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口腔病理学考试重点整理
第八章牙发育异常是由于牙板、牙胚的分化异常，导致牙数目、大小、形态、结构异常、萌出和脱落异常。
一、牙数目异常和大小异常
1、数目异常
a、少牙：
是一个或数个牙缺失（8，上2，下5）无牙：
单颌或双颌牙列完全缺失
b、多生牙：
指比正常牙列多的牙（额外牙）上前，磨，下前磨
正中牙：
发生于上颌中切牙间的多生牙，最常见。
多为圆锥状牙冠，短牙根
2、牙大小异常
a、过大牙（巨牙）：
指较正常牙大的牙b、小牙：
指较正常牙小的牙
二、牙形异常（牙冠，牙根，两者）
1、双生牙、融合牙、结合牙（粘着牙）
a、双生牙：
单个牙胚未完全分裂，形成的牙有两个牙冠，但通常只有一个牙根和根管。
b、融合牙：
两个分别发育的牙胚融合，导致两个牙融合，其牙本质相连
c、结合牙：
为两个牙沿根面经牙骨质结合，牙本质不融合。
2、畸形中央尖：
指恒前磨牙、磨牙的中央沟或颊尖舌侧嵴上的牙尖样突起
3、牙内陷：
指有釉质覆盖的牙冠或牙根表面出现深凹陷
4、牙冠异常a、圆锥牙b、球形牙c、方形牙d、扁平牙（颊舌径小）
5、牙根异常a、畸型融合b、畸型过长c、畸型多根d、畸型过短e、畸型弯曲f、曲屈牙
6、牙尖排列异常a、拥挤b、过稀
7、异位釉质：
指在不该有釉质的部位出现釉质，主要见于牙根，釉珠最常见
三、牙结构异常
1、釉质结构异常（釉原蛋白，釉蛋白，成釉蛋白，釉从蛋白）
a、釉质形成不全：
指成釉细胞分泌基质受到某些刺激，影响了正常的釉基质分泌，形成的釉质表面出现窝状沟状等凹陷。
b、釉质矿化不全：
成釉细胞分泌基质是正常的，但在矿化过程受影响而使釉基质未完全矿化。
2、牙本质结构异常
a、牙本质形成缺陷症Ⅰ型：
与骨生成缺陷有关
b、牙本质形成缺陷症Ⅱ型：
即乳光性牙本质，为常染色体显性疾病.仅累及牙
四、牙其他结构异常
牙变色：
引起牙变色的原因分外源性和内源性1、氟牙症2、四环素牙
外源性：
细菌性着色、铁、银汞、食物饮料、药物
内源性：
釉质形成缺陷、牙本质形成缺陷
第九章龋
一、概述
1.定义：
龋病是在以细菌为主的多种因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
2.发病情况：
龋是一种古老的疾病。
在原始洞人的头颅中就已经发现了龋。
在铜器时代，龋的发病率为21.87%，而现代人的发病率为40～80%。
龋的发病因种族和地区不同而不同。
3.好发部位：
磨牙窝沟，牙邻接面，牙颈部。
4.特点：
龋的发生是不对称的；龋的发病是从外向内；龋的发生一定要有细菌的参与；一旦腐质去除后，龋也就停止了。
二、龋的发病机制和病因学说
一、化学细菌学说
由Miller于1889年提出无-有
1、细菌→食物中碳水化合物→产生有机酸→牙齿无机物脱钙
2、细菌→产生酶→破坏硬组织的有机基质→龋洞
缺点：
a、未能提出特异菌群
b、细菌群存在牙面形式（牙菌斑）
二、蛋白溶解学说有-无
由Gottlieb等在1947年提出，认为龋初期的损害发生在釉质和牙本质中的有机物存在的部位。
强调有机物的分解是首发事件。
1、细菌产生酶→破坏硬组织的有机基质
2、产酸性细菌产酸→无机物脱钙、溶解→龋
三、蛋白溶解-螯合学说同时
由Schatz等在1955年提出。
认为牙齿中的矿物盐和有机物是通过一个配位共价键结合的统一体——螯合复合物。
认为龋是由于蛋白溶解与螯合作用同时发生所致。
四、"四联因素"学说在60年代初，由Keyes等提出"三联因素".认为龋是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的。
（一）细菌和菌斑（变链球菌。
乳杆菌，牙本质龋。
放线菌，根面龋）
在大多数情况下，细菌通过形成菌斑而实现对牙体的破坏。
（二）食物（蔗糖，葡萄，麦芽，乳，果，山梨糖醇，木糖醇）
食物中的糖类是龋发生必不可少的条件。
（三）宿主：
宿主包括牙、唾液和全身因素，血清，遗传因素。
（四）时间
三、临床分型：
1.急性龋：
又称猛性龋。
短期内全口或多数牙发生龋。
色浅，质软，湿润。
儿童少年
2.慢性龋：
进展缓慢，通常成人龋属此类。
色深，质硬。
成人老人
3.静止龋：
见于乳磨牙或第一、二恒磨牙，外观呈浅碟状。
（浅中深，原发继发，窝沟根平滑面，釉质牙本质牙骨质）
