内科学试题及答案 2.docx

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内科学试题及答案2

内科学试题及答案



多选题（A型题）：

（共12题，每题1分，共12分）

　　1.最易发生幽门梗阻症状的溃疡是：

c

　　A.胃角溃疡B.胃窦溃疡C.幽门管溃疡D.球后溃疡E.胃多发性溃疡

“无菌性尿频—排尿不适综合征”，是指仅有尿频、尿急和（或）尿痛症状，而中段尿细菌定量培养阴性者。

患者可分为两类:

70%患者有真性尿感，有些为尿路结核、真菌感染或罕见的腹腔内或肾盂感染引起的症状性炎症，但大部分患者为沙眼衣原休或普通细菌（数量少，102-104/ml）感染;其余30%患者无脓尿，病因不明，可能与性交引起的创伤、局部刺激、外用避孕药、内裤上的有机纤维、染料等过敏有关。

应根据病原体对症治疗，疗程7-14天，复发者需6周。

本病也可能是焦虑性神经官能症部分症状，服用安定2.5mg，日3次;谷维素lOmg，日3次，对减轻症状有帮助。

　　4.尖端扭转型室性心动过速：

是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电线连续扭转而得名。

频率200~250次/分钟。

其他特征包括，QT间期通常超过0.5s，U波显著。

　　5.成人呼吸窘迫综合症：

是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起肺泡-毛细管炎症损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤的严重阶段，常并发多脏器功能衰竭。

　　6.糖尿病高渗性昏迷：

糖尿病高渗性昏迷又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年（2型）轻症糖尿病及少数幼年（1型）病者。

男女发病率相似。

此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。

发病诱因有:

口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重烧伤，高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高，颅内压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引

起严重失水等情况。

问答题：

（共6题，每题10分，共60分）

1.溃疡病并发上消化道大出血应如何进行处理？

答：

抢救程序

1.一般急救措施加强护理，严密观察病情。

2.抗休克积极补充血容量。

3.控制出血各种非手术和手术止血措施。

三、抢救措施

（一）一般抢救措施

包括卧床，平卧抬高下肢，保持呼吸道通畅、防止呕血时吸入血液引起窒息，必要时吸氧。

严密观察病情，注意呕血与黑便情况、神志变化、脉搏、血压与呼吸、每小时尿量、定期复查红细胞数、血红蛋白浓度、红细胞压积和血尿素氮;必要时测定中心静脉压。

老年患者常需心电监护。

留置鼻胃管抽吸胃内容物可监测胃内出血情况。

还可经胃管注入止血药物有助于止血。

（二）积极抗休克

尽快补充血容量是最主要的措施应立即配而并及早输入足量全血，在获得全血之前，可先输入生理盐水，林格氏液、右旋糖酐或其他血浆代用品。

补液量根据估计的失血量来决定，但右旋糖酐在24h内不宜超过1000ml。

补液速度先快后慢、避免因补液过决过多造成心功能不全和肺水肿，必要时可在监侧中心静脉压的情况下调整输液.在补足血容量的情况下可酌情使用血管活性药物.

（三）控制出血

引起上消化道大出血的最常见病是消化性溃疡，急性胃粘膜病变和食管胃底曲张静脉破裂。

以下常用的止血方法可供选择:

1.提高胃内pH值实验和临床证据表明抑制胃酸分泌在治疗消化性溃疡和急性胃粘膜病变出血中很重要，低胃酸有利于血凝块形成和抑制纤维蛋白的溶解，从而对控制上消化道出血带来好处。

目前常用的有组胺H2受体拮抗剂，如雷尼替丁100mg,静注，2次/d,

或首剂50mg静注后继以每日400mg静滴;法莫替丁20mg,静注，2次/日，西咪替丁0.2~0.4g,静注，1次/6h;作用更强的H+-K+-ATP酶抑制剂，如奥美拉唑首剂80mg静注，然后每12h给予40mg。

上述药物静脉给药5天.然后根据病情可改口服治疗。

2.局部止血措施

（1）经胃管冰盐水洗胃和胃内注入去甲肾上腺素通过鼻胃管吸净胃内容物后注入4℃的冰生理盐水灌洗直至洗出液清亮。

吸净后注入150mL,含去甲肾上腺素8~12mg的生理盐水，停留30min后抽出，每1~2h重复1次。

（2）内镜止血①局部喷洒凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、组织粘合剂;②局部注射止血法，使用的药物包括15%~20%高张盐水、无水酒精、1%乙氧硬化醇、5%鱼肝油酸钠等;③凝固止血法，常用YAG激光、微波、热探头和高频电凝；④机械止血法:

使用Hemoclip钳夹、球囊压迫或结扎法。

（3）通过血管插管在出血部位行血管栓塞以达止血目的。

3.三腔二囊管压迫止血适用于食管胃底静脉曲张破裂出血。

经鼻或口插管达胃腔后向胃气囊充气200~300mL,然后向外牵拉至胃气囊压住胃底。

用胶布将管固定在面颊，以滑轮悬挂500g重物作持续牵引。

如经胃管抽不到血液可不向食管囊注气，否则注气150~200mL，压力3.99~5.32kpa（30~40mmHg）。

继续监测出血情况，压迫24h后每6h放气1次，解除牵拉观察15~30min后再注气压迫和牵拉。

出血停止24h后可完全放气，再观察24h如无出血方可拔管。

4.生长抑素（somatostatin）具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶释放的作用，减少内脏血流量，并有促进血小板凝集和血块收缩等功能，已被成功应用于静脉曲张和非静脉曲张上消化道出血的治疗。

如：

善得定（sandostatin，奥曲肽octreotide）100μg静滴.1次/6h，连用3天;或施他宁（stilamin）首剂250μg.静脉推注后继以250μg/h持续静滴至出血停止后24h.生长抑素治疗上消化道出血具有疗效显著、快速、使用方便、安全等优点。

唯是价格昂贵，不宜常规使用.只推荐用于一些特殊的重症患者。

5.垂体后叶素和血管加压素这类药物通过收缩内脏血管，减少门静脉血流量从而降低门静脉压力.用于控制食管、胃底静脉曲张破裂出血。

垂体后叶素首剂5~10U加入50%葡萄糖40mL缓慢注射后以10U加入500mL生理盐水静滴;血管加压素0.2u/min持续静滴，必要时可增至0.4u/min，如出血停止，继续用药8~12h后停药。

如用药4~6h仍出血则改用其他疗法.近年有人主张在应用这类药物时同时使用硝酸甘油，舌下含0.6mg，1次/3imin或静滴40~400μg/min,根据血压调整剂量可减少血管收缩药的全身性副作用。

6.关于止血药大多数消化性溃疡出血患者并无凝血机制障碍，因而临床上常用的止血药诸如止血敏、安络血、止血环酸等并无确切疗效，并非必须使用。

立止血可在血管破损出血处促进凝血过程，有助于止血，可静脉注射或肌注给药。

（四）手术治疗

出现以下情况者应掌握时机手术治疗:

1.消化性溃疡出血①严重出血经内科积极治疗24h仍不止血，或止血后短期内又再次大出血.血压难以维持正常。

②年龄5O岁以上，伴动脉硬化，经治疗24h后出血不止。

③以住有多次大量出血，短期内又再出血。

④合并幽门梗阻、穿孔，或疑有癌变者。

2.胃底、食管静脉曲张破裂出血此类病人易导致急性肝功能衰竭，对手术耐受差，应尽量避免急症手术，仅在各种非手术疗法不能止血时，才考虑施行尽可能简单的止血手术.如食管胃底曲张静脉缝扎术、门-奇静脉断流术等，近年亦有采用经皮颈静脉肝穿刺肝

内门体分流术（TIPS）治疗食管胃底曲张静脉破裂出血，此法设备与技术条件要求高，费用昂贵，难以推广。

2.急性白血病患者，各器官组织侵润的表现有哪些？

答：

（1）淋巴结和肝脾大淋巴结肿大以急淋白血病较多见。

纵膈淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。

白血病患者可有轻至中度肝脾大，除非慢粒白血病急性变，巨脾很罕见。

（2）骨髂和关节患者常有胸骨下端局部压痛，提示髓腔内白血病细胞过度增生。

患者可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。

发生骨髓坏死时，可以引起骨骼剧痛。

（3）眼部粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或称绿色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。

（4）口腔和皮肤急单和急性粒-单细胞白血病时，白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，局部皮肤隆起变硬，呈紫蓝色皮肤结节。

（5）中枢神经系统白血病由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭，因而引起中枢神经系统白血病。

中枢神经系统白血病可发生在疾病各个时期，但常发生在缓解期。

以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。

临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。

（6）睾丸睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽不肿大，但活检时往往也有白血病细胞浸润。

睾丸白血病多见于急淋白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年，是仅次于中枢神经系统白血病的白血病髓外复发的根源。

