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神经病学复习资料课件及笔记整理
神经病学
神经病学（Neurology）是研究CNS、PNS及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗、预后和预防的一门临床医学门类，是神经科学（Neuroscience）的一部分。
神经系统（nervoussystem）：
中枢神经系统（CNS）----脑、脊髓；周围神经系统（PNS）----脑神经、脊神经。
第二章神经系统疾病的常见症状（SymptomatologyoftheNeurologicalDiseases）
第一节意识障碍
意识（conciousness）-概念：
意识是指大脑的觉醒程度，是CNS对内、外环境刺激应答反应的能力，或是机体对自身和周围环境的感知和理解功能，并通过语言、躯体运动和行为表达出来。
其内容即高级的皮质活动，包括记忆、思维、定向及情感、还有通过语言、视听、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的机敏力。
意识障碍：
是指意识水平的下降。
意识能力减退或消失就意味着不同程度意识障碍（disordersofconciousness）。
维持意识清醒的重要结构：
1.脑干上行性网状激活系统。
2.广泛的大脑皮质神经元的完整性（中枢整合机构）。
意识障碍-临床分类：
思睡、嗜睡、昏睡、昏迷。
一、意识障碍：
是指意识水平的下降
思睡：
患者意识水平下降，昏昏欲睡。
嗜睡（somnolent）：
患者处于睡眠状态，唤醒后定向力基本完整，但注意力不集中，记忆稍差，如不继续对答，又进入睡眠。
是意识障碍早期表现。
昏睡状态（stupor）：
处于较深的睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，作简单模糊的回答，旋即熟睡。
昏迷（coma）：
意识丧失，对言语刺激无应答反应，可分为浅、中、深昏迷。
分级
对疼痛反应
唤醒反应
无意识自发动作
腱反射
光反射
生命体征
嗜睡（somnolence）
（+，明显）
（+，呼唤）
+
+
+
稳定
昏睡（stupor）
（+，迟钝）
（+，大声呼唤）
+
+
+
稳定
昏迷（coma）
浅昏迷
+
-
可有
+
+
无变化
中昏迷
重刺激可有
-
很少
-
迟钝
轻度变化
深昏迷
-
-
-
-
-
显著变化
意识模糊（confusion）：
表现为意识范围的缩小。
常伴有意识内容的改变。
可分为：
朦胧、错乱、谵妄，三种状态。
意识模糊又分为：
（1）朦胧：
意识轻度障碍，意识范围缩小，常有定向力障碍；
（2）错乱：
胡言乱语，循衣摸床，撮空理线，伴定向力障碍。
（3）谵妄（delirium）：
定向力、自知力障碍，注意力涣散，不能与外界正常接触。
常有错觉、幻觉，以错视为主，形象生动逼真，可有恐惧、外逃或伤人行为。
急性谵妄：
高热、中毒（如阿托品类）。
慢性谵妄：
慢性酒精中毒。
三、特殊类型意识障碍--醒状昏迷（comavigil）
1.去皮层综合征（decorticate）：
无意识睁眼闭眼，光、角膜反射存在，无意识咀嚼和吞咽，对外界刺激无反应，去皮层强直状态，病理征（+）。
双上肢屈曲，下肢伸直。
保持觉醒-睡眠周期（上行网状激活系统未受损）可见于缺氧性脑病、大脑皮质广泛损害CVD及外伤等
2.无动性缄默症：
对外界刺激无意识反应，四肢不动、不语。
无目的睁眼或眼球运动，睡眠-醒觉周期保留。
伴自主神经功能紊乱，体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、尿便潴留或失禁，无锥体束征。
脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶-边缘系统损害。
闭锁综合征（locked-insyndrome）：
多见于急性脑血管病引起脑桥基底部病变，是皮质核束和皮质脊髓束双侧受损引起。