第一节釉质龋脱矿-再矿化（有机物分解少）
一、肉眼观察：
白垩色或墨浸色、棕黄色。
早期粗糙，后期形成龋洞。
二、光镜观察：
横纹明显、混浊、色素沉着、透明、崩解
（一）平滑面龋：
病损呈三角形，其顶部朝向釉牙本质界。
常发生在牙邻接面或接触点下方。
早期平滑面龋分四层：
1.透明层：
（前沿）
是釉质龋最早的病理改变。
由于晶体脱矿，间隙增大，树胶进入孔隙后透明所致。
该层孔隙容积约为1%，而正常釉质孔隙容积仅为0.1%.
2.暗层：
树胶浸渍暗黑色
此层混浊，模糊不清。
由于脱矿产生一些新的小孔，或透明层中较大的孔隙经再矿化后形成的一些微孔，使得空气能够进入而形成暗层。
此层有脱矿和再矿化，其孔隙容积占2~4%.
3.病损体部：
主要部分
此层范围最广，脱矿最严重。
此层孔隙较大，树胶能够进入而透明，在透明的背景上，生长线和釉柱横纹明显。
此层孔隙容积占5~25%.
4.表层：
龋表面有一层相对完好的表层，厚约20~100mm.表层矿化度较高的原因可能是：
表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。
此层孔隙容积为5%.
（二）窝沟龋：
口小底大三角形
病损常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴向深部扩展，形成三角形的龋损区，其基底朝向釉牙本质界。
（三）潜行性龋：
窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展到牙本质，并沿釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋。
（四）牙颈部龋
龋损很快破坏牙釉质，形成牙本质龋。
可同时累及牙骨质，形成牙骨质龋。
第二节 牙本质龋
一、特点：
1.常由釉质龋或牙骨质龋发展而来，或同时发生（如潜行性龋，牙颈部龋）。
2.无机盐溶解与有机物破坏同时进行。
3.牙本质龋沿牙本质小管进展。
病程较快
4.牙本质龋时，牙髓出现防御性反应。
5.牙本质龋的龋损呈三角形，其顶端指向髓腔。
成洞后形成较大的龋洞。
三、牙本质龋
病理改变分四层：
1.透明层2.脱矿层3.细菌侵入层4.坏死崩解层
1.透明层（无菌）又称硬化层，是牙本质龋病变最深层（最早）的改变。
釉质少量脱矿造成的，钙盐沉积封闭小管。
光镜下：
呈透明状，晶体呈针状。
硬度低于原来
2.脱矿层（黄棕色）
位于透明层表面，细菌入侵前，酸已扩散到此区域，引起脱矿。
此层小管结构仍保持完整，但管周牙本质和管间牙本质的晶体数量减少。
3.细菌侵入层（乳杆菌，产酸菌和蛋白溶解菌混合）
位于脱矿层的表面，细菌侵入小管后并繁殖，小管扩张形成串珠状，而后小管破裂。
管间牙本质脱矿，收缩，小管相互融合形成大小不等的坏死灶和裂隙。
4.坏死崩解层
位于牙本质龋的最表层，也是龋洞底部的表层。
此层内牙本质结构完全破坏，残留一些崩解组织和细菌。
四、牙髓的改变
当刺激强烈时，牙髓变性坏死，发生炎症。
当刺激缓慢时，牙髓形成修复性牙本质。
第三节 牙骨质龋（进展最快）
特点：
1.表层下脱矿
2.较冠部扩散快。
3.根部牙本质小管减少。
4.年龄增长，牙本质矿化程度上升，封闭了部分牙本质小管
5.放线菌涉及根面龋
6.病变沿穿通纤维蔓延
第十章牙髓病
致病菌：
专/兼性厌氧菌，牙龈卟啉菌，梭形杆菌，放线菌，消化链球菌
途径：
细菌因素（深龋磨耗缺损隐裂，根尖孔侧枝根管牙周炎，血源感染）物理因素（牙体预备的热，深龋直接充填）化学因素（酸蚀不当）免疫应答
一、组织学特点：
（1）四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。
（2）通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。
（3）牙髓有增龄性变化：
随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。
牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。
变性（degenerationofthepulp）（4）牙髓坏死（necrosisofpulp）（5）牙体吸收（resorptionofteeth）
二、牙髓充血
