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绪论

一、概念

牙体牙髓病学是研究牙齿硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗和转归的一门学科。

二、牙体牙髓病学发展简史

（一）世界范围

1、西方国家有教科书的出现。

即

龋病学、牙体修复学、口腔医学、牙髓病学等。

（二）牙病病因的研究史及治疗史

1、龋病病因的化学细菌学说问世。

2、龋病病因的四联因素出现。

3、制定了牙病的治疗方法。

4、充填材料及药物的出现

（1）银汞合金充填材料。

（2）于1818年有人提出用H2O2冲洗根管。

（3）于1830年开始用木榴油、酚类作根管消毒。

（4）1836年有人用砷剂As203来杀死牙髓。

（5）1891年开始用甲醛甲酚治疗感染的牙髓病和根尖周病。

（6）1876年开始用牙胶作根充。

5、牙体牙髓治疗小器械的发明

（1）1838年有人发明拔髓针和光滑针及扩大针等。

（2）1862年，提出用橡皮胶来隔离口水。

（三）我国口腔学四大发明

（1）西汉有用砷剂失活牙髓。

（2）唐代有用银膏充填补牙。

（3）辽代开始有植毛牙刷问世。

（4）宋代有牙齿再植术。

口腔检查

一、医生与患者的位置

二、照明

三、检查方法

（一）检查及顺序

重点检查：

颌面部状况→牙体组织→牙周组织→口腔粘膜等。

检查顺序：

1、颌面部上→下→左→右

2、牙齿全口牙：

左上颌牙→右上颌牙→左下颌牙→右下颌牙

单个牙：

唇（颊）→舌（腭）→合面→邻面及颈部

3、牙周组织：

牙龈→龈沟→牙周膜

4、口腔粘膜：

唇→颊→舌头→口底

四、一般检查

（一）问诊

1、主诉，患者就诊最主要原因，即疾病的主要症状、部位及时间。

2、现病史，根据主诉有目的地按程序进行询问。

3、既往史，重点询问与主诉有关的疾病。

4、家族史，家族成员中有无类似疾病的发生、有无影响遗传性或传染性疾病。

（二）望诊

1、先望诊颌面部→口内→牙齿→牙周→粘膜。

2、先检查主诉部位，再检查其他部位。

（三）探诊

1、龋洞深浅及范围。

2、牙周袋的范围及深浅度。

3、瘘道方向深度及来源等。

（四）叩诊，即用镊子末端或口腔镜柄叩击牙冠部。

据患者的感觉，判断根尖牙周膜反应情况。

（五）触诊，利用医生手指的触觉和患者对触压的反应进行诊断。

1、肿块大小及范围、边缘、硬度情况。

2、脓肿的波动感。

3、淋巴结的大小、数目、活动度。

（六）咬合检查，用于检查单个或一组牙有早接触和咬合创伤。

（七）嗅诊，用嗅觉协助诊断

（八）染色法。

（九）牙齿松动度

1、依方向：

Ⅰ0为颊舌松动

Ⅱ0为Ⅰ0+近远中方向

Ⅲ0为Ⅰ0和Ⅱ0方向+垂直方向松动

2、依松动幅度：

Ⅰ0松动为1mm以内。

Ⅱ0松动为1-2mm内。

Ⅲ0松动为大于2mm。

五、特殊检查法

（一）牙髓活力测定

1、原理：

牙髓的兴奋与牙髓组织的生理状态有关，可通过测验牙髓的感觉状态来决定其正常或异常。