此外，白血病可浸润其他各器官，如肺、心、消化道、泌尿系统等均可受累，但并不一定有临床表现。

　　3.肾病综合症长期用肾上腺皮质激素治疗时，可能出现的副作用有那些？

长期应用激素可产生很多副作用，有时相当严重。

激素导致的蛋白质高分解状态可加重氮质血症，促使血尿酸增高，诱发痛风和加剧肾功能减退。

大剂量应用有时可加剧高血压、促发心衰。

长期使用激素时的感染症状有时可不明显，特别容易延误诊断，使感染扩

散。

激素长期应用可加剧肾病综合征的骨病，甚至产生无菌性股骨颈缺血性坏死。

1肥胖2糖代谢紊乱3蛋白质代谢紊乱4高血压5骨质疏松6电解质代谢紊乱和酸碱平衡失常7多毛及男性化8性功能异常9精神症状10造血与血流系病变11对感染的抵抗力减弱12色素沉着。

　　4.试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。

高血压的鉴别诊断

1.肾实质性高血压

2.肾血管性高血压

3.内分泌性高血压

原醛

嗜铬细胞瘤

皮质醇增多症

肾实质性高血压

定义：

原发性肾脏疾病引起的高血压

居继高首位，约占2%-5%

主要病因：

原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎）

慢性间质性肾炎

慢性肾盂肾炎及返流性肾病

代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病）

其它：

急、慢性肾功能衰竭

遗传性疾病（多囊肾）

肾小球旁细胞瘤、Liddle’s综合征

肾脏畸形（单侧或肾发育不全）

系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤

过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压

（一）原发性肾小球疾病

临床分型：

急性、急进性、慢性

隐匿性、肾病综合征

（高血压发生率：

隐匿性低，其它50%-80%）

病理分型：

微小病变、增生性、硬化性

局灶节段性肾小球硬化

膜性（膜性肾病）

（高血压发生率：

微小病变型低，其它60%-80%）

与原高伴肾损的鉴别要点：

1.病史：

肾疾表现在高血压前或同时发生

有多量蛋白尿、血尿史（≥3+）

有急性发作倾向

肾功能损害相对较重、发生相对较早

2.尿蛋白排泄量多（≥3+,1.5g/d）

肾小球性蛋白尿

（电泳:

非选择性，以白蛋白为主）

3.明显血尿（1+至3+；≥3+），

肾小球性血尿（异形红细胞＞50%），

红细胞管型或颗粒管型；

4.肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害；

原高常先有肾小管功能损害。

5.血清学改变：

Ig升高，补体下降

血沉快、CRP增高

（IgA肾病BlushgA及IgA免疫复合物滴度增高）

6.肾组织活检

（二）慢性肾小管-间质性病变

病因及类型

慢性肾小管-间质性肾炎

药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、

感染（慢性肾盂肾炎）

代谢疾病（痛风、糖尿病）、

其它：

梗阻或返流、重金属、先天遗传

高血压发生：

慢性肾小管-间质性肾炎（35%-50%）

慢性肾盂肾炎（10%-30%）

返流性肾病（20-50%）

痛风性肾病（60%）

与原高鉴别要点：

1.病史：

长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史;

慢性肾盂肾炎：

女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史

痛风肾:

发作史、关节病变、尿感或结石

2.高血压程度轻，由高血压引起的并发症相

对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜

尿多；

3.辅助检查：

1）尿检

蛋白：

多较轻（+至++，<0.5g/24h），

肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿

以溶菌酶、β2-MG、NAG（N-乙酰

葡萄苷酶）升高为主

红细胞：

偶有少量红细胞

白细胞：

感染可见有白细胞

一般无管型

NAG:

N-乙酰-B-葡萄糖苷酶

2）肾小管功能检查：

早期：

肾小管功能受损为主

浓缩-稀释功能减退

（低比重尿、尿渗透压下降）

肾小管酸化功能下降

尿钾丢失增加，低血钾；

远曲小管排泄功能缺陷-高钾血症

晚期：

肾小球受累，可表现为较高蛋白

尿、高血压、水肿

*慢性小管-间质肾炎与原高肾损害较难鉴别

（三）糖尿病肾病（肾小球硬化症）

全身微血管病变之一

主要病理改变：

GBM基底膜增厚和系膜基质增生

分期

1期：

肾脏肥大及GFR增高；

2期：

正常MA尿期，GFR正常或偏高

3期：

早期糖尿病肾病轻度高血压

微量白蛋白尿期（30-300μg/min）

4期：

显性糖尿病肾病明显高血压

大量蛋白尿，GFR

5期：

肾衰、尿毒症期严重高血压

GFR尿蛋白反而减少

糖尿病与高血压

1.不伴糖尿病肾病的高血压（原发性）

（家族史、肥胖、排除3）

2.伴糖尿病肾病的高血压（继发性）

（糖尿病史10年、视网膜病变）

3.伴动脉粥样硬化的高血压（继发性）

（动脉粥样硬化、肾动脉狭窄）

鉴别诊断的意义？

治疗原则不变

（目标血压、选择用药）

二、肾血管性高血压

定义：

指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变（狭窄、阻塞等），使受累肾缺血引起的血压升高。

居继高第二位，占高血压总数5%左右。

肾血管性高血压

病因

动脉粥样硬化（老年）

多发性大动脉炎（中年）

纤维肌性发育不良（青少年）

高血压、无高血压家族史

腹部血管杂音，四肢血压

辅助检查

病史、表现

特殊检查

肾血管性高血压的诊断

1.狭窄＜50%或50%-60%之间，未影响

肾血流，一般不引起肾脏缺血及高血压,

不能诊断肾血管性高血压

2.狭窄＞70%时才出现肾脏缺血，而引起肾

血管性高血压。

肾血管性高血压的可疑征象

1.20岁以前或50岁以后发生高血压，

无高血压家族史；

2.平素可控制的高血压，突然血压严重升

高或转为中、重度高血压；

3.不能解释的肾功能恶化，尤其服用ACEI或ARB或血压下降后；

4.自发性低血钾，或服利尿剂易引起明

显的低血钾；

5.一侧肾脏缩小伴血压升高；

6.腹部及一侧或两侧肾区血管杂音，尤其

是连续性杂音。

临床特点：

1.具有肾血管性高血压的可疑征象（前述）；

2.血压呈中、重度升高，波动性大，以收

缩压升高更明显，可伴有交感兴奋（如

心率快）；

3.有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者

辅助检查结果

1.继醛相关检查

PRA、Aldo正常或增高、低血钾；

缺点：

敏感性、特异性较差

2.肾脏B型超声

肾脏缩小（非早期）

优点：

方便，易重复、价廉、无创

缺点：

敏感性、特异性差，难与单侧肾脏

病变鉴别

3.复合血管多普勒超声

肾动脉结构、血流动力学参数

结合卡托普利提高敏感性（>95%）、特异性（>90%），对诊断肾动脉主干病变意义大

优点：

非创伤性，无需停药

不接触射线及造影剂

不受肾功能状况影响

适用于随访（如介入治疗后）

缺点：

其敏感性、特异性取决操作者

肥胖或肠道气体过多时影响检测

4.核素检查：

肾图（肾血流）

核素摄取率下降，占整个肾功能＜40%；峰时延长＞5min；两侧同位素排泄时间差＞5min，ERPF降低

肾动态显像

患侧肾动脉灌注减少,而且显影延迟；早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；患侧GFR降低

典型的肾动脉狭窄

单侧ERPF、GFR降低，健侧代偿性升高

*双侧肾动脉狭窄无意义

严重肾功能损害时，可出现假阴性

同时也受年龄因素等影响

*核素肾图ERPF、GFR的特异性差

不能做病因诊断

核素+卡托普利

加重病侧肾脏缺血，使ERPF、GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性

5.影像学检查：

1）腹部X线平片及静脉肾盂造影：

肾脏大小及轮廓；显影延迟/不显影，病变肾造影剂过度浓缩。

缺点：

敏感性、特异性低

造影剂的肾毒性

双侧病变无法诊断

*不作为常规筛选试验

当ERPF或GFR单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。

2）螺旋CT或MRA：

敏感性98%-100%，特异性70%-96%，

是最有效的无创性检查。

MRA：

肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清

造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用MRA

螺旋CT：

MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用

肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差

6.分侧肾静脉PRA比值：

1）两侧PRA比值≥1.5

2）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉＞30%

时提示有肾动脉狭窄

当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加

7.动脉造影及数字减影选择性造影术（DSA）

金标准

指征：

1）高度怀疑肾血管性高血压

2）需要外科手术或介入治疗

鉴别诊断

1）更年期高血压

2）老年性高血压

3）嗜铬细胞瘤

4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别

先天性肾发育不全、

慢性肾盂肾炎

梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、

慢性间质肾病等

尿路结石引起的肾功能减退

肾血管性高血压的病因鉴别

（一）动脉粥样硬化

（二）大动脉炎

（三）先天性纤维肌性发育不良

三、原醛的诊断与鉴别

定义：

由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾

原发性醛固酮增多症

肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿

高血压、低血钾

病理

表现

肢软、夜尿多

口渴、心电图改变

辅助检查

定位

定性

典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。

原醛的定性诊断：

准备

停用影响检查结果的药物

①降压药:

尤其利尿药

②其它药物：

如噻庚啶、激素等

停药时间一般为1周至1个月以上。

如血压过高,可用异搏定、α受体阻

滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）

（一）低血钾、高尿钾

低血钾时，尿钾排泄＞30mmol/24h，为尿钾排出增加。

当血钾正常低值，高钠饮食后

1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则

不支持原醛诊断，如血钾＞4.0mmol/L可

除外原醛（无溶血或肾功能不全）

2）当血钾＜3.5mmol/L

尿钾＜25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾

尿钾＞30mmol/d，则支持原醛诊断。

（二）醛固酮分泌增多，且不受抑制

血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）>50，且不被高钠试验（静脉生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利25-50mg）、9α-氟氢可的松试验（0.1mg/d,5天）所抑制。

（三）PRA受抑，且不被激发

基础PRA明显降低，常常＜0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。

PRA不能激发：

增加原醛诊断的特异性。

PRA激发试验：

立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/dX7天

（四）Aldo/PRA（ARR）

诊断原醛敏感性高，作为筛选试验

原醛与正常人ARR有较大的重叠

ARR＞50

（单位：

Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1）

影响ARR的因素:

使ARR升高（假阳性）

①尿毒症时钠水潴留，PRA下降，

而当有高血钾时，Aldo上升；

②年龄：

老年人常PRA较低；

③β受体阻滞剂，可乐定，

甲基多巴，非甾体类抗炎药

抑制PRA。

使ARR下降：

①严重低血钾（＜3.0mmol/L抑制Aldo

分泌；

②利尿药，ARB、ACEI均可使PRA升高；

③缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏

疾病早期

原醛的定位诊断

（一）肾上腺B超

简单、无创，易重复

较大腺瘤的诊断的准确性较高；

小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。

（二）肾上腺的影像学检查

CT:

＞10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。

一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。

MRI：

敏感性及特异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。

*肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊

*尸检中发现10％有无功能的肾上腺占位

（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定（AVS）

肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”

肾上腺静脉F/下腔静脉F＞2

（激发后＞5倍），表明插管位置正确

两侧Aldo比值＞2（腺瘤）

双侧增高，比值＜1.5（增生）

aldo/F校正

（四）131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像

原理：

胆固醇--原料

标记胆固醇放射性浓集

影响药物

（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）

病灶＞10mm（提示腺瘤）

DX抑制后

显影明显减少或不显影（正常）

双侧均浓集（增生？

）

显影改变不明显（腺瘤？

）

原醛分型诊断及鉴别

腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别占原醛总数的2/3和1/3；其它类型较少见（原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌）

（一）体位试验：

由晨8时立位至午间12时，

腺瘤:

因PRA受抑，

Aldo随ACTH下降而下降；

特醛，因PRA作用强于ACTH，

立位后Aldo随PRA激发而升高，

超过基础值33%。

（二）赛庚啶试验

赛庚啶8mg，测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo

腺瘤:

Aldo不受赛庚啶影响；

特醛:

Aldo随血清素受抑而下降超过30%

（三）.血浆18羟皮质酮测定

腺瘤:

（因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；

特醛:

影响很小（因血钾轻度降低）

（四）对ACEI的降压反应

腺瘤:

醛固酮自主分泌，PRA受抑，疗效差

特醛：

ATII高敏，故疗效较好

（五）分侧肾上腺静脉取血：

“金标准”？

糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（GRA）

（少见）

单基因遗传性高血压

病因：

8q21-22,醛固酮合成酶基因突变，与11-β-羟化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制PRA。

鉴别诊断：

1）血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高；

2）小剂量DX试验：

阳性

3）ACTH兴奋试验：

醛固酮分泌呈过度反应

皮质腺癌：

少见

临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。

影像学可见瘤体较大（＞30mm）；手术后易复发，如有远处转移可确诊。

与继醛鉴别

1）肾性与肾血管性高血压

继醛高PRA；原醛低PRA，且不被激发。

肾血管性高血压，血压高，进展快，

原醛多良性发展；

肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早；无肾上腺占位。

肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见

假性醛固酮增多症（Liddle’s综合征）

上皮钠通道基因突变（12、16染色体）

β、γ亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