表现几乎全部运动功能丧失（四肢和脑桥及其以下脑神经均瘫痪）。
不能言语、不能吞咽、不能活动，但意识清醒并能以睁闭眼或眼球的上下活动示意。
临床上需与昏迷（无动性缄默症）鉴别。
脑死亡（braindeath）：
标准不一。
（1981）标准：
（1）无反应。
（2）脑干反射消失。
（3）呼吸反应缺失。
第二节失语症、失用症
失语症（aphasia）：
脑损害所致的语言交流能力障碍，即后天获得性对各种语言符号（口语、文字、手语等）的表达及认识能力受损或丧失。
诊断必要条件：
意识清晰,无精神障碍,严重智能障碍,无视,听觉缺损,无口,咽喉发音器官肌肉瘫痪及共济运动障碍。
二、分类（外侧裂周围失语综合征，经皮质性失语，完全性失语，命名性失语，皮质下失语综合征）及临床特点：
1.Broca失语（运动性失语）：
口语表达障碍最突出，呈典型非流利型口语，语量少，讲话费力，找词困难，电报式语言，语法差，复述、命名、阅读和书写障碍。
病变：
累及优势半球Broca区（额下回后部），相应皮层下白质、脑室周围白质及顶叶、岛叶损害。
2、Wernicke失语（感觉性失语）：
口语理解严重障碍，流利型口语，滔滔不绝地说，讲话不费力，发音清晰，语调正常；较多语义错语（帽子—袜子），新语，答非所问，与理解一致的复述、听写障碍。
病变：
位于优势半球Wernicke区（颞上回后部）。
3、传导性失语：
复述不呈比例的受损是最大特点,自发讲话能说出的词也不能复述。
口语清晰，自发语言、听理解正常，语音错语，如铅笔—先北，找词困难。
病变：
优势半球缘上回皮质或深部白质内弓状纤维。
4、命名性失语：
以命名不能为主要特征，呈选择性命名障碍，找词困难，赘语，在所给的供选择名称中能选出正确的名词。
病变：
多在优势半球颞中回后部或颞枕交界区
5、完全性失语：
又称混合性失语。
特点是所有语言功能均严重障碍,口语表达障碍可表现哑和刻板性语言,预后差。
失用症概念：
是脑部疾病患者既无瘫痪、共济失调、肌力障碍和感觉障碍，也无意识和认知障碍，但不能完成有目的或者精细动作，可在不经意中完成。
第三节眩晕和听觉障碍VertigoandAuditoryDisorders
眩晕（vertigo）：
是一种自身或外界物体运动性幻觉，是对自身平衡觉和空间位象觉的自我体会错误。
患者主观感觉自身或外界物体呈旋转感或升降、直线运动、倾斜，可伴头重脚轻、走路不稳等感觉。
头晕（dizziness）：
常缺乏自身或外界物体的旋转感，可仅表现为头重脚轻、行走不稳等。
二、临床分类（1.系统性眩晕：
（1）周围性眩晕；
（2）中枢性眩晕。
2.非系统性眩晕。
）及表现：
1.系统性眩晕：
病因：
由前庭系统病变引起，是眩晕的主要原因。
可伴有平衡障碍、眼球震颤及听力障碍。
（1）周围性眩晕（真性眩晕）：
病变见于前庭感受器及前庭神经颅外段（未出内听道），如迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎、内耳眩晕症（Meniere病）等。
（2）中枢性眩晕（亦称假性眩晕）：
病变在前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束及皮质和小脑的前庭代表区。
多见于椎基底动脉供血不全，小脑、脑干及第四脑室肿瘤，颅内高压症，听神经瘤和癫癎等。
2.非系统性眩晕：
病因：
是由前庭系统以外的全身系统疾病引起，如眼部疾病、贫血、血液病、心功能不全、感染、中毒及神经功能失调等。
特点：
是头晕眼花或轻度站立不稳，无眩晕感，很少伴有恶心、呕吐，亦无眼震。
表2-5周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别
临床特征
周围性眩晕
中枢性眩晕
眩晕的特点
突发，持续时间短（数十分/数小时/数天）
持续时间长（数周、数月至数年），较周围性眩晕轻
发作与体位关系
头位或体位改变可加重，闭目不减轻
与改变头位或体位无关，闭目减轻
眼球震颤
水平性或旋转性,无垂直性,向健侧注视时眼震加重
