神经内科精华.docx
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神经内科精华
神经内科-精华
1.语言中枢和视听中枢记忆法
视距听颞横
听颞上后行
视角书额中
说额下后用。
2.说额听颞阅读角，书写中枢额中找。
3.书、说、听、阅。
除去阅读中枢不说，书写、说话与运动有关，而第一躯体运动区在额叶的中央前回，所以书写中枢与运动性语言中枢在额叶。
听话与听觉代表区（颞横回）相连，所以在颞叶。
而书写中枢、运动性语言中枢、听觉性语言中枢这三个语言中枢是位于自上而下的三个相邻的脑回而且都位于这三个脑回的后部。
所以只能是：
书写中枢——额中回后部——失写症
运动性语言中枢——额下回后部——运动性失语（Broca失语）
听觉性语言中枢——颞上回后部——感觉性失语
阅读中枢——顶下小叶角回——失读症缘用角读——缘上回（运用中枢），角回（阅读中枢）一个半
4.椎体和脊髓的发生学的关系
331，等生成
（人在胚胎三个月时，脊柱和脊髓是相等的；在出生时脊髓的末端平对第三腰椎椎体下缘，成人时，平对第一腰椎椎体下缘。
）
5.十二对脑神经中的“特别小组”：
组员1：
嗅神经，嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。
组员2：
滑车神经，最细的脑神经。
组员3：
三叉神经，三叉神经的脊束核是最长的脑神经核。
组员4：
迷走神经，行程最长、分布范围最广的脑神经。
6.交感神经功能歌诀
怒发冲冠，瞪大双眼；
心跳加快，呼吸大喘；
胃肠蠕动慢，大便小便免；
骨脏血管收缩，舒骨骼肌血管；
全身出汗唾液粘，力量来自肝糖元；
7.查复合感觉：
“一点，两点，一划，一握”
（分别对应是定位觉，两点辨别觉，图形觉和实体觉）
8."忆往事，似云烟；不觉感叹:
谁不为己面?
!
"
忆---意识障碍；往---遗忘综合症；事---视觉障碍；似-----失语，失用，失认等；云---眩晕；烟----眼球运动障碍；不---步态异常；觉---晕厥；感---感觉障碍；叹——瘫痪；谁---延髓麻痹；不---不自主运动；为---肌萎缩；己---共济失调；面---面肌瘫痪
9.反射12345678像数数字一样简单
踝反射：
S12
膝反射：
L34
肱二头肌反射：
C56
桡骨膜反射:
C78
10.
11.
12.遇到昏迷的病人，你记住十个字（糖尿中低低，神脑传肝毒），基本不会漏诊。
糖（糖尿病昏迷）尿（尿毒症）中（中暑）低（低血压-各种休克）低（低血糖），神（神经内科疾病）脑（脑外伤）传（传染病）肝（肝昏迷）毒（各种中毒）。
13.关于共济失调的理解记忆的顺口溜：
睁眼好闭眼不好，病变深感觉找；
睁眼闭眼都不好，病变在小脑；
睁眼好闭眼过会儿倒，病变前庭找。
14.蛛网膜下腔出血：
一过性意识障碍，头痛，呕吐，颈强直。
15.蛛血内科治疗：
“四镇，三降，二抗，一引流”
四镇：
镇静（安静休息）镇痛镇吐镇咳
三降：
降血压降体温降颅压
二抗：
抗纤溶抗脑血管痉挛
一引流：
脑室空刺外CSF外引流术
16.蛛网膜下腔出血后发热原因：
1、吸收热：
恢复过程中出现。
2、脱水热：
一般不超过38.5摄氏度，并伴有脱水其他表现。
3、感染性发热，消耗性，体温每日波动超过1摄氏度，常见部位（1、肺部2、口腔3、尿道4、褥疮）
4、中枢性发热，呈稽留热，高热寒战，无汗。
17.蛛网膜下腔出血病人如果需要做腰穿，要等到6小时以后，否则分不清是穿刺出血还是蛛网膜下腔出血.
