病的类型,型糖尿病以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至8090岁时也可患病。
病因是由于胰岛细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。
起病时血清中可存在多种自身抗体。
型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。
在接受胰岛素治疗后，胰岛细胞功能改善，细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的“蜜月期”，可持续数月。
过后，病情进展，仍然要靠外源胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。
型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。
起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。
胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。
胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。
型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。
长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。
多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。
因此，外源胰岛素治疗不能作为1型与型糖尿病的鉴别指标。
型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。
与自身免疫反应无关联，血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体。
妊娠糖尿病妊娠妇女原来未发现糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病，称为妊娠糖尿病。
妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，称为糖尿病妊娠。
在妊娠中期以后，尤其是在妊娠后期，胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素，如胎盘泌乳素等，并且靶细胞膜上胰岛素受体数量减少。
糖尿病易出现在妊娠后期。
若对100名孕妇进行血糖检查，大约可以发现3名妊娠糖尿病患者。
为及早检出妊娠糖尿病，一般在妊娠2428周时，口服葡萄糖50克，服糖后半小时取血糖测血糖，若血糖值小于7.8毫摩尔/升，则有可能是妊娠糖尿病，需再做100克葡萄糖耐量试验进行诊断。
对于妊娠糖尿病，应积极控制血糖，以避免对胎儿造成的不良影响。
分娩3个月以后，根据其血糖水平再做糖尿病临床分型，50%70%的妊娠糖尿病在分娩后表现为2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢复正常，仅个别病人转变为1型糖尿病。
二、糖尿病的患病原因,糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。
因此，在细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。
1.胰岛细胞水平。
由于胰岛素基因突变，细胞合成变异胰岛素，或细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致型糖尿病的发生。
而如果细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现型糖尿病。
国外研究表明，有糖尿病家族史者占25%50%，尤其是型糖尿病患者。
2.血液运送水平。
血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。
这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。
激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。
皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。
3.靶细胞水平。
受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。
最终使细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。
胰岛素抵抗在型糖尿病的发病机制中占有重要地位,三、糖尿病的诱发因素,糖尿病的诱发因素有：
感染、肥胖、体力活动减少、妊娠和环境因素。
1、感染感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是型糖尿病的主要诱发因素。
在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。
心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。
病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。
另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。
2、肥胖大多数型糖尿病患者体型肥胖。
肥胖是诱发糖尿病的另一因素。
肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。
3、体力活动我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。
体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。
相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。
4、妊娠妊娠期间，雌激素增多，雌激素一方面可以诱发自身免疫，导致胰岛细胞破坏，另一方面，雌激素又有对抗胰岛素的作用，因此，多次妊娠可诱发糖尿病。
5、环境因素在遗传的基础上，环境因素作为诱因在糖尿病发病中占有非常重要的位置。
环境因素包括：
空气污染、噪音、社会的竟争等，这些因素诱发基因突变，突变基因随着上述因素的严重程度和持续时间的增长而越来越多，突变基因达到一定程度（即医学上称之为“阈值”）即发生糖尿病。
遗传因素,环境因素,相互,四、糖尿病的发病机理,胰岛素依赖型糖尿病的发病机理：
病毒感染等因素扰乱了体内抗原，使患者体内的T、B淋巴细胞致敏。
由于机体自身存在免疫调控失常，导致了淋巴细胞亚群失衡，B淋巴细胞产生自身抗体，K细胞活性增强，胰岛-细胞受抑制或被破坏，导致胰岛素分泌的减少，从而产生疾病。
非胰岛素依赖型糖尿病的发病机理：
（1）胰岛素受体或受体后缺陷，尤其是肌肉与脂肪组织内受体必须有足够的胰岛素存在，才能让葡萄糖进入细胞内。
当受体及受体后缺陷产生胰岛素抵抗性时，就会减少糖摄取利用而导致血糖过高。
这时，即使胰岛素血浓度不低甚至增高，但由于降糖失效，导致血糖升高。
（2）在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下，肝糖原沉积减少，分解与糖异生作用增多，肝糖输出量增多。
（3）由于胰岛-细胞缺陷、胰岛素分泌迟钝、第一高峰消失或胰岛素分泌异常等原因，导致胰岛素分泌不足引起高血糖。
持续或长期的高血糖，会刺激-细胞分泌增多，但由于受体或受体后异常而呈胰岛素抵抗性，最终会使-细胞功能衰竭。
Structureoftheinsulinreceptor,aheterotetramerconsistingoftwoextrecellularinsulin-bindingsubunitslinkedbyadisulfidebondstotowtransmembranebatasubunits.Thebatasubunitscontainanintrinsictyrosinekinaseactivitythatisactivateduponinsulinbindingtothealphasubunit.,糖尿病之胰岛图示胰岛淀粉样变280,胰岛素依赖型糖尿病发病机理,型糖尿病和NIDDN发病机理,五、糖尿病诊断标准,糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。
世界卫生组织1985年制定的糖尿病诊断标准符合下列之一者可诊断为糖尿病：
有典型糖尿病症状，任意时间血糖高于11.1mmol/L（200mg/dL）。
查空腹血糖时，两次或两次以上高于7.8mmol/L（140mg/dL）。
空腹血糖不超过7.8mmol/L，怀疑为糖尿病者，可做口服葡萄糖耐量试验，服糖后2小时血糖超过11.1mmol/L。
若无糖尿病症状，尚需另有一次血糖超过11.1毫摩尔/升。
上述血糖值为静脉血浆葡萄糖浓度。
六、治疗措施,近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究，但至今尚乏病因治疗措施，环孢霉素A（cyclosporinA）仅对少数早期型病例有效，胰岛移植及胰腺移植仅初见成效，人工胰脏（胰岛素泵），虽能较好控制代谢，但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据。
因此，临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。
自从93年美国多中心糖尿病控制和并发症临床研究（DCCT）结果发表以来，严格控制高血糖可以明显减少各种慢性并发症50%70%，已为各国糖尿病医务人员所接受而不再怀疑。
七、糖尿病人膳食安排原则,糖尿病病人的膳食安排是糖尿病治疗过程中一项重要的内容。
粮食是必需的，糖尿病病人的饮食应该是有足够热量的均衡饮食,根据病人的标准体重和劳动强度，制定其每日所需的总热量。
总热量中的50-55应来自碳水化合物，主要由粮食来提供；15-20的热量应由蛋白质提供；其余25-30的热量应由脂肪提供，脂肪包括烹调油。
如果不吃或很少吃粮食，其热量供应靠蛋白质和脂肪，长此以往，病人的动脉硬化、脑血栓、脑梗塞、心肌梗死及下肢血管狭窄或闭塞的发生机会就会大大增加。
不吃粮食，还容易发生酮症。
吃甜味剂与麦粉制作的各种食品时，麦粉或米粉等这些粮食应该计算在规定的主食量中，也是不能随意吃的，多吃后血糖是会增高的。
肉类食品过多，也会使病人血脂升高，增加冠心病的发生机会，肉类食品提供的热量较高，病人容易发胖。
因此，肉类食品的摄取量应计算在蛋白质和脂肪的分配量中。
糖尿病病人宜少量多餐。
每天多吃几顿饭，每顿少吃一点，可以减少餐后高血糖，有助于血糖的平稳控制。
此外，糖尿病病人的饮食宜低盐、低脂，多吃新鲜蔬菜。
八、患者专用功能性食品的开发原理,糖尿病患者体内碳水化合物、脂肪和蛋白质均出现程度不一的紊乱，由此引起一系列并发症。
开发功能性食品的目的在于要保护胰岛功能，改善血糖、尿糖和血脂值，使之达到或接近正常值，同时要控制糖尿病的病情，延缓和防止并发症的发生与发展。
糖尿病患者的营养：
1、总能量控制在仅能维持标准的体重水平；2、有一定数量的优质蛋白质与碳水化合物；3、低脂肪；4、高纤维；5、杜绝能引起血糖波动的低分子糖类（包括蔗糖与葡萄糖等）。