正常牙髓对冷、热刺激有一定的耐受阈，当牙髓有病变时，耐受阈有变化，对冷、热刺激可表现为敏感或迟钝，甚至无反应。

2、方法

（1）冷诊法：

用低于100c冷水，从患牙的后方向前测试。

（2）热诊法（电诊法）：

用高于600c以上的热胶先测对侧同名牙或邻牙再测病牙。

3、测试部位：

患牙唇面或颊面颈1/3或中1/3处。

4、临床意义

（1）无反应，为牙髓坏死。

（2）牙髓正常，为短暂的轻度或中度不适或疼痛。

（3）牙髓充血，为产生疼痛，去除刺激物，疼痛立即消失。

（4）牙髓炎症，为出现疼痛，而去掉刺激物疼痛仍持续一定时间。

5、电诊禁忌证：

（1）伤后六周以内的牙。

（2）牙根尖孔未完全形成者。

（3）全冠修复牙。

（4）已作麻醉的牙。

（5）安装心脏起搏器者。

（二）麻醉法，通过麻醉神经干的方法来判断患者的颌位。

（三）X线检查，常用的是X线摄片检查，有助于发现病变、确定其部位和范围。

1、牙片分析内容

（1）牙冠

（2）牙根（3）牙周膜（4）牙槽骨

六、病历记录

1、一般项目，要准确记录，不可遗漏。

2、主诉，简要记录最主要症状的部位和时间。

3、现病史，据主诉按次序记录自发病到就诊时的病情变化过程，目前症状及曾作过的治疗及效果等。

4、既往史和家族史。

5、检查记录：

重点，主诉与现病史反应的体征。

记录顺序：

先颌面部→口内、牙齿→牙周→粘膜等。

6、诊断。

7、治疗记录。

8、医师签名。

第一篇龋病

第一章概述

第一节龋病的概念

一、龋病的定义和特征

（一）定义：

龋病（dentalcaries）是在以细菌为主的多种因素影响下，使牙体硬组织发生慢性进行性破坏性的一种疾病。

就病因角度来说，龋病也可称为牙体硬组织的细菌感染性疾病。

（二）特征

1、龋齿的变化特征：

牙体硬组织在色、形、质均发生变化。

2、表现：

（1）硬组织发生脱矿。

（2）微晶结构改变。

（3）牙齿透明度下降。

（4）牙釉质呈白垩色→龋洞形成。

（三）并发症

（四）危害性

1、造成牙冠缺损，成为残根，终至牙丧失，破坏咀嚼器官的完整性，影响消化功能。

2、儿童过早缺牙，影响牙合系统的生长发育，降低健康素质。

3、形成病灶牙，可引起远隔脏器疾病，危害生命

二、龋病的历史

1、龋病是人类历史上极为古老的疾病。

据考古资料，可追溯至新石器时代。

2、我国古代医学对龋病的防治有着丰富的经验。

如唐代《新修本草》便有采用银膏补牙的记载。

三、龋病学的研究内容

1、病因研究，主要涉及多种因素的研究。

（1）细菌及所处的微环境即牙菌斑。

（2）宿主的抵抗力，包括牙结构和唾液的影响。

（3）细菌代谢的底物。

（4）有关生物化学、生理学、分子生物学等方面的研究。

2、治疗研究

第二节龋病流行病学

一、评价方法

（一）患病率与发病率

患病率是指患龋率，计算公式：

龋率=患龋人数/被检人数×100%

如：

调查某一小学一年级学生共300人,患龋人数240人,其患龋率公式:

患龋率=240/300×100%=80%

（二）目前常用反映龋均的指数：

DMF（龋、失、补）指标

DMFT（龋、失、补牙），表示以牙为计算单位。

DMFS（龋、失、补牙面），表示以牙面为计算单位。

二、龋病流行趋势

第二章病因及发病过程

第一节牙菌斑

一、定义：

菌斑是一种有机物沉积于牙面上的物质,是后天获得的沉积物。

它可以导致龋病和牙周病。

牙菌斑是牙面菌斑的总称，它是一种稠密、不定形、非钙化的团块，该团块由细菌丛及细胞间的胶状基质所构成。

二、菌斑的结构

（一）平滑面菌斑，分为三层。

1、菌斑—牙界面层：

该层是吸附细菌的获得性膜上方，有相当厚度和连续性，细菌细胞呈扇贝状排列。

2、中间层：

为细菌密集区和栅栏结构区，有3~20个细胞厚度，细菌呈栅栏状排列。

3、细菌表层：

有革兰氏阳性和阴性球菌、短杆菌、食物残渣、上皮细胞所组成。

（二）窝沟菌斑：

以G+球菌和短杆菌为主。

三、牙菌斑的组成

（一）碳水化合物，约13~18%，脂肪10-14%。

（二）蛋白质，约占菌斑干重的40~50%。

（三）无机成分，有钙、磷、氟等，其含量取决于菌斑的部位和年龄。

三、菌斑的形成和发育

菌斑的形成和发育可分为三个阶段，即获得性膜形成、细菌附着、菌斑成熟。

（一）获得性膜（acquinredpellicle）

1、定义：

获得性膜是唾液蛋白或糖蛋白吸附于牙面所形成的生物膜，而无细胞结构的膜称为获得性膜。

2、获得性膜形成过程：

（1）形成部位，即牙面、各种充填材料及义齿上。

（2）形成时间，清洁后20分钟内。

（3）结构，在电镜下看，是无细胞结构，呈暗颗粒状。

2小时内形成获得性膜厚度约100~700微米，24小时内个体差异厚度约30~60微米不等。

（4）形态为球状、毛状和颗粒状三种。

（5）完成初级聚集，即牙面清洁后约8小时完成。

3、组成：

由蛋白质、碳水化合物和脂肪。

4、功能：

（1）主要是修复或保护牙釉质表面。

（2）为牙釉质提供选择的透明性。

（3）阻止口内特异性细菌附着牙面。

（4）可作为菌斑微生物的底物和营养。

（二）菌斑的成熟

1、细菌密度、数目越来越多，生长繁殖又不断粘合细菌。

2、牙菌斑的密度越来越厚，渗透性下降。

3、葡聚糖产生，糖蛋白不断增加，加速菌斑的成熟。

第二节饮食因素

一、蔗糖和其他碳水化合物

（一）食物中的糖类致龋作用

1、糖是致龋的饲料，无糖不产生龋齿。

2、糖的致龋主要是局部作用。

3、糖类是致龋的物质，其中，蔗糖是主要的物质。

蔗糖的培养基有如下特点：

（1）能产生葡糖基转移酶（GTF）较多。

（2）生长的变链、体内提出的脂磷酸多，比其它糖多了三倍。

（3）产酸量最多。

PH明显下降。

（4）致龋菌利用蔗糖，形成葡聚糖速度快。

（二）其他碳水化合物：

