（精选课件）视神经疾病ppt幻灯片.ppt

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视神经疾病,新余市人民医院眼科,夏侯梨,视神经疾病,1、掌握视神经炎、视神经萎缩、视盘水肿的病因、临床表现和诊断治疗。

2、了解前部缺血性视神经病变的临床表现和治疗原则,教学内容,视神经炎泛指能够阻碍视神经传导功能，引起视功能改变的一系列视神经疾病。

炎症，脱髓鞘病变，退变。

因炎症的病变部位的不同，分为：

视盘炎（视神经乳头炎）：

炎症位于视神经乳头处。

球后视神经炎：

炎症位于视乳头以后视神经。

一视神经炎（Opticneuritis）,

（1）炎性脱髓鞘：

是比较常见原因。

炎性脱髓鞘疾病导致视神经炎的确切原因不清楚。

如多发性硬化以及视神经脊髓炎，病毒感染，精神打击，预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经髓鞘，导致髓鞘脱失，电信号传导明显减慢，导致视觉障碍。

随病情推移，神经髓鞘逐渐修复，部分患者视力会逐渐恢复。

但容易复发。

【视神经炎病因】-比较复杂,

（2）感染：

局部和全身的感染均可累及视神经而发病。

局部感染：

眼内、眶内炎症，口腔或鼻窦、中耳和乳突炎以及颅内感染等；全身感染：

全身感染如白喉杆菌、猩红热、肺炎痢疾、麻疹、腮腺炎、脑膜炎等。

（3）自身免疫性疾病：

如系统性红斑狼疮、结节病、Wegener肉芽肿等引起的非特异性炎症。

临床上约1/3的视神经炎病例查不出原因。

视神经炎临床表现,1、表现视力急剧下降，可在一两天内视力严重障碍，甚至无光感；2、可伴有闪光感、眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛。

3、瞳孔散大，RAPD（+），,视神经炎临床表现,3、眼底改变：

视乳头炎：

视盘充血、轻度水肿，视盘表面或其周围有小的出血点，但渗出物很少。

视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。

球后视神经炎：

眼底无异常改变。

4、视野：

可出现各类型的视野损害。

较为典型的是视野中心暗点或视野向心性缩小,视神经炎临床表现,5视觉诱发电位（VEP）：

可表现为P100波潜伏期延长、振幅降低；球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采用客观的VEP检查可辅助诊断。

据研究，视神经炎发病时90%的患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。

视神经炎临床表现,儿童与成人的视神经炎有所不同：

儿童视神经炎约半数为双眼发病，而成人常为单眼发病。

儿童视神经炎发病急，但预后好，约70的患者视力可恢复至1.0，5070的VEP检测恢复正常。

视神经炎诊断,1眼部检查视力下降患眼瞳孔散大，RAPD（+）。

眼底改变2.视野、VEP、FFA,FFA动脉期视乳头表面扩张的Cap强荧光，随后荧光素从扩张的Cap渗漏视乳头及其周围强荧光,视神经炎诊断,3磁共振成像（MRI）可显示受累视神经信号增粗、增强；鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病外，还可以了解蝶窦和筛窦情况，帮助进行病因的鉴别诊断；可以了解脑白质有无脱髓鞘斑，对选择治疗方案及患者的预后判断有参考意义。

鉴别诊断,1、前部缺血性视神经病变（AION）：

视力骤然丧失。

眼球运动时无疼痛。

视盘肿胀趋于灰白色。

视野缺损常与生理盲点相连多见于下方视野缺损。

巨细胞动脉炎性AION，年龄60岁，多见于70岁，血沉，颞侧动脉区疼痛，C反应蛋白（CRP）。

非动脉炎性AION，多见于4060岁，大多有动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、长期吸烟等。

2、Leber遗传性视神经病变：

属线粒体遗传性疾病，常发生于十几岁或二十几岁的男性，女性为遗传基因携带和传递者而本身发病少。

一眼视力迅速丧失，对侧眼在数天至数月内视力也丧失。

视盘浅层毛细血管明显扩张，但无荧光素渗漏，视盘水肿，随后为视神经萎缩。

线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断。

鉴别诊断,鉴别诊断,3、中毒性或代谢性视神经病变：

进行性、无痛性双侧视力丧失，可能继发于酒精，营养不良，各种毒素如乙胺丁醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲，重金属，贫血等。

鉴别诊断,4、颅内占位性病变的视盘水肿1）多双眼同时发生，视力正常或轻度下降；2）视盘水肿重、充血明显，静脉充盈迂曲，出血较多；3）伴头痛、呕吐和其他神经系统损害体征；4）视野生理盲点扩大或偏盲；5）CT及MRI可证实颅内占位性病变,视神经炎治疗,部分患者不治疗可自行恢复。