眼震粗大和持续
平衡障碍
站立不稳,左右摇摆
站立不稳,向一侧倾斜
自主神经症状
伴恶心\呕吐\出汗等
不明显
耳鸣和听力下降
有
无
脑损害表现
无
可有,如头痛\颅内压增高\脑神经损害\瘫痪和痫性发作等
病变
前庭器官病变,如内耳眩晕症（Ménière病）\迷路炎\中耳炎和前庭神经元炎等
前庭核及中枢联络径路病变,如椎-基底动脉供血不足,小脑\脑干及第四脑室肿瘤,听神经瘤,颅内高压症和癫痫等
第四节感觉障碍Disordersofsomaticsensation
感觉：
是作用于各感受器的各种形式刺激在人脑中的反映。
包括（分类）：
1.特殊感觉：
视、听、嗅、味。
2.一般感觉：
①浅感觉（痛、温、触觉），来自皮肤和粘膜；②深感觉（运动觉、位置觉和震动觉），来自肌肉、肌腱、骨膜和关节；③复合感觉（皮质感觉：
实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉、重量觉）。
二、感觉障碍（根据病变性质）分类：
⒈刺激症状：
⑴感觉过敏；⑵感觉倒错；⑶感觉过度；⑷感觉异常。
⑸疼痛：
①局部性、②放射性、③扩散性、④牵涉性。
⒉抑制症状：
⑴完全性感觉缺失；⑵分离性感觉障碍。
⑴感觉过敏（hypersthesia）：
指轻微刺激引起强烈感觉，如较强的疼痛痛感。
⑵感觉倒错（dysethesia）：
指非疼痛性刺激引发疼痛。
⑶感觉过度（hyperpathia）：
感觉刺激阀增高，不立即产生疼痛（潜伏期），达到阀值时可产生一种定位不明确的强烈不适感，持续一段时间才消失（后作用），见于丘脑和周围神经损害。
⑷感觉异常（paresthesia）：
在无外界刺激情况下出现异常自发性感觉。
三、感觉障碍的部位分型及其临床特点：
感觉障碍的临床表现多种多样，病变部位不同其临床表现各异。
1.末梢型：
肢体远端对称性完全性感觉缺失，呈手套袜子型分布。
2.周围神经型：
可表现某一周围神经支配区感觉障碍。
3.节段型。
①后根型:
单侧节段性完全性感觉障碍。
②后角型:
单侧节段性分离性感觉障碍。
③前连合型:
双侧对称性节段性分离性感觉障碍。
4.传导束型。
①脊髓半切综合征：
病变平面以下对侧痛、温觉丧失，同侧深感觉丧失，上运动神经元瘫痪。
②脊髓横贯性损害：
病变平面以下全部感觉障碍，伴有截瘫或四肢瘫，尿便障碍。
见于急性脊髓炎、脊髓压迫症后期。
5.交叉型。
表现为同侧面部、对侧偏身痛温觉减退或丧失，并伴有其它结构损害的症状和体征。
6.偏身型。
双侧偏身（包括面部）感觉减退或缺失。
见于脑桥、中脑、丘脑及内囊等处皮质感觉区分布较广，一般病变仅损及部分区域病变。
7.单肢型。
对侧上肢或下肢感觉缺失，大脑皮层感觉区部分受损。
复合感觉障碍为其特点。
第七节瘫痪Paralysis
瘫痪：
是随意运动功能的减低或丧失，是神经系统常见的症状。
一、瘫痪的解剖生理
（一）下运动神经元：
脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突，是接受锥体束、锥体外系统和小脑系统各种冲动的最后共同通路，是运动冲动到达骨骼肌的唯一途径。
（二）上运动神经元：
大脑额叶中央前回运动区第V层的锥体细胞，其下行轴突形成锥体束（包括皮质脊髓束和皮质延髓束）。
特点：
经两级神经元传导。
二、瘫痪-分类及临床表现
痉挛性瘫痪：
又称上运动神经元瘫或中枢性瘫痪。
是由于上运动神经元,即中枢前回运动区大锥体（Betz）细胞及下行锥体束（皮质脊髓束、皮质延髓束）病变所致。
可分单瘫、偏瘫、截瘫。
因其瘫痪肢体肌张力增高而得名。
弛缓性瘫痪（flaccidparalysis）：
又称下运动神经元瘫或周围性瘫痪，为下运动神经元病变所致。
痉挛性瘫痪与迟缓性瘫痪的鉴别
临床特点痉挛性瘫痪迟缓性瘫痪
分布范围较广多局限
肌张力增高减低
肌萎缩无，或废用性萎缩早期即显著
腱反射亢进减低或消失
病理反射阳性阴性
肌束震颤无可有
皮肤营养障碍多无常有
肌电图NCV正常，无失神经电位NCV减慢，有失神经电位