如麦芽糖、乳糖、果糖和葡萄糖等，致龋低于蔗糖，不易被细菌利用。

各种糖类的产酸能力与其致龋性呈正相关：

蔗糖>葡萄糖麦>乳糖>果糖>山梨糖>木糖醇。

（三）影响蔗糖作用的因素

1、糖的摄入量越多，患龋率越高。

2、糖的种类：

单糖、双糖、多糖、蔗糖等。

多糖易产生菌斑，而蔗糖致龋强。

3、糖类在口内停留时间的长短对牙齿的影响。

4、给糖时间。

在牙齿发育以前，给糖多影响牙齿大，到发育以后给糖影响小。

二、蛋白质、矿物质、脂肪（自学）

第三节宿主

（自学）

第四节影响龋病发生和发展的其他因素

（自学）

第五节病因学说

一、内源性理论

二、外源性理论

三、蛋白溶解学说

（一）Gottlieb、Pinecus等提出了蛋白溶解学说，认为引起龋病经两个方面：

1、首先是牙釉质有机物被破坏。

2、在蛋白溶解酶的作用下，晶体溶解，无机盐崩解。

（二）蛋白溶解学说还不够完善，因为釉质是一种结构完整的组织，在牙脱矿之前，釉质只在酸、螯合剂作用下脱矿时才会发生溶解。

四、蛋白溶解-螯合学说

（一）螯合的产生。

（二）螯合学说的理论

1、牙齿的有机成分首先由细菌降解，再经过螯合过程使牙齿矿物质溶解而形成龋病损害。

2、通过蛋白溶解释放出各种螯合剂，如氨基酸、聚磷酸盐和碳酸盐、有机酸等，继之螯合剂溶解晶体羟磷灰石，形成龋病损害。

（三）螯合学说理论的不足：

1、缺乏有力的科学分析。

2、螯合剂十分弱。

3、牙釉质存在的有机物危弱。

五、四联因素学说

（二）评价

1、口腔细菌在产生酸和溶解蛋白的作用。

2、微生物发酵碳水化合物底物。

3、酸导致牙齿脱钙及有机物溶解。

（二）化学细菌学说不足之处：

1、过分强调直接外因与龋病的关系，带有片面性。

2、在龋病过程中将特异性细菌感染的作用未能肯定。

第三章临床特征和诊断

第一节龋病的病理过程

一、牙釉质龋

（一）釉质龋的病理变化

1、硬组织发生脱矿。

2、微晶结构改变。

3、牙齿透明度下降。

4、牙釉质呈白垩色。

5、釉质无明显龋洞形成。

二、牙本质龋

（一）病理发展过程

龋病进行性龋病穿透釉质，沿釉牙本质界向侧方扩散，潜行破坏釉质。

三、牙骨质龋

第二节龋病的临床表现及分类

一、按发病情况和进展速度分类

（一）急性龋（acutecaries）

1、湿性龋的临床表现：

（1）进展快，短时间内形成深龋洞，洞内软化牙本质多，为松软而潮湿，又称为湿性龋

（2）着色为浅棕色。

（3）多见于儿童或体弱者。

（二）慢性龋（chroniccaries）

（三）继发性龋（secondarycaries）

1、定义：

继发性龋是龋病治疗后由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，或修复材料与牙体组织不密合，或因治疗时未除净病变组织，患牙再产生龋病，称继发龋。