糖皮质激素应用：

局部、全身目前主张：

使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程。

急性期用甲强龙冲击疗法。

神经营养药：

CoVitB、肌酐片、脑蛋白水解物；扩张血管药增加血供：

复方丹参注射液，血塞通注射液等.治疗效果不确切，易复发，反复发作导致失明。

二、视盘水肿（papilloedema）,视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经。

眼压一般高于颅内压，但当颅内压升高并高于眼压时，则会引起视乳头水肿。

轴浆流的运输受到阻滞,病因,常为颅内压增高：

颅内肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等神经系统疾病。

其他：

恶性高血压、肺心病、眼眶肿瘤、葡萄膜炎、低眼压等。

临床表现,视力下降少见。

一过性黑朦或视物模糊（1分钟左右），常为双眼，多由姿势改变而突发。

可有精神症状、癫痫、头痛、恶心、呕吐、复视。

慢性者可发生视野缺损及中心视力严重丧失。

分三型,1、早期型：

视盘充血、视盘附近线状小出血、视盘上下方边界不清。

2、中期进展型：

视盘肿胀、充血明显，隆起明显，常有火焰状出血，棉绒斑。

3、晚期萎缩型：

视盘苍白、视网膜血管变细、有鞘膜。

视野检查,生理盲点扩大。

视神经萎缩时，周边视野缩窄（尤其鼻下方）及中心视力严重丧失。

视乳头水肿,FFA与视乳头炎类似,恶性高血压引起的视乳头水肿,诊断及治疗,诊断容易。

重要的是引起视乳头水肿的原因及原发病的治疗。

一旦原发病治愈，则水肿消退。

三视神经萎缩,定义：

是任何疾病引起外侧膝状体以前的视神经纤维、节细胞及其轴突，在各种病因影响下发生变性和传导功能障碍,病因,炎症退变缺血压迫外伤中毒遗传性疾病脱髓鞘,【分类】,1、原发性视神经萎缩：

筛板以后的视神经、视交叉以及外侧膝状体的视路损害。

2、继发性视神经萎缩：

长期的视盘水肿或视盘炎引起3、上行性视神经萎缩：

视网膜或脉络膜的广泛病变引起视网膜神经节细胞的损害的,【临床表现】,视力减退，视盘苍白或灰白色原发性视神经萎缩：

视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯可见筛孔，视网膜血管一般正常。

继发性视神经萎缩：

视盘色灰白、灰暗，边界模糊不清，生理凹陷消失。

视网膜血管变细白鞘，视网膜可有渗出、出血等表现。

上行性视神经萎缩：

视盘多呈蜡黄色,【诊断】,视神经萎缩诊断不能仅凭视盘颜色诊断，应结合视力、视野、CT、视觉电生理（VEP）、磁共振成像（MRI）等综合判断。

尽可能做出病因诊断,【治疗】,积极治疗原发病：

如垂体瘤、眼外伤等；神经营养药：

B族维生素，肌酐、脑蛋白水解物；扩张血管药：

复方丹参注射液，血塞通注射液等,前部缺血性视神经病变为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗死。

是以视力突然减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特征的一组综合症。

四、前部缺血性视神经病变（AION）,病因,眼部动脉炎症,动脉硬化,栓子栓塞,影响血流，致使血流不畅。

根据疾病的病因及发病年龄可分二种类型1、非动脉型缺血性视神经病变2、动脉型缺血性视神经病变,临床类型,临床表现,突然发病，开始为单眼发病，数周至数年可累及另侧眼。

多为单眼，可累及双眼，家族性者4年后56%，随机23%。

发病年龄1190岁，多在中年以后，5570岁是高峰期（发病年龄多在50岁以上）。

常伴有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脑血管疾病、贫血、低血压等全身病。

临床表现,视力：

突然发生无痛、非进行性的视力减退。

眼底改变：

视盘水肿，色稍淡，表面毛细血管扩张，盘周视网膜水肿，可有小出血点。

单眼或双眼视盘水肿；单眼或双眼视神经萎缩；一眼视盘水肿，另一眼视神经萎缩。

临床表现,视盘多为局限性灰白色水肿，相应处可有视盘周围线状出血，后期出现视网膜神经纤维层缺损。

早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩展所致。

视野缺损：

与生理盲点相连的弓形或扇形暗点。

视觉诱发电位P100波潜伏期延长P100波振幅值降低,治疗原则,1、针对全身病治疗，改善眼部动脉灌注。

2、静脉滴注血管扩张药，改善微循环。

复方樟柳碱。

3、激素：

非动脉炎性：

非进行者观察，进行者可试用糖皮质激素减轻水肿，但治疗效果不佳。

动脉炎性：

大剂量糖皮质激素冲击治疗，以挽救患者视力，并预防另侧眼发作。

谢谢！