肌活检正常，或呈废用萎缩失神经改变
定位诊断-痉挛性瘫痪
1.内囊（internalcapsule）：
运动纤维集中，损害出现“三偏”征：
①对侧均等性偏瘫（包括中枢性面瘫、舌下神经瘫）；②对侧偏身感觉减退；③对侧同向性偏盲。
“三偏”最常发生部位：
内囊。
第十三节步态异常GaitDisorders
分类及临床特征：
1.皮质脊髓束病变可导致：
①痉挛性偏瘫步态：
为单侧病变，见于脑卒中后遗症等。
病侧上肢通常为屈曲、内收姿势，腰部向健侧倾斜，下肢伸直、外旋，向外前摆动，行走时呈划圈样步态。
②痉挛性截瘫步态：
呈剪刀步态，常见于脑瘫患儿，脊髓外伤等。
双侧严重痉挛性肌张力增高，病人双下肢强直内收，伴代偿性躯干运动，行走费力，呈剪刀样步态。
2.失用步态。
3.小步态。
4.锥体外系病变可导致：
（1）慌张步态：
见于晚期帕金森病。
行走时躯干弯曲向前，髋、膝和踝部弯曲，起步慢、止步难和转身困难，小步态擦地而行，呈前冲状，易跌倒；上肢协同摆动消失。
5.小脑性共济失调步态。
6.醉酒步态：
见于酒精或巴比妥类中毒。
步态蹒跚、摇晃或前后倾斜，似欲失去平衡而跌倒，不能通过视觉纠正。
7.感觉性共济失调步态：
患者闭目站立不能，摇晃易跌倒，睁眼时视觉可部分代偿（Romberg征）；行走时下肢动作沉重，高抬足，重落地，夜间走路或闭眼时加重。
8.跨阈步态：
见于腓总神经痲痹、腓骨肌萎缩症和进行性脊肌萎缩症等，由于胫骨前肌、腓肠肌无力导致垂足，行走时患肢抬高，如跨门槛样。
9.肌病步态：
见于进行性肌营养不良症等。
行走时臀部左右摇摆，状如鸭步。
第十四节不自主运动
1.不自主运动：
是患者意识清醒时出现不能控制的骨骼肌不正常运动，表现形式多样，一般在情绪激动时加重，睡眠时停止，为锥体外系病变所致。
2.临床表现：
第四章神经系统疾病的辅助诊断方法
一、电子计算机体层扫描（CT）1969年英国Hounsfield设计，1972年使用于颅脑。
1979年获诺贝尔奖。
二、磁共振成像（MRI）1980s用于临床，较CT更为清晰。
更能发现微小及早期病灶。
MR可以不用插管、不用注入造影剂，安全无创，进行流动的和静止的液体成像。
MRI检查的临床应用：
头颈部（基底节区腔隙性脑梗塞）；头颈部（脑干梗塞）；头颈部（垂体瘤）；头颈部（转移瘤并出血）；头颈部（桥小脑角胆脂瘤）；头颈部（中耳乳突炎）。
第五章神经系统疾病的诊断原则（TheDiagnosticPrinciplesoftheNeurologicalDiseases）
神经疾病诊断可概括为三个步骤（神经系统疾病：
定位诊断和定性诊断）：
①全面地收集临床资料，采集详尽的病史、细致的神经系统检查，必要的辅助检查。
②用神经解剖学及生理学知识对临床及相关资料进行分析，确定病变的部位--定位诊断。
③根据起病方式、疾病进展过程、个人史、家族史及临床资料，分析筛选可能病因，确定病变的性质--病因诊断或定性诊断。
神经系统疾病定位诊断的准则：
首先，明确神经系统病损的水平：
中枢性（脑、脊髓），周围性（周围神经或肌肉），其他系统疾病并发症。
其次，明确病变空间分布是局灶性、多灶性、播散性、系统性。
①局灶性：
如脑梗死、脑肿瘤、横贯性脊髓炎、桡神经麻痹、面神经麻痹等。
②多灶性：
病变分布于神经系统两个或以上部位，如麻风多数周围神经受累，视神经脊髓炎，多发性脑梗死的多数梗死灶等，多灶性病变通常具有不对称性。
③播散性：
侵犯脑、周围神经或肌肉等两侧对称的结构，如代谢性及中毒性脑病、多发性神经病、周期性瘫痪等。
④系统性：
病变选择性损害某些功能系统或传导束，如运动神经元病、亚急性联合变性。
3.定位诊断通常要遵循一元论原则：
尽量用一个局限性的病灶来解释患者的全部临床表现，如果不合理而无法解释，再考虑多灶性或弥散性病变的可能。
4.病人的首发症状常具有定位价值，可提示病变的主要部位，有时也可指示病变的性质。
如一高血压病人，突发后枕部剧烈头痛、眩晕、呕吐，并有一侧肢体共济失调，但无肢体瘫痪，则小脑出血的可能性极大。
定性诊断应注意的问题（高度重视疾病的演进过程）Eg1：