牙髓充血——是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。
牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。
其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫可复性牙髓炎。
（一）病理变化
肉眼：
充血的牙髓呈红色
镜下：
早期：
血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。
晚期：
组织水肿，少量红细胞外渗
（二）临床表现：
表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。
三、牙髓炎
（一）病因
1.细菌因素——是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，放线菌，真菌等。
2.物理因素
3.化学因素：
酚醛刺激
（二）急性牙髓炎：
大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。
1.病理变化
早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。
后期是化脓性的炎症。
局部形成脓肿，中性粒细胞浸润，遍及整个牙髓。
2.临床表现（剧痛无叩痛）
严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。
热痛冷缓解。
刺激去除后，疼痛依然存在。
（三）慢性牙髓炎（钝痛）
1.分类：
（1）慢性闭锁性牙髓炎
（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎（开放）
2.慢性闭锁性牙髓炎
发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。
血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。
（不能指定部位）
3.慢性溃疡性牙髓炎，常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。
穿髓孔表面有食物残渣（嵌入剧痛）和炎性出物及脱落的上皮细胞。
穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。
4.慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉
牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。
上皮性息肉呈粉红色，不易出血。
表面被覆复层鳞状上皮。
溃疡性息肉呈暗红色，易出血。
表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。
肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。
息肉的上皮组织的来源：
（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。
（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面
四、牙髓变性
（一）成牙本质细胞空泡性变
成牙本质细胞内或外有液体积聚，挤压邻近的成牙本质细胞，使其形状发生变化，状似稻草束。
（二）牙髓网状萎缩（老年人）
胶原纤维构成网架，其间有积存，成纤维细胞减少，神经，血管，成牙本质细胞消失。
（三）纤维性变
牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成分增多，或呈现均质状红染的玻璃样变。
（四）牙髓钙化
髓石——是由于某些刺激，致牙髓细胞变性，坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。
弥漫性钙化——位于根髓中，有无数个小的钙化点沿着神经和纤维分布。
五、牙髓坏死（自然结局）/牙髓坏疽（硫化铁黑绿色）导致根尖周炎
镜下表现为牙髓细胞核固缩，核碎裂，核溶解，牙髓结构消失，呈现为无结构的红染颗粒。
六、牙体吸收生理/病理（牙内-特发性，牙外-从牙体表面开始的吸收过程）
