第三章外周神经系统药物药理.docx

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第三章外周神经系统药物药理

第三章外周神经系统药物药理

教学目的要求：

了解传出神经系统常见的递质、受体以及传出神经系统药物的分类；了解传出神经系统效应产生的生化过程及传出神经系统药物的基本作用；掌握常见M、N胆碱受体激动药、胆碱受体阻断药的药理作用、临床应用与不良反应；掌握常见肾上腺素受体激动药和受体阻断药的药理作用、临床应用与不良反应。

课时数：

9。

第一节概论

神经药理不仅是传统药物工业的基础，也是现代高技术产业——生物工程的重要支柱之一。

神经药理不仅仅推出了神经系统或神经疾患的药物，如麻醉药物、控制PD的药物、控制精神病的药物、影响睡眠的药等；也推出了大部分心血管药物（如控制血压、心律、微循环的药）、治疗呼吸系统、消化系统的药物（如一些控制鼻塞、哮喘的药，控制胃酸的药是通过调节神经信号而产生作用的）。

所以说，神经药理对药物发展起了很重要的作用，经济效益客观，也是药理学学习的重点之一。

神经系统药理学包括外周神经药理和中枢神经药理；外周神经药理包括传入神经药理和传出神经药理；而传出神经药理又包括植物神经系统药理运动神经系统药理。

一、传出神经系统分类

1.解剖学分类

——植物神经系统：

交感神经系统、副交感神经系统

——运动神经系统

国外，植物神经系统称为自主神经系统。

自主神经系统除传出神经外还包括内脏传入神经，但后者研究很少。

另外，自主神经系统也不包括运动神经系统，但又因神经末梢的递质、受体同属一类，放在一起讲，故不用自主神经系统药理，而用传出神经药理。

2．按递质分类：

——胆碱能神经（CholinergicNerve）

——去甲肾上腺素能神经（NoradrenergicNerve）

胆碱能神经包括：

1）全部交感，副交感节前纤维；

2）副交感节后纤维；

3）少数交感节后（支配汗腺分泌、骨骼肌舒张）纤维；

4）支配肾上腺质的内脏大神经；

5）运动神经。

去甲肾上腺素能神经包括：

大部分交感节后纤维。

过去认为一类神经元释放一种递质，现在已证实一种神经元可同时贮存二、三种甚至更多的递质。

神经冲动到达时，同时释放不同递质，称“共同传递（Cotransmission）”。

近年来还发现，在一些效应组织中，存在非肾上腺素能、非胆碱能（Non-AdrenegicAndNon-Cholinergic，NANC）传递，NANC递质除参与NANC传递外还作为辅助递质（Cotransmitter）参与肠神经（EntericNerve）的神经调节作用。

目前发现的的NANC有：

ATP（血管，输精管，膀胱）、5-HT（肠）、DA（肾及肠系膜管）、血管活性肠肽VIP（唾液腺、气道平滑肌）、神经肽Y（NPY：

血管）、GABA（肠）、P物质（交感神经节、肠）、NO（胃、血管）等。

二、传出神经突触的超微结构：

传出神经系统药物的作用部位：

突触（Synapse）。

1）定向突触：

如神经肌肉接头

2）非定向突触：

如植物神经节后纤维形成的突触

三、神经递质（Neurotransmitter）

1.历史

1877年有人提出神经兴奋可能是通过分泌一种化学物质实现的。

但直到1921年Loewi通过离体蛙心灌注实验，证明抑制性物质的存在，1922年Dale证明是Ach（Acetylcholine）；1946年，Euler用类似的方法发现NA，他们完善了化学传递学说“TheTheoryOfChemicalTransmission”，因此，都获得了诺贝尔医学生理学奖。