一高血压病人，情绪激动时突然发生讲话含糊不清、右侧肢体活动不灵，半h来医院时曾呕吐一次，Bp180/120mmHg，患者示意左侧头痛，检查发现右侧中枢性面、舌瘫，右侧上下肢肌力均为2级，右偏身感觉障碍。
此患可能是左基底节区出血。
Eg2：
一老年病人，患糖尿病及脑动脉硬化多年，无高血压病史，午睡后发现右半身麻木，手及上肢轻度无力，晚饭后家人发现症状加重，遂在附近社区医院静脉滴注血管扩张药，翌日晨起发现讲话不清，偏瘫进一步加重而来住院。
检查：
右侧中枢性面、舌瘫，右上肢肌力0级，右下肢2~3级，右侧Babinski征（+），右偏身感觉障碍。
该病人可能是左侧大脑中动脉区脑梗死。
第六章周围神经系统疾病
概述
脑神经疾病三叉神经痛
特发性面神经麻痹
脊神经疾病急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
周围神经系统疾病
概述
解剖及生理
周围神经系统：
位于脊髓和脑干的软膜外的所有神经结构，即从脊髓腹侧和背侧发出的脊神经根组成的脊神经，以及从脑干腹外侧发出的脑神经，不包括嗅神经和视神经。
发病机制
概述
病理变化
·华勒变性（Walleriandegeneration）
·轴突变性（Axonaldegeneration）
·神经元变性（Neuronaldegeneration）
·节段性脱髓鞘（Segmentaldegeneration）
周围神经病变症状学
1、感觉障碍：
减退、异常、疼痛等
2、运动障碍：
刺激症状、麻痹症状
3、腱反射减弱或消失
4、自主神经损害：
皮肤营养障碍、出汗障碍、膀胱直肠功能障碍、阳痿等。
三叉神经痛
三叉神经痛
概念
指三叉神经分布区内的短暂而反复发作的剧痛（trigeminalneuralgia）。
分为原发性（特发性）和继发性两种。
其中原发性三叉神经痛病因不明，继发性则有明确病因，如肿瘤、炎症、多发性硬化、延髓空洞症等。
临床诊断时首先必须要排除继发性三叉神经痛。
本课主要讲解原发性三叉神经痛。
病因病理
病因不清，可能为致病因子使三叉神经脱髓鞘、髓鞘增厚、轴索变性而产生异位冲动或伪突触传递所致。
也有手术证实存在后颅窝异常血管团或血管异常走行压迫三叉神经根或延髓外侧。
三叉神经痛临床表现
多见于40岁以上。
女多于男，约2～3：
1
三叉神经分布区内无先兆性的电击样、针刺样、刀割或撕裂样短暂剧烈疼痛，持续1-2分，重者伴痛性抽搐。
疼痛以第2、3支为常见。
病侧面部有扳机点。
患者不敢刷牙，洗脸，吃饭或谈话等，以至情绪低落。
病程呈周期性，发作期为数天、数周或数月。
一般无阳性体征。
诊断及鉴别诊断
诊断
根据部位、性质、“扳机点”、无阳性体征。
鉴别诊断
牙痛、继发性三叉神经痛、舌咽神经痛、蝶腭神经痛等。
治疗
原发性三叉神经痛首选药物治疗。
抗痫药：
卡马西平；苯妥英钠；氯硝安定。
大量维生素B12肌肉注射或三叉神经分支注射。
氯苯氨丁酸
氯丙咪嗪、哌咪清
药物无效者：
封闭疗法；三叉神经节射频电凝疗法
微侵袭手术治疗。
特发性面神经麻痹
特发性面神经麻痹
概念特发性面神经麻痹（idiopathicfacialpalsy）
又简称面神经炎或Bell麻痹（Bellpalsy），是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。
病因病理面神经炎的病因未完全阐明
受冷、病毒感染和自主神经不稳®局部神经营养血管痉挛®神经缺血水肿®压迫面神经（骨性的面神经管束缚）®面神经水肿和脱髓鞘，严重者有轴突变性
特发性面神经麻痹临床表现
任何年龄均可发病，男性略多
急性起病，数小时或1-3天内达高峰
病初可有患侧耳后或下颌角疼痛
主要症状为一侧面部表情肌瘫痪—周围性面瘫（Bell征）（闭目时患侧眼露白睛）
特发性面神经麻痹临床表现
伴随症状：
同侧舌前2/3味觉减退
听觉过敏或耳鸣
病程：
1-3周后开始恢复，1-2个月内可望明
显好转并逐渐痊愈。
面神经传导检查对完全面瘫患者的预后判断是一项有用的方法。
诊断及鉴别诊断