2、原因

（1）备洞时腐质未去净。

（2）材料调制不当。

（3）充填时操作不当。

（4）窝洞周围牙体组织破裂。

3、临床表现

（1）早期无症状。

（2）晚期形成龋洞，洞口小底大，呈墨浸状。

龋洞--指牙齿硬组织被细菌感染，造成无机物脱钙，有机物分解而形成的洞。

（3）发病情况

三、按病变深度分类

（一）浅龋（牙釉质龋）

1、无自觉症状

2、平滑面釉质呈白垩斑点。

3、窝沟呈黑褐色或墨浸状。

4、龋洞浅，探粗糙可卡针头。

5、无激发痛。

第三节诊断及鉴别诊断

一、诊断方法

1、视诊问诊

2、探诊

3、温度测验

4、X检查

5、透照

二、诊断标准

1、颜色，呈白垩状，黄褐色或黑褐色等。

2、形态，粗糙缺损，龋洞形成。

3、质，松软。

4、自觉症状，温度或化学刺激的改变。

三、诊断要点

1、窝沟龋

（1）龋洞口小底大。

（2）探诊时能钩住探针尖端。

2、平滑面龋

（1）病变区呈白垩色、黄褐色斑点。

（2）龋洞口大底小。

3、中龋

（1）吃酸甜食物敏感。

（2）吃过冷过热食物引起酸痛，尤其是冷饮更显著，去掉刺激物症状立即停止。

（3）无主观症状。

（4）探查洞底，可有酸痛感。

4、深龋

（1）龋洞大而深。

（2）冷热和化学刺激时痛，去掉立即消失。

（3）探诊更敏感。

（4）无自发性痛。

四、鉴别诊断

（一）窝沟龋

与正常窝沟有一定着色，窝沟边缘不弥散，无墨浸状，无钩住探针头。

（二）平滑面龋

1、与釉质发育不全，其病变为实质性缺陷，呈对称性，探硬而光滑。

第四章龋病治疗

目的：

终止病变发展过程，保护牙髓，恢复牙的形态、功能和美观，保持牙齿咀嚼的完整性。

治疗原则是针对不同程度的龋损，采用不同的治疗方法。

第一节非手术治疗

一、药物治疗

（一）适应证

1、恒牙釉质龋，在未成洞前。

2、乳前牙邻面和合面广泛性浅龋，一年内替换恒牙者。

3、静止龋和根面浅龋。

2、硝酸银

（1）38%氟化氨银溶液涂牙面。

（2）10%硝酸银涂牙面。

（三）治疗方法

1、病变区处理。

2、清洁牙面。

3、隔湿吹干。

4、涂布药物。

二、再矿化治疗（remineralizativetherapy）

（一）概念：

用人工配药物处理已经脱矿、变软的早期釉质龋发生再矿化、恢复硬度，从而消除龋病。

第二节窝洞制备

一、牙体修复的生物学基础

（一）牙釉质：

位于牙冠表面，含无机盐95%，水和有机物5%，是人体最坚硬的组织。

1、备洞时产热多，应采取相应措施：

（1）减少产热。

（2）冷却装备。

2、防止无机釉形成。

3、釉质各

部位的厚

度与洞深

的关系。

（二）牙髓牙本质复合体

1、牙本质的特点。

2、牙髓组织的特点。

3、牙本质小管的特点。

4、从洞底到髓腔牙本质厚度因素。

5、年龄的差异。

（三）牙骨质

（四）牙周组织

1、牙冠的突度过小，食物易伤牙齿。

2、牙冠的突度过大，易形成菌斑。

（五）窝洞制备的概念：

经过牙体外科手术将龋坏组织去净，并按要求所备成一定形状的洞形，以容纳和支持修复材料，这一步骤叫窝洞预备。

简称备洞。

窝洞：

指在龋洞的基础上经手术所备成的洞形。

二、窝洞预备的基本原则

（一）去净龋坏组织

去净龋坏组织的标准：

1、硬度：

术者凭手感确定，用刮匙或球钻去腐质，未发现明显的变软的组织即可。

2、着色：

慢性龋牙本质比正常深，但质软。

急性龋用1%酸性品红丙二醇液染变红色。

（二）保护牙髓，其措施有：

1、用裂钻作间断操作，并用水冷却。

2、切割压力不能过大，尤其深龋不要向髓腔方向加压，应适当减少。

3、熟悉髓腔的解剖形态，防止意外穿髓。

3、建立抗力形和固位形。

4、修整洞缘和清洁窝洞。

（二）术区隔离

1、棉卷。

2、吸痰器。

3、橡皮障碍隔湿。

4、选择性辅助隔湿：

（1）退缩绳

（2）开口器（3）药物。

（三）窝洞的消毒