第十一章根尖周病
一、组织学特点
1.血液循环比牙髓组织丰富，炎症时可建立侧枝循环。
2.牙周膜内有本体感神经末梢，所以对疼痛能准确定位。
3.淋巴循环丰富，炎症时造成区域淋巴结肿大。
二、根尖周炎
根尖周炎——指根尖部牙周膜的炎症，往往波及根尖部的牙骨质和牙槽骨。
（一）病因
1.感染-牙髓炎和牙髓坏死是最主要的感染来源。
2.创伤
3.化学刺激-根疗药物渗出根尖周导致炎症。
（二）急性根尖周炎
多由急性牙髓炎发展而来，或慢性根尖周炎的急性发作。
1.临床表现：
早期牙齿有浮出感，咬牙时有早接触，检查时有叩痛。
后期有脓肿形成，有持续性跳痛，不受温度变化的影响，可以和牙髓炎相区别。
2.病理
早期为浆液性的炎症，以渗出为主，发展为化脓性的炎症，形成脓肿。
（根尖脓肿。
骨膜下脓肿。
粘膜下或皮下脓肿）脓液通过骨髓腔到颌骨中，称为急性牙槽脓肿。
脓肿的中心是液化坏死灶，周围有中性粒细胞，巨噬细胞。
脓肿形成后，脓液要向远处及周围排出。
3.排脓途径：
（1）通过龋洞排出：
脓液通过根尖孔进入根管、牙髓、龋洞。
（2）通过牙周袋排出：
见于牙周袋过深过大者。
（3）通过黏膜下或皮下排脓——最常见的排脓途径。
（三）慢性根尖周炎（根尖周肉芽肿，慢性根尖脓肿，根尖周囊肿）
1.慢性根尖脓肿（慢性牙槽脓肿）
病理：
镜下：
（1）根尖区牙周膜内有脓肿形成。
脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞，外周为炎性肉芽组织，其中有中性粒细胞，淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞和新生的毛细血管，肉芽外周有纤维组织包绕。
（2）根尖部牙骨质和牙槽骨有吸收。
（3）有瘘管形成：
瘘管上皮为复层鳞状上皮。
瘘管上皮来源：
①根尖肉芽肿的上皮沿瘘管长入瘘管壁
②口腔黏膜上皮从瘘管口长入瘘管中。
肉眼：
（1）拔下的患牙根尖有污秽的脓性分泌物。
（2）根尖粗糙不平。
2.根尖肉芽肿（增生为主的炎症）
牙髓的感染缓慢刺激根尖周形成根尖肉芽肿。
（1）临床表现：
感觉患牙有轻度的伸长，叩诊时有轻度不适感，但无明显的疼痛。
咬东西时有不适感。
X线根尖部有一个大小不等的透射区。
（2）病理：
肉眼：
患牙的根尖部有附着与根尖部的一团肉芽组织，随牙齿一同拔出。
镜下：
（1）新生的毛细血管和成纤维细胞增生
（2）炎症细胞浸润（中粒，淋巴，浆，巨噬细胞）。
（3）泡沫细胞灶性分布（4）胆固醇晶体呈梭形裂隙（5）巨细胞反应
上皮的来源：
（1）牙周的马拉瑟氏上皮剩余。
（2）口腔上皮：
①有瘘管和口腔相通的长入，
②牙周病患牙牙周袋的上皮长入根尖周或根分叉。
严重时根分叉处的上皮增生长入
③来源于呼吸道的上皮——见于病变和上颌窦相通的。
（3）根尖肉芽肿的发展变化：
①当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时，肉芽组织中纤维成分增多，牙槽骨和根尖部牙骨质吸收暂停或出现修复，病变缩小。
②当机体抵抗力下降而病原刺激增强时，炎症加重，炎细胞浸润增多，破骨细胞被激活，根尖牙骨质及牙槽骨吸收，病变范围增大。
③根尖肉芽严重者，中心可发生液化坏死，发展成急性牙槽脓肿，并在相应的根尖区牙龈上形成龈瘘管。
④年轻患者，抵抗力强的可形成致密性骨炎。
⑤上皮性根尖肉芽肿，可转化成根尖囊肿。
第十二章牙周组织病
牙周组织病是指发生在牙的支持组织（牙周组织）的疾病，又称之为牙周病（Periodontaldisease）。
广义讲包括牙龈病（gingivaldisease）和牙周炎（periodontitis）。
狭义讲专指发生在牙周组织上的炎症性、破坏性疾病，即通常所说的牙周炎，不包括牙龈炎。
发生于牙周组织的病理改变包括：
炎症、营养不良、萎缩及肿瘤。
分类复杂。
自上个世纪20年代以来曾有过一些分类，但不够完善。
20世纪80年代以来随着对牙周病本质的深入认识，曾对该分类有了不少改进。
近年，牙周疾病分类又有了新的分类（美国牙周病分类国际研讨会，1999）。
简要概述如下
一、牙龈病（gingivaldisease） 二、慢性牙周炎（chronicperiodontitis）
三、侵袭性牙周炎（aggressiveperiodontitis）
