药理学实验思考题.docx

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药理学实验思考题

1、灌胃和腹腔注射给硫酸镁的效应有哪些不同？

为什么？

有何临床意义

灌胃：

吸收少，有导泻和利胆作用，因为镁离子和硫酸根离子在肠道难被吸收，产生肠内溶物高渗且抑制肠内水分吸收，扩张肠道，刺激肠道蠕动，此外，硫酸镁刺激十二指肠黏膜分泌缩胆囊素，使胆囊收缩，促进肠道小结石排出。

腹腔注射：

有抗惊厥和降压作用，注射硫酸镁能抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，从而发挥肌松和降压作用。

2、试述有机磷酸酯类农药中毒症状和中毒机制，并比较阿托品和氯解磷定的解救效果。

中毒症状：

M样：

缩瞳，视力模糊，汗腺、泪腺等腺体分泌增加，恶心，呕吐，腹泻，严重者还可引起呼吸抑制，心率减慢，血压下降，其中毒症状出现先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关。

N样：

肌无力，不自主肌束抽搐，震颤，严重者可引起呼吸麻痹。

中枢神经系统：

先表现为兴奋，不安，继而出现惊厥，后转为抑制，表现为反射消失，血压下降，晕迷和中枢性呼吸抑制

中毒机制：

有机磷酸酯类与体内AchE牢固结合，形成难水解的磷酰化AchE,使AchE失去水解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内大量积累而引起一系列中毒症状。

阿托品解毒特点：

能快速对抗机体内Ach的M样作用，表现为松弛多种平滑肌，稀缺腺体分泌，加快心率和扩张瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心率减慢和血压下降等。

但对中枢的烟碱受体无明显作用，故对中毒的中枢症状，如惊厥，躁动不安等的对抗作用较差。

氯解磷定解毒特点：

能恢复AchE的活性和直接解毒作用。

明显减轻中毒症状N样作用，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状有一定的改善作用，但对M样作用症状影响较小。

3、根据结果，分析普鲁卡因和利多卡因表面麻醉的特点

普鲁卡因对黏膜的穿透力弱，起效慢，作用时间短;利多卡因对黏膜穿透力强，起效快，作用时间长，作用强度强于普鲁卡因，毒性大于普鲁卡因（但毒性都比较小）。

4、根据结果，分析上述药物（地西泮、苯巴比妥钠溶液、）作用强弱，起效快慢和持续时间长短的原因。

地西泮属于苯二氮卓类，是一种长效的镇静催眠药，起效快，持续时间长，原因在于苯巴比妥钠属于巴比妥类，也是一种长效的镇静催眠药，

5、中枢镇痛药与解热镇痛药的镇痛作用有何不同？

中枢镇痛药：

激动阿片受体，阻断痛觉传导（模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用）。

解热镇痛药：

抑制PG的合成，减轻其致痛作用，且该类药物能进入脂质双层，阻断信号转导，从而抑制疼痛。

对炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效，对临床常见的慢性钝痛有较好的镇痛作用，而对尖锐的过性刺痛无效。

6、药物影响肠蠕动有何临床意义：

把食物向前推进

7、硫酸镁和新斯的明对肠蠕动有何影响，其作用机制和临床用途是什么？

硫酸镁引起肠道推进性蠕动增强，其作用机制是在肠管内Mg2+与硫酸根离子不易被肠道吸收，使肠管内形成高渗透压，阻止水分的吸收，使肠管容积增大，进而刺激肠壁，引起肠道蠕动增强，临床上用于外科手术前或结肠镜检查时排空肠内容物。

新斯的明亦引起肠道推进性蠕动增强，且较硫酸镁作用强，其作用机制是减少乙酰胆碱降解，使肠道平滑肌兴奋，对M－R、N－R均有作用，但对M－R较明显，临床可用于手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留，重症肌无力等

8、吗啡与阿托品对肠道蠕动有何影响？

其作用机制及临床意义是什么？

吗啡和阿托品均可降低肠道的蠕动幅度与频率。

阿托品其作用机制是能够对抗M样作用，松弛胃肠道的平滑肌，临床上用于各种内脏绞痛。

吗啡的作用机制是提高小肠平滑肌张力，减弱推进性蠕动，延缓食肠内容物通过，临床可用于止泻，适用于减轻急、慢性消耗性腹泻症状；临床可缓解胃肠绞痛。

9、链霉素过量可导致肌张力有何变化？

为什么？

肌无力，肌肉麻痹骨骼肌松弛，四肢瘫软，严重者可累及呼吸肌产生呼吸抑制。

因为其与神经-肌肉接头的突触前膜钙结合部位结合，抑制神经末梢Ach的释放，引起肌无力，骨骼肌松弛的中毒表现，造成用药后神经肌肉麻痹产生骨骼肌松弛作用，严重者还会累及呼吸肌，从而抑制呼吸。

10、临床上应用氨基糖苷类抗生素应避免和哪些药物合用？

对氨基糖苷类过敏的患者禁用；用此药期间应监测肾功能，严密观察患者听力及前庭功能，一旦出现上述不良反应先兆时，须及停药；妊娠期患者应避免使用；本类药物不宜与其他肾毒性药物、耳毒性药物或强效利尿剂同用。

11、肌注硫酸镁后，兔耳血管有何变化？

为什么？

肌注硫酸镁后，兔耳朵血管变小变暗。

12、通过本次实验观察,说明硫酸镁注射液的作用、作用机制、临床应用及应用注意。

硫酸镁注射液的作用是能抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌，心肌，血管平滑肌松弛。

其机制是Mg2+参与多种酶活性的调节，影响神经冲动调节和维持肌肉的应激性。

Mg2+与Ca2+的化学性质较为相似，Mg2+可特异性竞争Ca2+的结合位点，拮抗了Ca2+的作用，从而抑制了运动神经递质Ach的释放，使神经肌肉接头处Ach减少，导致骨骼肌松弛等中毒症状。