2.概念

1）突触前膜有合成用的酶系及前体。

2）有特定的贮存地点（胞质液[Cytolymph]、囊泡），神经冲动到达时释放。

3）能识别突触后专一受体，发挥生理效应。

4）有特定失活机制（酶解or重摄取）。

5）有外源性拟似物或拮抗物。

符合条件的有：

NA，Ach，DA，5-HT，GBBA，Gly，Glu，Asp。

其它神经末梢内源性物质（NANC），影响神经传递，称作神经调质（Neuromodulator）。

3.生物转化（Biotransformation）：

Synthesis、Storage、Release、Metabolism

NA

1）合成部位：

去甲肾上腺素能神经元胞体、轴突中，末梢含量最高。

2）限速酶：

酪氨酸羟化酶（TH），酶活性由NA的浓度调控。

3）贮存：

与ATP嗜铬颗粒蛋白结合贮存于Vesicles中（致密中心，有大囊泡、小囊泡两种）。

Vesicle浓集90%的NA，并免受线粒体中MAO的破坏。

4）释放：

静息期：

溢流（Overflow），不产生突触后效应。

兴奋期：

胞裂外排（Exocytosis）。

神经冲动到来，使突触前膜去极化，Ca2+内流，靠近前膜的Vesicles与前膜融合，形成裂孔通过蛋白的收缩作用，将NA，ATP，DβH等排放至突触间隙，产生突触后效应。

药物作用——置换反应（Displacement）：

药物被摄取后进入囊泡，若于嗜铬颗粒蛋白的亲和力高于NA，则将NA从囊泡中置换出来。

虽然部分可被MAO降解，但由于置换出的NA量大，可释放出NA，产生突触后效应，称为药物的置换反应。

与Exocytosisde区别：

不需要Ca2+参与。

NA与Adr合成的不同之处：

1）部位：

NA——去甲肾上腺素能神经末梢的囊泡（Vesicle）中。

Adr——肾上腺髓质嗜铬细胞，中枢肾上腺能神经末梢的Cytolimph。

2）酶：

去甲肾上腺素能神经末梢中没有PNMT（去甲肾上腺素氮位甲基转移酶）.

3）消除：

A、再摄取

Uptake1（神经性）：

——Na+-K+-ATPase；——Mg2+-ATPase；摄取贮存型；

Uptake2：

（非神经性）：

摄取代谢型。

Uptake1：

76%~95%的NA被主动转运入突触前膜，一部分被线粒体上的MAO氧化，大部分进入Vesicles贮存。

Uptake2：

小部分NA被效应器、心肌、平滑肌摄取，并被组织中MAO、COMT代谢。

B、酶解：

还有少量NA扩散入血液，被肝、肾等组织中的MAO、COMT分解。

Ach

1）合成：

Choline+AcCoA——→Ach

部位：

神经末梢（AcCoA内胞体运至末梢）。

胆碱（Choline）：

生命必需，但细胞不能合成。

来源：

——Ach水解后产生，再摄取，量少

——血液中胆碱酯类分解产生，量少

——食物中含量高，如：

蔬菜、蛋黄、动物肝，肾等

不论何种形式产生的Choline都要靠神经细胞膜上的载体才能摄取，该载体可调控Ach合成。

Ach合成达正常水平，则载体固定化，停止转运。

Ach浓度↓，载体固定化解除，转运正常。

AcCoA：

主要在线粒体（Mit）内经糖酵解、脂肪的氧化、氨基酸的降解产生，AcCoA不能出Mit，必须与草酰乙酸所和构橼酸盐，才能出Mit，在构橼酸裂解酶作用下再形成AcCoA。

2）贮存：

两种方式

VesicleCytolymph

比例50%50%

浓度150mmol/l20~30mmol/l再摄取

3）释放：

古老的外排：

VesicleHypothesis（囊泡假说）

精致的外排：

Membrane-GateHypothesis（闸门假说）

VesicleHypothesis：

骨骼肌或平滑肌胆碱能神经末梢在静息期有自发的释放Ach的现象，约1次/s，称为自发性的终极电位（MinitusesEndPlatePotential，MEPP）。