1、75%酒精棉球。

2、樟脑酚。

（四）窝洞封闭、衬洞和垫底

1、窝洞封闭

（1）洞漆。

（2）树脂粘接剂。

2、衬洞

（1）氢氧化钙。

（2）玻璃离子粘固剂。

（3）氧化锌丁香油粘固剂。

第三节修复性治疗

一、修复原则

1、去净腐质和感染物，防止继发病。

2、保护牙髓。

3、预备抗力形和固位形。

4、选择合适材料充填。

二、材料性能要求

1、对人体无毒、无害。

2、化学性能稳定，不溶于水，不变色。

3、物理性能：

有足够的强度和硬度。

4、具有半透明性的白色材料，接近牙齿的颜色。

5、易操作，价格便宜。

三、充填治疗

（一）、银汞合金修复术

1、适应证：

（1）Ⅰ、Ⅱ类洞。

（2）后牙Ⅴ类洞。

（3）大面积龋损加固位钉的修复。

（4）牙冠修复前的充填。

2、窝洞预备

1、对洞形的要求

（1）窝洞具有一定的深度和宽度。

（2）窝洞为典型的盒状洞形。

（3）洞角呈直角，无形成无基釉和斜面。

（4）洞形呈圆缓曲线。

3、各类银汞修复洞形的预备要点：

4、银汞合金的调制

（1）汞与银合金粉的比例为3：

1。

（2）研磨方法：

手工调：

速度150~220次/分，压力1~1.5kg，时间1分钟。

自动调（调拌机）：

一般15~25秒为宜，最长不超过40秒。

5、垫底

6、充填

三、复合树脂修复术

（一）适应证

1、前牙Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ类洞

2、前后牙Ⅴ类洞。

3、后牙Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ类洞，受咬合力小。

4、前牙的美容修复。

5、牙冠修复前的牙体充填。

6、大面积龋损的附加钉和沟槽固位的充填。

（二）操作步骤

1、色度选择

2、窝洞制备

3、牙面处理

4、垫底

5、充填材料

6、分层固化

7、调颌抛光

第四节深龋的治疗

一、龋病的治疗原则

治疗原则：

去除龋坏组织，停止龋病发展，以充填术恢复牙齿的外形和功能，在治疗过程中注意保护牙髓。

正确判断牙髓状况

1、详细询问病史。

2、注意检查。

3、与早期牙髓炎、慢性闭锁性牙髓炎、牙髓坏死鉴别。

二、洞形制备特点及要求

1、龋洞深而大，易去除洞缘无基釉和龋坏组织，但前牙唇面可保留无基釉。

2、急性龋可用刮匙去腐质，洞底可保留脱矿软化牙本质。

3、修整洞形要求壁直，洞缘线圆缓，洞底不求平，只求垫底。

4、降低咬合高度。

（一）垫底充填：

深龋洞深，洞底近髓，进行双层垫底充填，即丁粘、磷粘、银汞充填。

（二）安抚治疗：

备洞时，洞深近髓角较敏感者选用氧化锌丁香油糊剂充填，观察1~2周，无症状才作永久性充填。

（三）间接盖髓术或直接盖髓术

1、间接盖髓：

龋洞一次不能去净软化牙本质，而且有酸软感可作间接盖髓术。

2、直接盖髓：

在备洞时，近髓角或意外穿髓可作直接盖髓术。

3、盖髓法：

常用氢氧化钙制剂覆盖到近髓角或穿髓处，再用丁粘或磷粘充填，观察3个月后复诊，无症状才进行永久性充填。

第六节并发症及处理

一、意外穿髓

（一）原因：

1、对髓腔解剖不熟悉。

2、髓腔形态变异。

3、机械操作不当，备洞不仔细。

（二）处理方法

1、意外穿髓，牙髓无感染者作盖髓术。

2、意外穿髓后，牙髓感染者应作牙髓治疗。

二、充填后疼痛

常见牙髓痛和牙周痛，前者痛性质为激发痛和自发痛，后者为咬合痛和持续性自发钝痛。

（一）原因

1、备洞时产热过大。

2、诊断错误。

3、充填不当。

4、腐质未去净。

（二）处理方法

1、牙髓痛出现激发痛，可暂时观察不处理。

2、自发痛伴夜痛者，应按牙髓治疗。

3、牙周痛，针对原因进行处理。

如调磨高点，去除悬突或重新充填。

三、充填物脱落及折断

（一）原因

1、窝洞深度过浅。

2、充填物过薄。

3、点、线、角锐利。