18.桥脑出血四联征：
针尖样瞳孔，高热，昏迷，呼吸节律改变。
19.针对脑出血的病因，对50岁以下发病的青壮年应全面考虑以下病因：
1.脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂，破裂后形成血肿，畸形血管或瘤体可自行缩小或塌陷，即使脑血管造影也难显示；
2.结节性动脉周围炎，病毒、立克次体感染等所引起的动脉炎，均可导致动脉壁坏死、破裂；
3.维生素C和B族缺乏，脑内小血管内膜坏死，可发生点状出血也可融合成血肿；
4.血液病，如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等；
5.抗凝治疗过程中，用量过大或用量不当可发生脑出血；
6.颅内肿瘤出血，颅内肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，也可造成肿瘤内新生血管破裂出血；
7.淀粉样血管病；
8.过敏性反应可产生脑部点状出血。
20.对TIA的再认识
（1）不能只理解为“脑缺血”，视网膜缺血也属于TIA的范畴
（2）持续时间短暂：
颈动脉系统TIA的平均发作时间为14分，椎系统TIA的平均发作时间为8分，
多数在1小时内缓解
（3）恢复完全：
不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何症状及体征
（4）反复发作：
并非一个绝对的诊断依据，但是其主要特点之一
21.血流动力学TIA具备3个临床特点:
1、密集:
即发作频繁，至少每周都有发作，甚至一天数次发作。
2、短暂:
一般来讲，颈动脉系统TIA的平均发作时间为14分钟，而椎基底动脉系统TIA的平均发作时间为8分钟，血流动力学TIA很少超过平均发作时间。
3、刻板:
这是对于前循环而言，每次发作时的临床表现相同。
这些特点都是相对于微栓塞型TIA而言
22.动脉-动脉源性微栓塞型TIA的特点：
1、稀松:
稀松发作，可以是几个月或几年才有1次发做
2、较长:
发作时间较长，超过1~2小时
3、多变:
临床缺血症状多变，每次发作的症状和严重程度均存在差异。
23.后循环缺血5D表现：
癫痫发作：
Dropattack
眩晕：
Dizziness
共济失调：
Distack
复视：
Diplopia
构音障碍：
Dysarthria
24.大面积脑梗塞长期卧床需预防并发症：
1.褥疮：
应每2小时翻身拍背；
2.肺炎：
吸入性肺炎（假性球麻痹）：
预防：
胃管或胃造瘘；坠入性肺炎：
重力作用，背部通气差，咳嗽反射差所致；
3.深静脉血栓形成。
25.脑血管意外病人少用葡萄糖补液
26.丘脑损害的特殊失语综合征：
复述好，命名障碍重；朗诵好，理解有障碍
27.半身感觉缺失常提示丘脑的严重病变，而完全的半身感觉缺失通常见于功能性障碍，两者可通过在前额或胸骨两侧各放置一个音叉来鉴别，功能性疾病患者感觉在病变侧颤动减弱，这在解剖学上不会出现，同样的道理，完全中线分布的浅感觉障碍也见于诈病或功能性患者。
28.延髓背外侧综合征（wallenberg综合征）特点，比较好记:
共、交、前、火、球。
共：
同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。
交：
交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）。
前：
出现眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核受累）。
火：
同侧Horner征（下行交感神经纤维受损）。
球：
球麻痹症状（疑核受损）。
29.诊断延髓背外侧综合征必须具备下列两条:
1、提示病灶在延髓，即构音障碍和吞咽困难二者必具其一。
2、提示损害在背外侧，即痛温觉障碍、共济失调和Horner征三者必具其一。
30.脑组织对缺血缺氧十分敏感，在局部血流完全阻断后10min即可发生永久性神经元坏死。
动物实验和临床研究结果表明，由于缺血区持续性缺血缺氧，十几分钟后即可导致细胞离子泵衰竭，而产生细胞毒性脑水肿，如供血得不到恢复又会出现血管源性脑水肿。
但脑组织的水分每增加1%，CT值才降低2.5～2.6HU，所以在脑水肿达到一定程度时，梗死病灶才能在CT上显示。
因此，对24h内的脑梗死患者，应通过早期CT影像学的改变，特别是超早期大面积脑梗死CT特征结合临床表现及早提出治疗计划。
超早期脑梗死可以出现以下几种CT征象:
（1）早期低密度：
是脑梗死的特征性表现，可发生在血流阻断后细胞毒性脑水肿期，临床伴有病变同侧Horner征，双眼凝视麻痹和早期意识状态的改变。
（2）皮质、白质分界不清：
由于皮层海马和纹状体对缺血最敏感，缺血早期出现低密度改变。
使皮层与白质界面呈现模糊均一的低密度影。
（3）豆状核和脑岛带征：
CT早期表现为豆状核境界、整岛叶结构界面不清。
（4）脑沟回、脑室和脑池的改变：
压迫脑沟、蛛网膜下腔池、甚至脑室变形和中线移位，出现相对较晚，出现率比上述CT改变低，主要与脑组织水肿所产生的占位效应有关。
（5）大血管闭塞后，血管的密度增加（“大脑中动脉[MCA]高密度征”，也可发生在基底动脉闭塞）等。
31.对于合并脑水肿的患者要注意观察颅脑CT上脑干周围池的狭窄程度，如果狭窄明显则预后不佳
32.有糖尿病病史的患者发生进展性脑卒中的几率较高，要注意告知家属。
33.年轻女性发生脑梗塞要做超声心动图，排除左房粘液瘤；还要询问是否长期服用避孕药，因其使激素水平不平衡易发生脑梗.