一个MEPP由一个Vesicle外排Ach产生，约1000~50000个Ach分子，是最少释放量，称为一个量子（Quantum）。

由于Ach释放量少，不引起动作电位。

当神经冲动到达时（兴奋期），MEPP由1次/s狂增至200~300次/ms，引起动作电位。

这种释放方式又称为“量子释放“（Quantalrelease）。

Membrane—GateHypothesis：

认为静息期、兴奋期Ach都来自胞浆Ach，该学说承认量子释放，但认为Quantum并非Vesicle，释放又蛋白质介导的膜闸门产生。

Vesicle只是Ach的贮存库，需要时补充Cytolymph中的Ach。

实际上：

Vesicle-HypothesisMembrane-GateHypothesis

静息期释放：

1%99%

兴奋期释放：

30%70%

即同时存在，各有生理意义。

前者，冲动到达时，试突触间隙Ach浓度瞬间达极高的水平；后者，为持续性方式，在维持突触间隙Ach有效浓度方面有重要作用。

4）消除、酶解、扩散、再摄取

主要方式为酶解，其他微不足道。

脊椎动物体内有两种胆碱酯酶。

①乙酰胆碱酯酶AchE，又叫真性胆碱酯酶。

该酶不仅存在于胆碱能神经，也存在于非但碱能神经及其他组织，如胎盘、红细胞等，专一水解Ach（第六章介绍）。

②丁酰胆碱酯酶，Bche，又叫假性胆碱酯酶。

该酶分布于脑白质、心血管系统、呼吸系统、消化系统等组织、腺体中，专一性水解定县胆碱酯而发挥其生理功能。

四、受体（Receptor）

对受体的研究是药理学研究最活跃的领域之一。

分子生物学的发展，为克隆受体提供了技术保障，受体分类越来越细。

传出神经系统受体主要位于突触后膜，前膜也有。

到目前为止，受体的命名还是主要依据与受体特异性结合的递质或者药物的名称而定。

受体的药理学分型：

1、Cholinoceptor；2、Adrenoceptor

Cholinoceptor：

M-receptor——M1：

中枢、神经节、肾壁细胞（哌仑西平）

——M2：

心脏、突触前末梢（加拉碘铵）

——M3：

外分泌腺、平滑肌、血管内皮

N-receptor

——N1：

神经节细胞膜上（六甲双铵）

——N2：

骨骼肌细胞膜上（筒箭毒碱）

Adrenoceptor：

α-receptor：

——α1：

效应器细胞膜（血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏、肝脏）

——α2：

血管平滑肌、脂肪细胞、内脏（N末梢）

ß-recepoto：

——ß1：

心脏细胞膜

——ß2：

平滑肌细胞膜

——ß3：

脂肪细胞

注：

多数器官、组织均存在上述受体。

在多数情况下，二类神经兴奋时，产生的效应相反，相互抵抗，有利于调节机体的功能。

利用受体激动剂，抵抗剂，又可以将两大类受体分出许多药理学受体级亚型。

利用基因克隆技术，目前又有了分子学受体亚型（请参考韩济生主编：

《神经科学纲要》、邹冈主编：

《基础神经药理学》）。

五、受体调节

受体作为细胞的组成之一，并不是静止不变的，一方面受体遵循一般的新陈代谢规律，本身不断的合成、降解，另一方面又可以因各种生理、病理、药理因素影响而发生变化，此为受体调节。