4、鸠尾部过窄或过宽。

5、充填操作不当。

6、充填材料调制不当。

7、过早承担咬合力。

（二）处理

1、去除原来的充填物及腐质。

2、修整洞形重新充填。

四、牙折裂

五、继发龋

（一）原因1、腐质未去净。

2、充填物边缘有微渗漏。

3、充填物松动或破碎、折断。

（二）处理：

去除充填物，重新充填。

第二篇牙体硬组织非龋性疾病

第五章着色牙和牙发育异常

第一节着色牙

一、定义

牙齿在发育中受到内、外因素影响，引起牙齿表面着色，而无明显的组织缺损，只影响牙齿的美观。

二、临床表现

1、外源性着色：

牙表面呈条状、线状或块状着色，影响美观。

2、内源性着色：

牙表面除了有色素沉着外，还有牙结构发育缺陷。

三、治疗

1、外源性着色：

洁治术。

2、内源性着色：

漂白、树脂充填、烤瓷冠修复。

四、鉴别诊断

1、诊断：

根据临床表现和详问病史。

2、鉴别诊断：

主要与釉质发育不全

第二节氟牙症

一、定义

氟牙症是牙胚发育期间，由于饮水中含氟量过高，破坏造釉细胞而形成的釉质发育不全。

二、临床表现

1、多发恒牙，少发乳牙。

2、病牙为白垩色或褐色的斑块，严重为实质缺损，可呈窝状釉质发育不良。

3、无自觉症状。

4、耐磨性差。

三、诊断

1、诊断：

根据临床表现和详问病史。

2、鉴别诊断：

主要与釉质发育不全，要点是：

（1）病因不同。

氟牙症是患者在高氟区生活。

（2）损坏牙数。

氟牙症为多数牙，尤其是上前牙多见。

釉质发育不全是单个牙或一组牙。

四、治疗

第三节四环素牙

一、定义

在牙齿的发育矿化期间，由于服用四环素族药物被结合到牙组织内引起牙着色称四环素牙。

二、临床表现

患牙呈黄色或深灰色;在8岁以内服用四环素类药物。

三、治疗

四、预防和处理

（一）预防

1、妊娠或哺乳期的妇女禁用四环素类药物。

2、在0-8岁以内婴幼儿不宜使用该药。

3、牙漂白治疗

第四节釉质发育不全

一、定义

指牙在发育期间，由于全身疾病、营养障碍或来重的乳牙极尖周感染所导致的釉质结构异常。

二、临床表现

轻者牙面呈白垩色，无光泽;重者牙面不平整呈棕褐色的蜂窝状或带状缺损。

第五节融合牙

一、定义

融合牙常由两个正常牙胚融合而成，可以是完全融合的，也可以是不完全融合的。

一般认为是压力所致。

二、临床表现

第六节多生牙

一、定义

多生牙发发生可能来自形成过多的牙蕾，也可能是牙胚分裂而成。

常见于上颌两中切牙间有一锤形牙;多生牙冠呈圆锤形、根短;多见于恒牙，乳牙比较少见。

二、临床表现

第六章牙外伤

牙外伤（急性损伤），是指突然受到外力的撞击造成牙齿损伤。

常见牙震荡、牙脱位、牙折等。

第一节牙震荡

一、定义

牙震荡是牙周膜的轻度损伤，不伴牙体组织的缺损。

二、临床表现

1、牙周膜损伤，患牙伸长，松动或叩痛。

2、牙齿硬组织及牙龈无损伤。

3、牙髓活力测定正常或敏感，无反应。

三、治疗

1、X线排除根折或牙槽骨骨折。

2、简单固定、调合。

3、局部理疗。

4、定期观察。

第二节牙折

一、定义

因外力直接撞击，造成的牙体折断。

二、临床表现

第七章牙体慢性损伤

第一节磨损

一、病因

1、单纯的。

2、（咀嚼性）。

二、临床表现

第二节楔状缺损

一、定义

是牙唇面、颊侧颈部硬组织发生缓慢消耗所致的缺损，由于这种缺损常呈楔形而得得名。

二、病因

1、刷牙方法不当，如横刷法。

2、酸的作用（龈沟液、胃酸等）。

3、牙颈部的结构。

4、牙体应力疲劳。

三、临床表现

四、治疗

1、改正不良习惯

2、对症治疗

第八章牙本质过敏症

一、定义

牙受到外界刺激，如温度、化学以及机械作用等所引起的酸痛症状。

二、病因

【治疗】

1、药物脱敏治疗

2、物理治疗：

电凝脱敏法、离子导入法

3、激光脱敏治疗

4、修复治疗

第三篇牙髓病（Pulpdiseses）及根尖周病

第九