34.小脑的病变可以常规检查指鼻、轮替、跟膝胫动作这三个体征发现。
其他要观察的体征有：
步距，Romberg征，反击征，小脑语言等。
35.常见的错误观念是：
“TCD速度慢，说明供血不足”。
实际恰恰相反，狭窄处的血流是高速的，只有在近闭塞的情况下血流速度才慢下来，但频谱是波浪样的低波动频谱。
正常频谱的低流速并无诊断意义。
36.对于有房颤基础病的脑栓塞患者一定要告知以下可能：
1、梗塞部位再出血；
2、肺栓塞；
3、肠系膜静脉栓塞；
4、下肢深静脉栓塞。
37.脑静脉血栓形成（CVT）临床上并不罕见，青年女性，产褥期或者口服避孕药是常见的诱因。
头痛，突发颅高压，病情急剧进展，癫痫发作，意识丧失。
CT、MRI出现戏剧化的改变（至于空三角征、梗塞后出血是更有利的佐证）要高度怀疑CVT，早期进行MRV检查，是诊断的必要手段。
38.在磁共振上鉴别脑转移瘤和脑囊虫，首先囊虫是一个囊型结构，其内部大多数为水分，信号多为长T1长T2信号，有的转移瘤也可以有这种信号，且二者都可以不均匀强化或环形强化，以及病灶多发，但是有一点可以鉴别，那就是看FLAIR像，若FLAIR上为低信号，那么，该病变一定为囊性结构，多数为囊虫，若为高信号，则一定不是囊虫，可能为肿瘤脑转移，此时，应拍肺CT，明确有无肺癌或肺结核。
39.运动神经元病的辅助检查：
一根针：
肌电图；
一滴血：
肌酶学；
一块肉：
肌活检；
40.运动神经元病不应有的体征和症状：
1、不应有感觉障碍症状
2、不应有尿便障碍
3、不应有眼部症状，如复视，眼震等
4、不应有小脑体征
41.运动神经元病两有一没有；既有上运动神经元损害又有下运动神经元损害，没有感觉障碍
42.发作性睡病：
1.突然睡眠，2.猝倒发作，3.睡眠瘫痪，4.入睡幻觉
43.Wernicke脑病是由于硫胺缺乏引起的，主要表现为三主征：
1、急性意识模糊状态
2、共济失调
3、眼肌麻痹
44.Lhermitte征可见于以下疾病：
放射性脊髓病、多发性硬化。
45.MELAS综合征特点:
M:
mang--盲:
偏盲或皮质盲
E:
EP-癫痫
L:
lacticacid--乳酸增高
A:
ache:
发作性头痛
S:
stroke:
卒中样发作
46.晚期多发性硬化可出现Charcot三主征：
眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言。
47.不支持多发硬化的表现：
1.缺乏长束症状：
长的脊髓传导通路是神经系统中最大的脱髓鞘易损部位，当对疾病作出明确诊断时应该有长的运动和感觉通路受损的证据。
2.缺乏膀胱和直肠功能受损的症状在确诊的MS病人中膀胱功能正常的很少见，膀胱问题小到储尿障碍的痉挛性膀胱，大到充盈性尿失禁的低张力性膀胱或伴有尿急和排尿犹豫的膀胱协同失调。
同样便秘几乎总见于MS的病人，多由自主神经功能障碍和躯体活动减少引起的肠蠕动下降所致。
3.缺乏疲劳这一重要症状。
4.MRI示脊髓病灶过长。
MS很少出现3个以上连续的脊髓节段损伤，应与其他疾病相鉴别，包括红斑狼疮、干燥综合征等。
48.可疑PD的患者：
有没有服用过特殊药物，有没有一氧化碳中毒史，长期农药接触史，有没有反复外伤，多发脑梗塞的情况。