四、反应全身疾病的牙周炎（periodontitisasamanifestationofsystemicdiseases）
五、坏死性牙周病（necrotizingperiodontaldisease）
六、牙周脓肿（abcessesoftheperiodontium）
七、伴有牙髓病变的牙周炎（periodontitisassociatedwithendodonticlesions）
八、发育性或获得性异常及其状况（developmentaloracquireddeformitiesconditions）
牙龈病：
慢性龈炎 龈增生急性坏死性溃疡性龈炎 浆细胞龈炎 剥脱性龈病损
牙周炎：
发生在牙周组织的其他病理改变：
牙周变性（非炎症性，营养不良性，退行性变）、牙周创伤（咬合力异常，分布不均，牙周支持力不足）、牙周萎缩
第一节 牙龈
牙龈病分为两类，牙菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病损。
最为多见的一种为慢性龈炎。
牙菌斑性牙龈病的临床表现可受以下因素影响：
全身因素如内分泌紊乱等；②药物性因素；③营养不良等因素。
非菌斑性牙龈病损：
大多不是一种独立性疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种表征，如剥脱性龈病损。
（急性坏死性溃疡性龈炎，遗传性牙龈纤维瘤病，浆细胞龈炎，剥脱性）
一、慢性龈炎（chronicgingivitis）：
边缘性龈炎（marginalgingivitis）主要局限在牙龈组织的边缘部位
牙龈乳头炎（papillarygingivitis）主要局限于牙龈乳头
慢性龈炎可长期单独存在，其中一部分也可能发展为牙周炎。
目前无法区别单纯性龈炎以及将要发展为牙周炎的龈炎，在临床、X线及组织病理学上两者也无明确的鉴别诊断标准。
【病因】
主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症。
可疑致病菌有：
粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等。
口腔不洁导致的牙垢、牙石形成，以及食物嵌塞，不良修复体等局部刺激等因素，也会促进和加重龈炎的发生、发展。
【临床表现】
主要见于儿童或青少年时卫生不良者，以及无刷牙习惯的成年人
炎性水肿型：
龈缘红肿、光亮、松软、易出血
纤维增生型：
病程长，龈缘肿胀、坚实，呈炎性增生，易称增生性龈炎
【病理】
龈沟壁处有炎症细胞浸润，沟内上皮下方可见中性粒细胞，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞），炎症区内胶原纤维大多变性或丧失。
牙周膜与牙槽骨无明显变化
炎性水肿型：
纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。
类似炎性肉芽组织。
纤维增生型：
上皮下纤维组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型少。
类似瘢痕组织。
二、龈增生（gingivalhyperplasia）
主要指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病。
【病因】主要由全身因素引起，常合并局部菌斑感染
病因
临床表现
病理
青春期、妊娠期激素性龈炎
青春期过后，妊娠终了，病变消退
胶原纤维水肿、变性及毛细血管增生、扩张、充血，营养缺乏引起：
Vc缺乏呈紫红色肿胀、柔软易出血
药物性龈炎
苯妥英纳
多前牙唇侧龈乳头增大，呈颗粒结节状，少数伴多毛症
主要为非炎症性的纤维组织增生
先天性、家族性龈纤维瘤病
弥漫性增生，可覆盖牙齿一部分或全部
第二节 牙周炎（periodontitis）
牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。
其主要临床特征：
牙周溢脓，牙齿松动。
主要病理变化：
牙周袋形成，牙槽骨吸收。
发展过程：
活动期与静止期交替进行晚期牙齿松动、脱落。
【病因】
1.口腔细菌为主要病原因子
①牙周袋内以Gˉ厌氧菌为主，健康牙龈沟内以G+需氧菌为主②各种类型牙周炎其致病菌不一样，也不是单一菌种。
