神经科复习要点剖析.docx

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神经科复习要点剖析

神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断........copyrightby杨传梅

一、颅神经的主要解剖及生理功能,见30面表

二、视神经传导通路中各部位损伤的视野缺损表现(视神经、视交叉、视束、视辐射、枕叶视中枢,重点在视交叉和视中枢),结合图分析

⏹视交叉中部受损---双眼颞侧偏盲

⏹视神经病变---全盲

⏹视交叉之后的通路损害---对侧同向性偏盲。

⏹枕叶视中枢的病变可出现黄斑回避。

⏹颞叶后部病变---双眼同向上象限盲。

⏹顶叶病变---双眼对侧视野同向下象限盲。

三、核间性眼肌麻痹的分型:

前核间性眼肌麻痹后核间性眼肌麻痹一个半综合征

四、角膜反射由三叉神经与面神经共同完成

五、延髓麻痹的定义:

舌咽迷走神经彼此邻近,有共同的起始核,常同时受损,表现为声音嘶哑,吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失,称延髓麻痹(真性延髓麻痹)

真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别

六、上下运动神经元性瘫痪的鉴别要点,

各部位病变的特点

(1)上运动神经元不同部位病变特点:

1.皮质运动区:

局限破坏性病损:

引起对侧单肢瘫;对侧上肢瘫合并下半部(中枢性)面瘫;大范围病灶可致偏瘫

刺激性病变:

对侧躯体相应部位局限性阵发性抽搐,如杰克逊(Jackson)癫痫

2.皮质下白质(放射冠区)放射冠皮质与内囊间的投射纤维愈接近皮质,神经纤维分布愈分散,引起对侧单瘫;愈深部纤维愈集中,导致对侧不均等性偏瘫

3.内囊运动纤维最集中出现“三偏”征:

对侧均等性偏瘫、对侧偏身感觉减退、对侧同向性偏盲

4.脑干交叉性瘫痪:

病灶水平同侧脑神经下运动神经元性瘫、对侧肢体上运动神经元性瘫

5.脊髓:

a脊髓半切损害:

病变同侧损伤水平以下痉挛性瘫痪、病变损伤水平以下分离性感觉障碍

b脊髓横贯性损害:

受损平面以下两侧肢体瘫、完全性感觉障碍、括约肌功能障碍

(2)下运动神经元性瘫痪

1.脊髓前角细胞:

节段性弛缓性瘫、无感觉障碍

2.前根节段性分布弛缓性瘫痪:

伴根性痛\节段性感觉障碍

3.神经丛一个肢体多数周围神经瘫痪:

感觉障碍&自主神经功能障碍

4.周围神经瘫痪:

分布与每支周围神经支配一致、伴相应区域感觉障碍

7、

(1)感觉的分类:

特殊感觉:

嗅觉、视觉、味觉、听觉

一般感觉a浅感觉:

是皮肤、粘膜感受的外部感觉,如痛觉、温度觉、触觉。

b深感觉:

来自肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感觉,如运动觉、位置觉、振动觉。

c复合感觉(皮质感觉):

实体觉、图形觉、两点辨别觉、皮肤定位觉、重量觉

(2)感觉传导通路的三级神经元:

后跟神经节-;脊髓后角细胞、延髓薄束核、楔束核、丘脑外侧核

(3)感觉传导通路中各部位损伤的特点

1、末梢型:

四肢对称性的末端各种感觉障碍

2.神经干型:

受损害的某一神经干分布区各种感觉均减退或消失

3.后根型:

单侧节段性完全性感觉障碍,感觉障碍范围与神经根的分布一致

4、髓内型感觉障碍:

前连合型:

双侧对称性节段性分离性、感觉障碍

后角型:

单侧节段性分离性感觉障碍

马尾圆锥型肛周及会阴部马鞍状感觉缺失,马尾病变出现后根型感觉障碍伴剧烈疼痛,

脊髓半切综合征:

病变平面以下对侧痛温觉丧失、同侧深感觉丧失

脊髓横贯性损害:

病变平面以下全部感觉障碍

5.交叉型(脑干型):

同侧面部\对侧偏身痛温觉减退或丧失,伴其它结构损害症状&体征

短暂性脑缺血发作

一、短暂性脑缺血发作:

脑血管病变导致突发短暂局灶性的可逆性神经功能障碍发作持续数min,通常30min恢复超过2h者,常遗留轻微神经功能缺损CT\MRI大多正常24h内恢复

二、颈内动脉系统TIA主干支及大脑中动脉缺血的表现

颈内动脉系统TIA主干缺血:

眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏瘫&感觉障碍)&Horner征交叉瘫(病变侧Horner征\对侧偏瘫)

大脑中动脉缺血:

对侧单肢的单瘫、偏瘫、面瘫和舌瘫,可伴有偏深感觉障碍和对侧同向性偏盲,优势半球受损出现失语和失用,非优势半球受损可出现空间定向障碍。

3、椎-基底动脉系统TIA的临床表现及几种特殊临床综合征

(1)常见症状眩晕\平衡障碍,大多不伴耳鸣,少数伴耳鸣

(2)特征性症状①跌倒发作:

患者转头&仰头时下肢突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起

②短暂性全面性遗忘症;发作性短时间记忆丧失(数分~数10分),病人有自知力,伴时间\地点定向障碍,谈话\书写\计算能力正常

③双眼视力障碍

(3)可能出现的症状①急性发生的吞咽困难\饮水呛咳\构音障碍②小脑性共济失调

③意识障碍伴&不伴瞳孔缩小④一&双侧面\口周麻木\交叉性感觉障碍⑤眼外肌麻痹&复视

⑥交叉性瘫痪

脑梗塞

一、脑血栓形成:

是在各种原因引起的血管壁病变的基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或中断,脑组织缺血缺氧性坏死,产生局灶性神经系统症状和体征。

二、常见病因最常见:

动脉粥样硬化,常伴高血压/糖尿病/高脂血症。

少见:

各种动脉炎,先天性血管畸形,高凝状态。

三、病理⑴超早期(1~6h)闭塞后6小时以内治疗时间窗。

脑组织无明显改变;

⑵急性期(6~24h)脑组织苍白、肿胀、缺血;

⑶坏死期(24~48h)脑组织水肿,神经细胞消失,炎性细胞侵润;

⑷软化期(3d~3w)病变区液化变软。

严重时形成脑疝;

⑸恢复期(3~4w后)坏死、液化脑组织被吸收,胶质细胞增生,形成疤痕或囊腔。

四、超早期治疗时间窗:

超早期(1~6h)闭塞后6小时以内治疗时间窗。

五、治疗原则

急性期的治疗原则:

1、力争超早期治疗:

时间窗(6小时内)超早期溶栓治疗或抗凝治疗及脑保护治疗,2、个体化原则3、整体化观念4、调整血压,提高血容量及改善微循环。

慎用降压药和扩管药,可用扩容和血液稀释;5,脱水,降颅压和减轻脑水肿。

特别是发病后第2~3天,重症应提前用;6、对症治疗及防治并发症;7、早期康复治疗;8、危险因素预防性干预。

6、治疗方法(理解即可)、

7、溶栓适应症及禁忌症

脑栓塞

一、脑栓塞:

各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死&脑功能障碍

二、病因和栓子来源、

①心源性:

占60%~75%,常见病因--心房颤动栓子来源风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物&附壁血栓脱落,心肌梗死\心房粘液瘤\心脏手术、心脏导管\二尖瓣脱垂&钙化先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)

②非心源性动脉粥样硬化斑块脱落空气栓塞,癌栓塞骨折&手术时脂肪栓\气栓血管内治疗时血栓脱落颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见)肺感染\败血症\肾病综合征的高凝状态

③来源不明:

约30%的脑栓塞栓子来源、一般特点、高度提示栓塞性卒中的表现活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆

三、一般特点:

1、脑栓塞青壮年多见、活动中急骤发病而无先兆,局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰多表现完全性卒中起病瞬间即达到高峰,多呈完全性卒中,常见癫痫发作

2、如病人有心瓣膜病\心内膜炎\心脏肥大\心律失常或多灶性脑梗死等体征,提示为心源性栓子

3、常同时并发肺栓塞、肾栓塞、肠系膜栓塞、皮肤栓塞等、意识模糊&清楚

4、诊断要点

1、骤然卒中起病,出现偏瘫\失语等局灶性体征,可伴痫性发作、数秒至数分钟达高峰,合并其他脏器栓塞更支持诊断

2、CT\MRI可确定脑栓塞部位\数目\伴发出血等颈动脉源性栓塞,颈动脉超声检查管腔狭窄程度&粥样硬化斑块

3、腰穿脑压正常,出血性梗死CSF呈血性&镜下红细胞,感染性脑栓塞CSF细胞数增高(早期粒细胞为主,晚期淋巴细胞为主),脂肪栓塞CSF可见脂肪球

4、CT\MRI检查可显示缺血性梗死,合并出血性梗死高度支持脑栓塞,复查CT可发现梗死后出血&调整治疗方案,ECG确定心肌梗死\风心病\心律失常,脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状,MRA可发现颈动脉狭窄程度&闭塞