查体的时候会特别注意有无眼外肌麻痹，量坐立位或者卧立位血压，以和帕金森综合症和帕金森叠加综合症相鉴别。
49.出现下列情况的时候是不能诊断帕金森病的，需要考虑帕金森综合症及帕金森叠加综合症的情况：
1，有眼外肌麻痹
2，有长束征（似乎老教授都习惯这样讲，意思应该就是锥体束损害）
3，有小脑体征
4，有直立性低血压
5，有肌萎缩
50.关于PD
1、典型PD：
左右两侧症状、体征不对称，病理性损害亦不对称。
据此，可与继发性PD、PD叠加综合征鉴别。
2、左旋多巴的服用方法：
饭前或饭后1小时口服，尽可能空腹。
以避免食物蛋白影响左旋多巴的吸收。
3、多巴胺受体激动剂如泰舒达，可诱发不可控制的睡眠发作。
注意告诫患者口服该药期间不能驾车、不能从事相关危险活动。
51.诊断性治疗PD的药物及剂量：
左旋多巴：
1000mg/日×7天，美多巴：
600～800mg/日×7天。
52.治疗帕金森病推荐疗法：
五步骤：
1、对抗乙酰胆碱药物
2、左旋多巴
3、美多巴
4、提高受体敏感性药物
5、手术
此所谓：
细水长流，不求全，对病人长期预后较好。
53.对于有高血压病的手不自主抖动的病人，虽疑似是帕金森病，但应注意排除口服复方利血平所致。
利血平是多巴胺耗竭剂。
54.血管性痴呆临床表现为：
腔隙综合症，小卒中发作，阶段式进展，运动障碍与感觉障碍相比较，运动障碍在先，影像学提示：
皮层受累逐渐出现白质病变。
老年性痴呆：
感觉障碍在先逐渐出现运动障碍，白质受累早于皮层受累。
55.锥体外系损害两大类症状：
肌张力改变+不自主运动
1.苍白球和黑质损害：
肌张力增高、运动减少、震颤麻痹
2.壳核及尾状核损害：
肌张力减低、运动增加
3.齿状核及下橄榄核损害：
出现肌阵挛
尾状核之首端与头面部肌肉功能有关；中部与上肢及躯干肌肉有关；尾端与下端肌肉有关。
路易核首端与面部肌肉有关；中部与上肢有关；后部与下肢有关。
56.第四脑室的肿瘤所致的头痛、呕吐、头晕多呈波动性，表现为间断性发作。
可由头位及体位变动而诱发。
因而经常保持一种特殊的姿势，及所谓的强迫性头位，病人可将头部向前或向后屈、伸，也可向两侧屈曲以减少发作。
57.重症肌无力患者一般平滑肌，瞳孔括约肌，膀胱括约肌，不受累。
可作为与其他疾病的一个重要的鉴别点。
58.重症肌无力诊断要点：
三大临床特征：
1、肌无力不对称性
2、肌无力的波动性
3、不符合神经支配
三大确认试验：
1、疲劳试验
2、新斯的明试验
3、抗胆碱酯酶口服试验
59.重症肌无力的呼吸功能储备的评价，有一些简单易行的方法，觉得不错，可以贡献出来和大家一起共享：
1，嘱病人一口气数数，正常人一口气数30以上很轻松，而MG有潜在危象的患者多数不过此数字，而且音量越来越小；2，将手掌立于患者腹部，施加一定压力，嘱患者咳嗽，正常人先是肚子瘪下去，而MG患者肚子是鼓出来的，这叫矛盾运动，多提示患者存在一定换气功能障碍，床边最好备用气切包和人工气囊。
哈哈，当然，现在医院条件好啦，血氧饱和度监测和肺功能测定都可以做，但对于一些条件简陋的低级别医院，窃认为此方法值得了解。
60.重症肌无力危象患者一定要注意观察患者是否有多汗、肌束颤动，如果有则胆碱能危象可能性比较大。
61.手的掌侧一个半，尺神经支它管理。