Moore（1987）曾在牙龈沟内发现325种不同的细菌③牙龈卟啉菌（p.g）过去称为牙龈类杆菌，是成人牙周炎的主要致病菌④放线共生放线杆菌（Aa）是青少年牙周炎的主要致病菌⑤新的可疑致病菌：
福赛类杆菌（Bf）、二氧化碳纤维菌、颗粒二氧化碳噬纤维菌以及密螺旋体属（嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体）等。
2.牙菌斑：
口腔细菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始动因子。
其形成过程如下：
唾液粘蛋白所形成的薄膜是基础，细菌粘附、聚集（同类细菌之间的吸附）、共聚（不同类细菌的聚集）及繁殖。
一般情况下，牙面清洁后4~8小时即有细菌进入，10~12小时牙面上形成的菌斑即可用染色剂着色；5~6天菌斑趋于成熟；10~30天菌斑成熟达到高峰。
菌斑涂片监测表明，每克牙菌斑内约有2×1011细菌数。
3.软垢（softmucinousdeposits）主要由细菌、真菌、白细胞及脱落的口腔上皮以及粘液、食物残渣等组成，据统计大约有细菌250万个/毫克。
4.牙石（calculus）
（1）龈上牙石
（2）龈下牙石
附着在牙龈边缘的牙面上或牙龈沟内的沉积物，是矿化的菌斑和软垢。
5.全身因素（宿主的防御反应及其遗传因素）
【发病机制】
1.牙菌斑的作用
细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤
⑴菌膜上含有脂多（LPS）是一种细菌内毒素，主要损伤细胞成分
⑵活化破骨细胞促进骨的吸收、破坏
⑶增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤
⑷产生细菌酶，如蛋白酶、胶原酶、透明质酸酶等，主要破坏牙周组织的基质和细胞间质
2.中性多形核白细胞（PMN）的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防线。
①吞噬细菌作用②数目和功能的降低可加速牙周组织的破坏过程③释放多种酶：
胶原酶。
引起基质降解。
3.细胞因子的作用
①引起和维持免疫反应和炎症反应，导致了组织继续损伤②调节细胞生长、分化③白细胞介素是一组主要的细胞因子，与白细胞和其他细胞相互沟通密切相关
与牙周炎密切相关的主要细胞因子如下：
白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素E2、基质金属蛋白酶、骨保护因子及破骨细胞分化因子
4.全身性易感因素
⑴遗传诱因：
某些遗传因素可增加牙周炎的易感性。
侵袭性牙周炎有家族性聚集倾向。
⑵全身性疾病：
糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。
⑶其他：
内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。
总之，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子基质相互作用的结果。
宿主的防御过程可分为两类：
一是非特异性的炎症反应；另一为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。
菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素决定其易感性。
宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。
【临床表现】初期不明显，逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周溢脓、口臭、牙齿松动及牙齿伸长、倾斜、移位等，重者牙齿脱落。
X线表现，牙周间隙增宽，严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏。
【病理】 ㈠牙周炎的发展过程
1始发期（initialstage）：
沟内上皮与结合上皮表现为急性炎症。
一般持续2~4天。
大量中粒，少量淋巴巨噬细胞。
⑵早期病变（earlylesion）：
上皮下结缔组织内现大量淋巴细胞，主要是T细胞，少量浆细胞及巨噬细胞，渗出增多，结合上皮开始
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