1.突触前调节

1）自身调节：

（Homospecificregulation；PresynaticAutoregulation）

神经末梢释放的NT直接激动突触前膜受体，对地质产生正性或负性反馈调节，这种调节直接与突触间隙神经递质的浓度有关。

2）相互调节：

（HeterospecificRegulation，Non-synapticRegulation）

两种神经末梢均存在M2，α2受体，除接受自身释放的递质调节外，还进行相互调节，即NA可激动胆碱能神经末梢突触前膜α2受体→Ach↓

Ach激动肾上腺素能末梢M2受体→NA↓。

NA末梢：

负反馈：

M，α2受体；正反馈：

N，β2受体

3）调质受体调节（跨突触调节，Trans-synapticRegulation）

NT释放后作用于效应器，在产生效应的同时，效应器释放的调节再作用于突触前膜受体，抑制NT进一步释放。

2.突触后调节（PostSynapticRegulation）

指突触后膜效应器上的受体数量的改变，（上调或下调）。

增加又称增敏Hypersensitivity，上调Up-regulation；

减少又称失敏Desensitivity，下调Down-regulation。

作用机制：

影响突触前、后的生理生化过程，即影响递质或受体的作用。

表现：

拟似或拮抗传出神经系统的功能。

六、药物的基本作用

1.作用于受体：

药物作用于受体产生与递质相似作用称激动剂或拟似药（Agonist）。

药物作用于受体产生与递质相反作用称阻断剂或对抗药（Blocker，Antagonist）。

2.作用于递质：

神经递质的合成、存储、释放、代谢等环节均是最容易受到药物影响的环节。

影响上述环节的，有些可用于临床，有些只是工具药。

1）影响合成：

多数无治疗作用，只用于实验研究，工具药。

密胆碱：

Hemicholine阻断Choline摄取；α-甲基铬氨酸Metyrosine，TH抑制剂，使Tyr→Dopa。

2）影响储存：

利血平Reserpine抑制胺泵，阻止vesicle摄取NA，加速NA消耗，表现为抗NA作用（抗高血压药，降压药）

3）影响释放

A、释放剂：

间羟胺Metaraminol=Aramine，通过置换作用促使Vesicle中的NA释放，表现为拟肾上腺素作用（升压药）。

4-氨基吡啶（4-Aminopyridine，4-AP）选择性抑制突触前膜上的K+通道，引起继发性Ca2+内流，促使Ach释放，表现拟胆碱作用（工具药）。

动物毒素：

β-银环蛇毒，黑寡妇蜘蛛毒，蝎子毒素等，都能使Ach释放，有的还能同时引起NA释放，是一种爆发性释放，引起机体中毒（Toxin）。

B、释放阻滞剂：

胍己啶Guanethidine具有膜稳定作用，阻止NA释放，表现有抗去甲肾上腺素作用（抗高压药）。

肉毒Botuline是肉毒杆菌在厌氧环境下产生的剧毒。

专一性阻止Ach释放，致死剂量为0.3μg，1gBotuline可使350，000人死亡。

4）影响转化（消除）

新斯的明Neostigmine：

Ach抑制剂，拟胆碱药，

3.作用于受体+递质

Aramine：

促使NA释放+兴奋α受体。

Neostigmine抑制AchE+兴奋N2受体

七、传出神经系统药物的分类

第二节作用于胆碱受体的药物

一、M胆碱受体激动药

M胆碱受体激动药有两类：

胆碱脂类和天然的拟胆碱生物碱。

（一）胆碱脂类：

乙酰胆碱：

Acetylcholine（Ach）

Ach对毒蕈碱受体（M-R）、烟碱受体（N-R）均有激动作用，在体内有广泛的生理效应。

Ach的化学结构属“胆碱酯类季铵”。

其化学性质很不稳定，容易被水解，且在体内也容易被胆碱酯酶迅速破环。

所以外源性人工合成的Ach没有临床使用价值，仅作为研究生命科学的工具药。

了解Ach的作用只是为了学习和掌握cholinoceptoragonist和cholinoceptorblocker的药理作用。

[药理作用]

——小剂量：

激动M-R，产生M样作用；

——大剂量：

激动M、N-R，产生M、N样作用。

1.M样作用：

1）心血管系统：

抑制作用

①窦房结、房室结、心肌上主要是M2受体，激活后，心率下降、心肌收减弱；

②血管内皮细胞主要是M3受体，低浓度Ach激活，可释放EDRF（内皮细胞依赖性舒张因子），使cGMP↑，血管扩张。

因此，血压下降。

③高浓度Ach作用于M3受体，则可破坏血管内皮细胞，释放TxA2（血栓烷A2），血管收缩。

2）平滑肌（M3-R）：

兴奋作用

①胃肠道平滑肌兴奋：

蠕动↑，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；

②支气管平滑肌兴奋：

支气管痉挛；

③瞳孔括约肌兴奋：

缩瞳；

④睫状肌兴奋：

晶状体变凸。

3）腺体（M3-R）：

分泌↑，表现为多汗、流涎、流泪、流涕。

2.N样作用：

1）N1-R：

平滑肌、腺体的胆碱能N支配占优势：

激动后平滑肌收缩，腺体分泌↑；心血管系统以去甲肾上腺素能N支配占优势：

激动后，心肌收缩↑小血管收缩、BP↑。

①Ach激动植物神经节的N1R，产生与兴奋全部植物神经节相似的作用；

②肾上腺髓质嗜铬细胞（兴奋）：

Adr。

2）N2R激动，骨骼肌收缩。

（二）生物碱类

毛果云香碱pilocarpine

该药从毛果云香属植物叶子中提取的生物碱，属叔胺化合物，水溶液稳定。

目前临床上使用的是人工合成的产品，硝酸毛果云香碱：

pilocarpinenitrate。

[药理作用]