腔隙性脑梗死

1、腔隙性脑梗死的定义、

2、病因

脑出血

1、脑出血:

又称脑溢血(cerebralhemorrhage),是指自发性的脑实质内出血。

2、病因、最常见——高血压+动脉硬化;

少见:

脑内先天性血管畸形和动脉瘤,继发于脑梗塞的出血,血液病,抗凝或溶栓治疗,动脉炎均可引起

三常见部位出血的特点、

1、内囊出血:

主要表现出血对侧三偏征。

内囊是豆状核与丘脑之间的白质纤维,锥体束在此高度集中,此处病变引起对侧较完全的偏瘫(中枢性面、舌、肢体瘫痪),内囊后肢锥体束之后的传导对侧半身感觉的丘脑辐射及传导两眼对侧视野的视辐射受损,可引起对侧偏身感觉障碍与对侧同向偏盲,优势半球出血可出现失语。

2、脑叶出血:

约占10%,好发在大脑皮质下白质内。

表现以头痛、呕吐等颅高压症状及脑膜刺激征为主,也可出现各叶的局灶征:

额叶——单瘫、失语、部分性癫痫;顶叶——部分感觉性癫痫;枕叶——象限盲。

3、脑桥出血:

占10%,旁正中A出血。

轻症:

为单侧脑桥损害的体征,交叉性瘫痪(病灶侧面瘫和展神经的瘫痪和对侧肢体驰缓性瘫痪)双眼凝视瘫痪。

重症:

出血很快波及到对侧:

深度昏迷;四肢瘫痪;双侧瞳孔针尖大小;高烧;明显的呼吸障碍;双侧病理征+。

迅速恶化,多于24~48小时内死亡。

4、小脑出血:

约占10%,好发小脑半球。

突然眩晕、頻繁呕吐、枕部疼痛;一侧肢体共济失调,而无明显瘫痪;有眼球震颤,一侧周围性面瘫。

重症病人迅速昏迷,四瘫,瞳孔针尖大小,中枢性高热,双侧病理征+,呼吸障碍,去大脑强直,多于数小时或48小时内死亡。

5、脑室出血:

继发性脑室出血——脑实质出血破入脑室,多见。

原发性脑室出血——少见。

侧脑室多见。

剧烈头痛、伴呕吐;很快深度昏迷;四肢弛缓性瘫痪;阵发性强直性痉挛或去大脑强直状态;高热;脑膜刺激征+;自主神经功能紊乱,面部充血、多汗。

预后极差。

4、治疗原则、

(1)、急性期治疗

治疗原则:

避免再出血,降低颅内压和减轻脑水肿,防治并发症,减低死亡率。

一般处理:

就地抢救;及时清除呕吐物,保持呼吸道通畅;严密观察生命体征;维持水、电解质平衡;皮肤尿道护理。

2、控制血压:

过高易出血,过低易缺血。

一般宜控制在150~180/90~100mmHg如收缩压超过26.8kPa,采取利血平0.5~1mg肌肉注射或25%硫酸镁20ml肌内注射,可同时加用利尿剂。

3、减低颅内压,减轻脑水肿,防治脑疝:

20%甘露醇250mlIV6~8小时1次;

10%甘油氯化钠或甘油果糖500ml/日静滴;

地塞米松10mg/日加入脱水剂中静滴;

利尿剂:

速尿20~40mgIV/6~8小时;

B-七叶皂甙钠20~30mg加入500ml液体中/日,静滴。

4、防止并发症:

脑疝、上消化道出血、肺部感染、尿路感染、褥疮。

5、手术治疗:

手术适应证

①脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征

如脉缓\血压升高\呼吸节律变慢\意识水平下降等

②小脑半球血肿量≥10ml或蚓部>6ml

血肿破入第四脑室&脑池受压消失

脑干受压&急性阻塞性脑积水征象

③重症脑室出血导致梗阻性脑积水

④脑叶出血,特别是AVM所致&占位效应明显者

(2)恢复期:

促进瘫痪肢体和失语的恢复,主动、被动运动、理疗、针灸、语言训练,改善脑循环及代谢药。

五、诊断要点1、50岁以上,多有高血压病史,在白天体力活动或情绪激动时突然发病;