6、足够的维生素、微量元素与活性物质。
可依据这些基本原则，设计糖尿病人专用功能性食品。
在开发糖尿病专用功能性食品时，有关能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养素的搭配原则是：
1.能量：
以维持正常体重为宜；2.碳水化合物：
占总能量的55%60%；3.蛋白质：
与正常人一样按0.8g/kg体重供给，老年人适当增加。
减少蛋白质摄入量，可能会延缓糖尿病、肾病的发生与发展；4.脂肪：
占总能量的30%或低于30%。
减少饱和脂肪酸，增加多不饱和脂肪酸，以减少心血管并发症的发生。
5.胆固醇：
控制在300mg/d以内，以减少心血管病并发症的发生；6.钠：
不超过3g/d，以防止高血压。
（一）食品类据专家验证，以下一些食品对血糖有较好的调节作用：
南瓜、苦瓜、番薯叶、黄瓜、洋葱、魔芋、胡萝卜、蘑菇、核桃、大蒜、大豆、山药、冬瓜、玉米等。
因此，有些降血糖保健食品是这些食品为原料生产的。
例如：
产品A主要成分：
苦荞粉、膳食纤维、大豆蛋白粉;产品B主要成分：
南瓜粉;产品C主要成分：
黄豆、山药、薏苡仁。
（二）中草药类经现代医学证明，确有降血糖作用的中药有：
人参、党参、黄蓖、白术、玄参、仙灵脾、黄精、山药、生地、熟地、麦冬、知母、花粉、玉竹、何首乌、五味子、地骨皮、石斛、乌梅、丹参、田三七、黄连、玉米须、泽泻、苍术、获菩、葛根、枸杞、桑白皮、桑摄、五倍子等。
第三节、具有调节血糖功能的物质,（三）功能因子在新一代保健食品的研发中，通过研究可以降血糖的食物和中草药的功效成分，开发出很多新型降血糖保健食品。
1、膳食纤维增加膳食纤维可改善机体对胰岛素的感受性，从而调节糖尿病人的血糖水平。
另外，增加纤维摄入量可有效调节血脂，这对糖尿病人也是非常有利的。
2、黄酮类主要通过影响细胞的功能起作用，作用比较缓慢、持久。
3、维生素和微量元素维生素C、B6的充足与否对糖尿病人的血糖水平有很大的影响，微量元素硒、铜和铬对控制糖尿病情也有很大作用。
特别是铬，作为胰岛素正常工作不可缺乏的一种元素，参与了人体能量代谢并维持正常的血糖水平。
4、多肽小分子活性多肽有明显的降血糖作用，而且不会发生低血糖。
5、其他多糖类成分有些可以直接调节血糖，有些可以改善症状;洋葱所含二硫化物可提高血浆中胰岛素的浓度;长春花所含生物碱有较强的降糖作用。
（一）、糖醇类糖醇类是糖类的醛基或酮基被还原后的物质。
一般是由相应的糖经镍催化氢化而成的一种特殊甜味剂。
重要的有木糖醇、山梨糖醇、甘露糖醇、麦芽糖醇、乳糖醇、异麦芽糖醇等但赤藓糖醇只能由发酵法制得。
1、性状,
（1）有一定甜度，但都低于蔗糖的甜度，因此可适当用于无蔗糖食品中低甜度食品的生产。
（2）热值大多低于（或等于）蔗糖。
糖醇不能完全被小肠吸收，其中有一部分在大肠内由细菌发酵，代谢成短链脂肪酸，因此热值较低。
适用于低热量食品，或作为高热量甜味剂的填充剂。
2、生理功能,
（1）.在人体的代谢过程中与胰岛素无关，不会引起血糖值和血中胰岛素水平的波动，可用作糖尿病和肥胖患者的特定食品；
（2）.无龋齿性。
可抑制引起龋齿的突变链球菌的生长繁殖，从而预防龋齿。
并可阻止新龋齿的形成及原有龋齿的继续发展。
（3）.有类似于膳食纤维的功能，可预防便秘、改善肠道菌群、预防结肠癌等作用。
糖醇类在大剂量服用时，一般都有缓泻作用（赤藓糖醇除外），因此，美国等规定当每天超过一定食用量时（视糖种类而异），应在所加食品的标签上要标明“过量可致缓泻”字样，如甘露糖醇为20，山梨糖醇为50g。
（二）、麦芽糖醇（氢化麦芽糖醇）,其分子式为C12H24O11，相对分子量为344.31。
1、性状它是由一分子葡萄糖和一分子山梨糖醇结合而成的二糖醇。
纯品为白色结晶性粉末，熔点146.5147。
因吸湿性很强，故一般商品为含有70%麦芽糖醇的水溶液。
水溶液为无色透明的中性粘稠液体，甜度约为蔗糖的85%95%，甜感近似蔗糖。
难于发酵，有保香、保湿作用。
在pH值39时耐热，基本上不发生美拉德反应。
在人体内不能被消化吸收，除肠内细菌可利用一部分外，其余无法消化而排除体外。
易溶于水和醋酸。
低热，发热量1.67kJ/g（0.4kcal/g），相当于蔗糖的十分之一。
2、生理功能,
（1）调节血糖进食后不升高血糖，不刺激胰岛素分泌，对糖尿病患者不会引起副作用，也不受胰液的分解。
（2）减脂作用与脂肪同食时，可抑制人体脂肪的过度贮存。
当有胰岛素存在时，LPL活度相应提高，而刺激胰岛素的分泌，这是造成动物体内脂肪过度积聚的主要因素。
（3）防龋齿作用经体外培养，麦芽糖醇不能被龋齿的变异链球菌所利用，故不会产酸。
3、制备由淀粉原料（包括碎米）经磨浆后用-淀粉酶保温约24h，至DE值不变后再升温、灭酶，得到以麦芽糖为主（含少量葡萄糖、麦芽三糖和麦芽四糖）的水解物，经脱色、过滤、精制后，在镊催化下，用7.08.5MPa、130150进行氢化，然后脱色、浓缩、中和至pH值为5.56.0而成麦芽糖醇糖浆（固形物75%80%）。
再经干燥则得固形物为88.595%的固形物麦芽糖醇，如糖浆经过结晶，则可得固形物98%以上的结晶纯品。
4、用途作为低热量的糖类甜味剂，适用于糖尿病、心血管病、动脉硬化、高血压和肥胖症患者。
因属非发酵性糖，可作为防龋齿甜味剂。
也可作为蜜饯等的保香剂、粘稠剂、保湿剂等。
5、限量GB2760-1996：
雪糕、冰棍、饮料、饼干、面包、糖果、酱菜、胶基糖果、豆制品、制糖及酿造工艺用，均GMP；鱼麋及其制品，0.5g/kg；糕点，5.0g/kg。
6、安全性ADI不作特殊规定。
（三）、木糖醇,其分子式为C5H12O5，相对分子量为152.15。
1、性状白色结晶或结晶性粉末，几乎无臭。
具有清凉甜味，甜度0.651.00（视浓度而异；蔗糖为1.00）。
热量17kJ（4.06cal/g）。
熔点9296，沸点216
升级会员 