根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。
鉴别：
格林-巴利综合征
各种耳源性面神经麻痹
颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性面瘫
Hunt综合征
中枢性面瘫
治疗
改善局部血液循环，减轻面神经水肿，促进功能恢复。
尽早用1个疗程泼尼松或地塞米松。
促进神经髓鞘恢复：
维生素B1、B12、甲基VitB12
理疗、康复治疗
针灸治疗一定在一周后进行
预防眼合并症
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）
概念及流行病学
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathies,AIDP）又称格林-巴利综合症（Guillain-Barresyndrome,GBS），以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞浸润为主要病理改变的自身免疫性疾病。
年发病率为0.6~1.9/10万，男略多于女
16~25岁，45~60岁为两个高峰。
病因及发病机制
病因还未完全清楚。
但GBS患者病前多有非特异性病毒感染或疫苗接种史，空肠弯曲杆菌（CJ）最常见。
分子模拟机制证实与免疫反应有关
实验性自身免疫性神经炎（EAN）
临床表现
前驱感染史：
病前1～4周左右。
起病：
急性或亚急性，数日至2周达高峰。
弛缓性瘫痪：
四肢对称性，少数可不对称，重
者呼吸肌麻痹。
感觉障碍：
感觉异常多见，烧灼感、麻木等。
感觉缺失，“手套袜套”样改变
Lasegue征：
阳性
颅神经麻痹：
双侧面瘫最常见，其次延髓麻痹
自主神经症状：
皮肤潮红，多汗，窦性心动过
速，体位性低血压，暂时尿潴留。
单相病程：
可短暂波动，但无复发-缓解，多
于4周时肌力开始恢复。
GBS变异型
1、急性运动轴索性神经病（AMAN）
表现为纯运动障碍，病情发展迅速，通常24至48小时出现四肢瘫，肌萎缩明显且出现较早。
多累及呼吸肌，预后差。
2、Fisher综合征
表现为眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失。
此又称为Fisher三联征。
辅助检查
脑脊液：
典型改变为蛋白-细胞分离（蛋白增高，细胞数正常），病后第三周最明显。
神经传导速度（NCV）减慢，远端潜伏期延长，F波或H反射延迟或消失。
心电图可异常
腓肠神经活检：
脱髓鞘及炎性细胞浸润
诊断
病前1~4周有感染史
急性或亚急性起病
四肢对称性迟缓瘫
可有感觉异常、末梢型感觉障碍
脑神经受累
脑脊液蛋白-细胞分离
神经传导速度减慢、F波延迟。
鉴别诊断
急性脊髓灰质炎
周期性麻痹
急性重症全身型重症肌无力
1、急性脊髓灰质炎
病后3周出现脑脊液蛋白细胞分离，需注意与GBS鉴别，但临床表现两病有明显区别。
急性脊髓灰质炎通常发热数日后，体温下降时出现瘫痪，通常为一侧下肢，无感觉障碍及颅神经障碍，。
2、低钾性周期性麻痹
血钾降低，无感觉障碍，常有类似发作史。
补钾有显著疗效。
故不难鉴别。
治疗
一、病因治疗
抑制炎症反应，消除致病因子，促进神经再生。
1.血浆交换
2.静注免疫球蛋白：
0.4g/kg.d
3.皮质类固醇激素：
有认为无效，但临床实践证明大剂量甲基泼尼松龙（1.0g/d，连续3～5天）冲击治疗是有效的。
二、辅助呼吸及支持治疗
保持呼吸道通畅，对呼吸麻痹者，必要时及早气管切开，人工辅助呼吸，防治肺部感染。
注意补充营养、维生素，注意水、电解质平衡。
三、预防并发症
延髓麻痹者宜及早鼻饲；
尿潴留者先腹部加压，无效时可导尿；
肢瘫者保持肢体于功能位；
抗炎治疗预防肺炎；
结合体疗等及早功能锻炼。
四、康复治疗
1、加强功能锻炼
2、针灸
3、理疗
脑血管疾病（一道大题）△了解○看一下
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