特点：

对眼、腺体作用较强，能入中枢，对中枢M，AchR亲和力较高（m1—AchR分布于中枢、神经节）顾客引起中枢兴奋。

临床上一般用于眼科疾病（局部给药），但在抢救胆碱受体阻断药中毒时采用全身给药。

1）眼

①缩瞳：

瞳孔括约肌（环状肌）（M-R）激活，缩瞳；瞳孔开大肌（辐射肌）（α-R）激活，扩瞳。

虹膜内两种平滑肌：

——瞳孔扩约肌（M-R）缩瞳

——瞳孔开大肌（α-R）扩瞳

②降低眼压：

正常恒定的眼压由房水产生与流动之间的动态平衡来维持：

睫状体上皮细胞分泌，后房血管渗出，至前房角，经巩膜V窦，进入循环。

若房水回流受阻，眼压↑，临床上称青光眼。

持续高眼压，可使视网膜神经萎缩，严重者除视物模糊，眼睛剧烈疼痛外，甚至失明。

pilocarpine可缩瞳，使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，有利于房水回流，眼内压↓。

③调节痉挛：

眼睛视近、视远的调节功能主要取决于晶状体的变形，而晶状体的变形与小悬韧带的紧张度有关。

悬韧带的紧张度直接受睫状肌的控制。

睫状肌：

——辐射肌（去甲能N），对眼的调节功能影响小；

——环状肌（M-AchR），兴奋时向中心收缩，调节视近物。

所以，动眼神经兴奋或用M-AchR激动剂时，视近物清楚，视远物模糊，称为调节痉挛。

2）腺体：

pilocarpine兴奋腺体上M3-AchR，使分泌↑，以汗腺、唾液腺为主。

[临床应用]

1）局部应用

①青光眼病理疗效

——闭角型（急、慢性充血性青光眼）：

前房角狭窄好

——开角型（慢性单纯性青光眼）：

小梁网、巩膜v窦变性尚可

机制：

药物可扩张v窦周围小血管，收缩睫状肌，改变小梁网结构，使眼压↓。

②虹膜炎（缩瞳）

与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连（辅助治疗，消炎为主）。

2）全身用药：

抢救抗胆碱药（阿托品）中毒。

[注意事项]

①滴眼时压迫内皉，以免药物经鼻泪管流入鼻腔，吸引引起M样作用；

②过量中毒可致中枢兴奋，甚至惊厥、抽搐。

二、N－胆碱受体激动剂

烟碱（nicotine）

是烟叶的主要成分，nicotine对N1受体表现出小剂量兴奋神经节，大剂量阻断神经节的“双相作用”。

Nicotine对N2受体也有兴奋作用，且有剧毒。

无临床应用价值，仅作为药理学研究的工具药or杀昆虫药。

烟叶中除nicotine外，还有吡啶、糖醛等，都有刺激性。

有吸烟习惯的人，容易引起慢性咽炎、肺气肿、胃肠道溃疡、冠心病、甚至发生口、唇、食道、呼吸道恶性肿瘤。

所以吸烟有害健康。

三、抗胆碱酶药和胆碱酯酶复活药

胆碱酯酶cholinesterase：

真性胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶）：

专门水解Ach，分布于胆碱能neunous及红细胞中；

假性胆碱酯酶（多种同工酯酶的总称）：

水解体内其它胆碱酯类：

苯甲酰胆碱、丁酰胆碱、琥珀胆碱等，分布于：

胶质细胞、血浆、肝脏等。

注：

一般说的胆碱酯酶为真性胆碱酯酶。

[作用机制]

AchE是一种分子量为8万的糖蛋白，其分子表面有两个与Ach结构符合的部位：

1）带负电荷的阳离子部位（可能由二羧基氨基酸组成）

2）酯解部位：

丝氨酸羧基构成的酸性作用点，组氨酸苯唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，加强了丝氨酸羧基的亲核活性，使酶易与Ach结合。