其余桡侧三个半，正中神经管辖区。
手背皮肌更易记，桡尺神经各一半。
62.谈及周围神经病时强调：
1、EMG不是诊断周围神经病的必要条件。
如病变仅累及小纤维时，EMG可以正常。
2、疑诊为感觉性周围神经病的患者，在行EMG检查时应选主侧腓总神经，因其SCV变化最小且比较恒定。
（但要求检查室温>30度、阳性率为93.95%）
3.在明确周围神经病是否为DM所致时，不要只依赖血糖水平及糖化血红蛋白，OGTT对确定DM的诊断十分重要。
4、治疗汞中毒所致的周围神经病时不能用甲钴胺，会加重病情。
5、亚急性联合变性是一组临床综合征，可由多因素所致。
并非所有患者都存在叶酸、B12缺乏。
63.神经根分布的顺口溜
根据神经根分布：
一枕二颈四肩锁，
五七分布绕侧手；
八二与之对面走，
胸四乳腺七肋弓；
脐十腰一腹股沟，
下肢前面腰二五；
骶椎腰三后面数，
剩下腰四与腰五。
64.急性格林巴利（急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）和慢性格林巴利的差别：
1.病程的差别，前者病程短，后者病程常大于3个月
2.急性格林巴利多有前驱感染病史，后者多无明确感染病史
3.急性格林巴利多为单项病程，复发者少。
慢性的复发较多见，且常进行性发展。
4.急性多对激素治疗不敏感，慢性则对激素治疗敏感。
5.急性者累及双侧颅神经的多见，而慢性则少见累及双侧颅神经的
65.格林巴利综合征症状的概括：
运动大于感觉
近端大于（重于）远端
主观大于客观（感觉）
蛋白细胞分离
66.格林巴利患者猝死的原因除呼吸衰竭外还要注意告知家属有心脏骤停的危险。
67.怀疑结脑的病人：
宁可错杀一千不可放过一个。
尽早抗涝治疗，以免耽搁病情。
68.对于老年癫痫患者且安定治疗效果不佳，一定要查个心电图以排除阿斯综合症。
69.继发性癫痫的常见颅外病变:
①脑缺氧窒息CO中毒
②代谢内分泌病a.氨基酸代谢异常——苯丙酮尿症b.脂类代谢障碍——脂质累积症c.糖代谢障碍d.水电解质紊乱e.维生素缺乏（VITD、B6、B12、叶酸）
③中毒药物中毒氯丙嗪雷米封农药重金属中毒铅汞食物中毒妊高症尿毒症
④循环系统阿斯综合症高血压脑病
⑤变态反应性病变青霉素奴夫卡因过敏等
70.肌肉疾病——近身体中央的对称性无力而无感觉丧失
神经肌肉接头疾病——肌肉易疲劳性，休息后缓解
外周神经病——非对称性无力，感觉改变
神经根疾病——根痛腿部疼痛提示Ｌ５/Ｓ１神经根受累，上肢疼痛提示Ｃ５/Ｃ６受累。
脊髓疾病——感觉平面、病理征阳性、膀胱直肠机能障碍
脑干疾病——颅神经症状＋长束征
小脑疾病——共济失调
皮质下疾病——初级感觉障碍，运动和感觉缺损累及面部，上肢和下肢，视野缺损
皮质疾病——语言不能或忽略和否认意识，痫性发作，皮质损害累及面部和上肢，不累及下肢，无视野缺损。
71.对于40岁以上的多发性肌炎患者一定要注意是否合并恶性肿瘤，常规检查肿瘤标记物和胸部CT.
72.颞动脉炎可引起头痛，但头痛仅局限于头皮，尤其在颞动脉表面。
也可引起视力丧失。
其与特发性视神经炎的区别在于颞动脉炎血沉及CRP增高。
73.
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