2、早期有意识障碍及头痛、呕吐等颅高压症状和偏瘫、失语、脑膜刺激征等脑局灶性体征。

3、CT、MR可确诊。

六、脑出血和脑血栓形成的鉴别要点

脑血管病鉴别断

脑梗死

脑栓塞

脑出血

SHA

发病年龄

多﹥60岁

多青壮年

多﹤60岁

多青壮年

起病状态

安静或睡眠中

活动中或静态

活动中或情绪激动

活动中或情绪激动

起病速度

十余小时或1~2天达高峰

数秒~数分达高峰

数十分~数小时达高峰

数分钟达高峰

高血压史

多无

多无

多有

正常或增高

全脑症状

轻或无

可有为一过性

头痛吐昏迷

头痛剧烈,呕吐重

意识障碍

轻或无

轻、多为一过性

较重进展型

重症为一过性昏迷

神经体征

不均等性偏瘫

不均等性偏瘫

均等性偏瘫

多无偏瘫,脑膜刺激征+

CT

脑实质低密度病灶

脑实质有低或高密度病灶

脑实质高密度病灶

脑池、脑室、蛛网膜下腔高密度病灶

脑脊液

无色透明

无色透明或血性

血性洗肉水样

均匀一致血性

蛛网膜下腔出血

1、蛛网膜下腔出血

自发性蛛网膜下腔出血(SAH):

脑底部或脑表面动脉瘤&脑动静脉畸形破裂,血液直接流入蛛网膜下腔。

继发性SAH:

脑实质&脑室出血\外伤性硬膜下&硬膜外出血流入蛛网膜下腔。

二、常见病因①粟粒样动脉瘤②动静脉畸形③梭形动脉瘤④Moyamoya病⑤其他:

霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病\颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等原因不明占10%

三、临床表现

1、发病情况:

各年龄组均可发病:

青少年——脑血管畸形;壮年——脑动脉瘤;老年——动脉硬化。

男:

女=2:

1

2、先驱症状:

动脉瘤未破无症状,压迫邻近结构出现头疼或颅神经瘫痪。

后交通动脉瘤:

动眼神经麻痹,视乳头水肿;

大脑前动脉瘤:

精神症状;、

大脑中动脉瘤:

对侧偏瘫、偏麻、抽搐;

颈内动脉海绵窦段:

ⅲ、ⅳ、ⅴ、ⅵ受损。

3、诱因:

发病急骤,在突然用力、情绪激动、剧烈运动情况下诱发。

4、症状体征:

最常见的症状——突然剧烈的炸裂样头痛、喷射样呕吐。

最常见体征——脑膜刺激征,即颈强、克氏征+。

四、常见并发症1再出血2、脑血管痉挛3扩展至脑实质内的出血4、急性或亚急性脑积水

五、诊断要点

高度提示SAH1、突发剧烈头痛伴呕吐\颈强等脑膜刺激征

2、伴或不伴意识模糊\反应迟钝3、检查无局灶性神经体征

临床确诊SAHCT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象

腰穿压力明显增高&血性CSF眼底玻璃体下片块状出血

各种脑膜炎;脑出血。

六、治疗原则:

避免再出血,防止脑血管痉挛,去除病因预防复发。

1、绝对卧床休息4~6周;

2、避免一切因起血压或颅高压的因素;

3、镇静和镇痛剂的使用,如人工冬眠

4、大量止血剂的运用;

5、脱水剂的运用

6、防止脑血管痉挛,钙通道阻滞剂尼莫的平运用;

7、脑脊液置换疗法

8、一月后做脑血管造影,找到病因,选择手术或栓塞术。

脊髓病变

一、脊髓半切综合征(脊髓半离断型):

病变平面以下对侧痛温觉丧失同侧深感觉丧失

一、急性脊髓炎:

是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死,导致急性横贯性脊髓损害。

二、临床表现:

损害平面以下的肢体瘫痪,感觉缺失和植物神经功能障碍。

常发生于病毒感染和免疫接种后,推测本病与自身免疫反应有关。

三、好发部位:

以T3~5最常见(供血差)

四、脊髓压迫症:

是由于椎管内的占位性病变而引起的脊髓受压综合征,由于病变进行性发展,脊髓、脊神经根及脊髓血管不同程度受累,出现不同的脊髓横贯性损害和椎管阻塞。

五、慢性脊髓压迫症的分期

1、根痛期(刺激期)神经根症状:

a、后根受损早期后根受刺激—分布区的自发性、放射性疼痛。

常为首发症状。

为刀割、烧灼、针刺样,增加腹压的动做疼痛加重,体位变化疼痛减轻。

后期后根被破坏—分布区各种感觉减退或消失,神经根疼痛减退或消失。

b、前根受损:

刺激性症状—节段性肌束震颤。

破坏性症状—节段性肌萎缩。

2、脊髓部分受压期(脊髓半切损害期)不完全性脊髓横贯性损害:

脊髓一侧受压,三个主要传导束受损。

1、浅感觉—脊髓丘脑束受损(已交叉a病变水平以下对侧痛、温度觉消失;b感觉损害自下而上发展。

2、深感觉—后束受损(未交叉病侧同侧深感觉减退或消失。

3、运动—椎体束受损(已交叉):

病灶同侧椎体束征+,上运动神经元瘫痪,腱反射亢进,肌张力增高,病理征+。

这种半切损害称——布朗-塞卡综合征。

4、反射:

相应节段的深、浅反射减或消;病灶以下浅反射减退或消失;病灶以下深反射亢进,病理反射+;前角受损—肌束震颤、肌萎缩。

3、完全受压期(脊髓完全横贯损害期)脊髓横贯性损害病变平面以下全部感觉障碍,见于急性脊髓炎\脊髓压迫症后期

脑和脊髓的血供脊髓的血供

1、脑的血供:

(1)动脉:

1、颈内动脉,主要分支有眼动脉、脉络膜前动脉、后交通动脉、大脑前动脉、大脑中动脉

2、椎动脉:

椎动脉的主要分支有脊髓前后动脉、小脑下后动脉

基底动脉的主要分支有小脑下前动脉、内听动脉、脑桥动脉、小脑上动脉、大脑后动脉

3、大脑动脉环:

由两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前后交通动脉连接而成。

(2)静脉:

1、大脑浅静脉:

大脑上静脉、大脑中静脉、大脑下静脉

2、大脑深静脉:

大脑内静脉、大脑大静脉

2、脊髓的血供:

脊髓前动脉:

起源于两侧椎动脉颅内部分,供应脊髓横断面前2/3区域。

脊髓后动脉:

起源于同侧椎动脉横断面后1/3区域。

根动脉:

根动脉主干,再分为根前动脉、根后动脉。

补充脊髓的供血。

(动脉大血管)

偏头痛

1、偏头痛:

是一种临床常见的慢性神经血管性原发性头痛,其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛。

2、发病机制:

1、血管学说:

颅内血管收缩,随后颅外、颅内血管扩张导致搏动性的头痛。

2、神经学说:

3、三叉神经血管学说;

3、典型偏头痛的分期:

1、前驱症状及先兆期:

发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状,持续不超过60分钟。

2、头痛期:

表现为一侧或双侧额颞部或框后搏动性头痛,常伴恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等,可见头面部水肿、颞动脉突出等,活动能使头痛加剧,睡眠后可缓解,可持续4至72小时。

3、头痛后期:

常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等,1至2日后可好转。

4、治疗原则及目的

1、治疗原则:

2、治疗目的:

减轻或终止头痛发作,缓解伴发症状,预防头痛复发。

神经系统变形病变

1、血管性痴呆:

是指由缺血性脑卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等严重认知功能障碍综合症

2、阿尔茨海默病:

是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算能力损害、人格和行为的改变等。

三、AD的病理特点:

脑的体积缩小和重量的减轻,脑沟加深,变宽,脑回萎缩,颞叶特别是海马区萎缩,组织病理学上的改变主要表现为:

神经炎性斑,神经原纤维缠结,神经元缺乏胶质增生。

四、AD的各期表现:

帕金森病

一、帕金森病;又称震颤麻痹,是一种常见于中老年人的锥体外系的神经变性疾病,主要临床特征为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。

二、临床表现、

1、多60岁以后发病,男多于女,起病隐袭,缓慢发展,逐渐加剧。

2、静止性震颤:

手呈规律性的“搓丸”状动作,4~6次/秒,从上肢→下肢,从一侧→对侧,从肢体→下颌颈部,活动或睡觉时消失,情绪紧张时加重。

3、肌强直:

屈肌和伸肌张力均增高,表现为齿轮样或铅管样强直,从一侧→对侧→全身。

头部坠落试验(+)、路标现象、屈曲体姿。

4、运动迟缓:

随意运动减少,精细动作障碍,咀嚼困难、吞咽呛咳、言语低沉、写字过小征、“面具脸”等。

5、姿势步态障碍:

屈曲姿态、步态障碍,晚期呈特殊的“慌张步态”。

“冻结”现象

6、自主神经症状常见。

早期无瘫痪,腱发射正常,无病理反射。

晚期因肢体挛缩和畸形,卧床不起,痴呆,抑郁,生活不能自理,衰竭死亡。

三、什么叫疗效减退(剂末恶化)、

四、开关现象、

五、异动症

癫痫

1、癫痫:

是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症,临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。

由于异常放电神经元的位置不同及异常放电波及的范围不同,可表现为运动、感觉、意识、自主神经、精神等不同障碍或可兼有之

2、jackson发作、单纯运动性发作,病灶在对侧运动区

三、todd麻痹、

四、癫痫持续状态:

是指一次癫痫发作持续30分钟以上,或连续頻繁多次发作,以致发作间歇中持续昏迷者,通常是指全面性强直-阵挛发作持续状态。

常伴高热、脱水、酸中毒,如不及时治疗,有生命危险。

五、自动症的定义,

六、治疗原则

1、预防措施:

预防产伤、颅脑外伤、脑部感染、新生儿抽搐与高热惊厥务必及时控制。

2、病因治疗:

低血糖、低血钙应对症治疗;脑瘤应手术;脑寄生虫应抗虫治疗;颅内感染应抗感染,脑脓肿手术排脓;颞叶癫痫手术切除颞叶。

3、对症治疗:

A发作间期的治疗:

一旦诊断成立,一年发作两次以上,控制发作,药物治疗。

1)根据类型选择药物:

大发作——首选丙戊酸钠,苯妥英钠、卡马西平。

小发作——首选乙琥胺,丙戊酸钠、氯硝安定。

精神运动性发作——首选卡马西平苯妥英钠、扑癫酮。

局限发作性发作——苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥。

2)剂量:

从小→大→症状控制为止。

3)合并用药:

一种药无效须换药或合并用药时,先递增加新药,必须在3~5天内递减或撤除原药,突然停药可诱发癫痫持续状态。

4)终止治疗:

◆完全控制3年后;小发作◆完全控制2年后;精神运动性发作◆终生服药。

5)严密观察副作用并及时处理。

B发作时的治疗:

1)防止舌咬伤与跌伤

2)保持呼吸道通畅:

解开衣领腰带;

3)惊厥时不要按压病人肢体,以免骨折;

4)惊厥后将头偏,让分泌物流出,以免窒息。

5)大发作时肌注鲁米那0.2;

6)精神运动性发作应防止伤人、自伤行为。

七、癫痫持续状态的治疗

1)迅速控制抽搐:

a.首选安定10~20mg,i.v,速度不超过2mg/min,半小时可重复,或100~200mg加入500ml液体内12小时缓慢静滴。

b.10%水合氯醛25~30ml加等量胶体保留灌肠。

c.异戊巴比妥钠(阿米妥钠)0.5g加10ml注射用水缓慢i.v,不超过0.05g/min。

d.氯硝安定成人首剂3mgi.v,以后5~10mg/d静滴或过度口服药。

e.利多卡因2~4mg/kg加入10%葡萄糖,以50mg/h,i.v,有效或复发时均可重复运用。

2)给氧,保持呼吸道通畅,必要时气切。

3)保持水、电解质平衡,甘露醇脱水。

4)手术治疗,疗效不肯定。

脑神经疾病

一、三叉神经痛:

是一种原因未明的三叉神经分布区内短暂而反复发作的剧痛。

分原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛。

二、痛性抽搐:

严重的三叉神经痛者触其扳机点时,因疼痛出现面部肌肉反射性抽搐、口角牵向患侧

三、扳机点:

病人面部三叉神经分布区域内皮肤、粘膜某个部位特别敏感,稍一触动便引起发作,此部位称扳机点或触发点。

四、首选药物卡马西平(首选),

五、临床表现:

1发病情况;多发生于中老年人,且多于40岁以后发病,女>男,2:

1~3:

1。

2诱发因素病人面部三叉神经分布区域内皮肤、粘膜某个部位特别敏感,稍一触动便引起发作,此部位称扳机点或触发点。

其中口角、鼻翼、颊部和舌部最为敏感。

严重的病人面部及机械性刺激如吹冷风、洗脸、刷牙、进食均可诱发,故病人少洗脸、少进食、少大声说话。

3疼痛特点

(1)性质电击样、针刺样、刀割样、撕裂样剧烈疼痛。

(2)部位沿三叉神经分布区的一支或两支发作,以第二、三支最多见,三支同时受累者极

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