AchE水解Ach的过程分三步进行：

①Ach结构中的季胺阳离子头以静电引力与AchE结合；同时Ach分子中的羧基与②AchE酯解部位丝氨酸的羟基共价结合，形成Ach-AchE复合物；

③Ach－AchE裂解为胆碱和乙酰化胆碱酯酶；

乙酰胆碱酯酶水解，分离出乙酸与复活的AchE。

特点：

“快”：

1分子Ach完全水解只需80μs

“效率高”：

1分子酶1分钟水解6x105个Ach分子。

结果：

保证及时清除胆碱能神经末梢释放的Ach，以保证化学传递的正常进行。

（一）抗胆碱酯酶药（Anticholinesterasedrugs）

抗胆碱酯酶药一般为酯类化合物，与Ach的亲和力比Ach大的多，且复合物水解较慢，使AchE失活时间延长，这样造成Ach在突触间隙堆积，表现出M、N样作用，所以是拟似药.

根据水解难易分两类：

易逆性（临床用）和难逆性（卫生、杀虫剂。

[作用机制]

季胺类：

只有季胺基团可以与酶分子中的阴离子部位和酯解部位分别建立离子键和氢键，以抑制酶活性。

氨基酸酯类：

既有季胺结构，也有酯结构，类似于Ach作用。

有机磷酸酯类：

P原子与酶分子的酯解部位形成共价键，使酶失活。

1.易逆性抗胆碱酯酶药

新斯的明（neostigmineprostigmine）：

人工合成品。

[作用机制]

neostigmine与AchE的作用步骤与Ach相似，分三步：

1）结合为复合物

2）复合物裂解，裂解产物酶

3）水解为AchE（复活）

与水解ACh的不同之处：

二甲胺基甲酰化酶水解速度非常慢，约为乙酰胆碱酯酶的百万分之一，故AchE受抑制时间长，突触间隙Ach浓度↑，但最终AchE复活，所以称可逆性抗胆碱酯酶药。

[特点]

①口服吸收少，且不规则（口服为皮下注射的10倍）

②不易经结膜、皮肤吸收，不易通过角膜进入前房，所以对眼作用弱。

③不易通过BBB，对中枢影响小。

[药理作用]

有组织选择性。

①骨骼肌收缩a.抑制AchE，增加突触间隙Ach

b.直接兴奋骨骼肌运动终板N2R.所以，兴奋作用最强.

c.促进运动末梢释放Ach

②平滑肌兴奋a.胃肠道、膀胱平滑肌兴奋；较强

b.支气管、心血管、眼、腺体作用较弱

[临床应用]

①重症肌无力myastheniagravis

是临床常见的一种疾病，发病率为1/20000，是一种骨骼肌N2R的自身免疫性疾病。

一方面病人血清中存在抗胆碱受体，与受体结合后，阻碍Ach与胆碱受体结合；另一方面，病人N2受体数目大幅下降（downregulation）。

只有正常人的11～30％。

所以产生神经肌肉传递功能障碍。

主要症状为进行性肌无力和运动易疲劳：

——局部性：

眼睑下垂、咀嚼、吞咽困难；

——全身性：

四肢无力；

——晚期：

瘫痪，若涉及呼吸肌则危及生命。

Neostigmine可迅速改善症状（im，sc15’维持2～4h），对症治疗；疗效不满意时合用糖皮质激素或硫唑嘌呤等免疫抑制药，对因治疗。

②腹胀气、尿潴留（平滑肌麻痹）

常产用scorim治疗手术（如腹部手术：

胃、胆、肝、子宫切除等引起的术后胀气、尿潴留。

注：

机械性肠梗阻、尿路梗塞禁用！

！

（肠套叠、肿瘤）（结石、肿瘤）

③阵发性、室上性心动过速：

P>140次/分，常用交感神经过度紧张所致。

一般可先压迫眼球或颈a，兴奋迷走N，无效时可试用nestigmine使HR↓。

④抢救肌松剂过量中毒：

非去极化型肌松剂过量中毒，可以解救，如筒箭毒碱（神经节阻断）中毒；

去极化型肌松剂过量中毒，反而加重，如琥珀胆碱（作用与Ach相似）中毒。

[不良反应]

胆碱能危象，药物过量使终板处有过多Ach堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力加重。

其它药物：

吡啶斯的明：

主要用于重症肌无力。

毒扁豆碱：

主要用于青光眼。

安贝氯铵：

主要用于重症肌无力，且为新斯的明和吡啶斯