临床可用于缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象。

应用注意：

硫酸镁注射安全范围狭窄，血镁过高即可抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢，引起呼吸抑制、血压骤降和心脏骤停。

连续注射过程中应经常检查肌腱反射。

中毒时应立即进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗。

13、氯化钙注射液为何能解硫酸镁所致的中毒。

Ca2+离子能够对抗镁离子对中枢及外周神经系统的抑制作用，其原因是Ca2+与Mg2+化学性质相似，过量的Mg2+特异地竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用，因此注射Ca2+就能除去Mg2+离子与Ca2+受点的结合，从而达到解救的效果

14、简述地西泮的作用特点、作用机制和临床用途

特点：

抗焦虑、镇静催眠作用，抗惊厥、抗癫痫作用，中枢性肌肉松弛作用，较大剂量可致暂时性记忆缺失。

机制：

地西泮主要通过作用于GABAA受体，增加Cl~通道开放频率，增强r-氨基丁酸能神经的功能而产生中枢抑制作用。

具有强大的抗惊厥作用。

临床：

用于焦虑症，失眠，治疗癫痫持续状态，可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。

叙述小白鼠的捉拿、灌胃和腹腔注射方法。

捉拿:

右手抓其尾巴，放在鼠笼盖上或者其他粗糙易抓处，此时小鼠力争向前，再用左手拇指和食指迅速

沿其背向前抓住两耳之间的皮肤，并以左手的小指和掌部夹住固定在手上。

灌胃：

左手抑持小鼠，使其头颈部充分伸直，右手拿起连有灌胃针头的注射器，小心自口角插入口腔，再从舌背面沿上腭进入食道，当动物安静、呼吸无异常时，即可注入药液。

勿用力猛插，以免刺破食道或误入气管。

若遇阻力，应退后另插。

腹腔注射：

左手持鼠，方法同灌胃，右手持注射器从下腹部中线稍向左或右的位置刺入皮下，继续进针3-5min，再以45度刺入腹腔，针尖通过腹肌后抵抗力消失，有落空感。

缓缓注入药液。

为避免刺破内脏，可将动物头部放低，尾部提高，使脏器移向横

隔处。

叙述兔子的捉拿和耳缘静脉注射方法。

捉拿：

一手抓兔颈背部皮肤，将其提起，另一手托其臀部，将其重量承托手上。

耳缘静脉注射：

将兔固定，分开拇指和食指，夹住兔子的脖子，选好耳缘静脉，必要时剪去耳廓外缘毛，用手指轻弹耳廓，用酒精涂擦皮肤，使血管扩张。

用左手拇指及中指夹住兔耳尖部，食指垫在穿刺下面，使耳廓展开，右手持注射器穿刺，刺入后以拇指和食指固定针头和耳廓，然后注入药液，如推注有阻力，且局部变白，表明穿刺失败，应拔出针头，另行穿刺。

3、在地西泮抗药物致小鼠惊厥作用的实验中，普鲁卡因起到什么作用?

地西泮为什么能抗惊厥？

制备惊厥模型的作用惊厥是由多种原因引起的中枢神经系统过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌

不自主地强烈收缩，地西泮主要通过作用于GABAA受体，增加Cl~通道开放频率，增强r-氨基丁酸能神经的功能而产生中枢抑制作用。

依次出现抗焦虑，镇静催眠，抗惊厥，抗癫痫，肌松作用。

4、采用了扭体法观察镇痛药的镇痛作用，实验中使用了什么化学致痛物？

小鼠出现扭体反应的表现如何？

化学致痛物引起扭体反应的原因是什么？

醋酸 表现为腹部肌肉收缩内凹，腹前壁紧贴鼠笼，臀部高起外扭，躯干后肢伸展，呈现一种特殊姿势，原因是药物刺激肠管浆膜或肠系膜引起的一种内脏躯体反射。

原因:

感受疼痛的游离神经末梢是化学感受器，当注入化学致痛物时，引起组织释放一些致痛物质，如H+,

组织胺等，这些致痛物质作用于神经末梢而产生了痛觉神经冲动，当冲动传入中枢则引起了痛觉。

实验采用化学致痛物醋酸，注入腹腔，可刺激腹膜，肠管浆膜或肠系膜，从而使动物产生躯体扭体反应。

5、硫酸镁注射过量会引起什么反应？

如何抢救？

抢救的原理？

四肢无力，肌腱反射消失，呼吸抑制，血

压骤减，心跳骤停。

注射氯化钙或葡萄糖酸钙抢救。

注射硫酸镁能抑制中枢及外周神经系统，使骨

骼肌，心肌，血管平滑肌松弛。

Ca2+离子能够对抗这种抑制作用，其原因是Ca2+与Mg2+化学性质相似，过量的Mg2+特异地竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用，因此注射Ca2+就能除去Mg2+离子与Ca2+受点的结合，从而达到解救的效果。

硫酸镁过量的中毒机制：

Mg2+参与多种酶活性的调节，影响神经冲动调节和维持肌肉的应激性。

注射硫

酸镁能抑制中枢用外周神经系统。

注射硫酸镁对神经系统和肌肉的影响原因:

Mg2+与Ca2+的化学性质较为相似，帮Mg2+可特异性竞争Ca2+的结合位点，拮抗了Ca2+的作用，从而抑制了运动神经递质Ach的释放，使神经肌肉接头处Ach减少，导致骨骼肌松弛等中毒症状。

注射钙剂可增加了体内Ca2+的浓度，使其与钙结合位点的结合率增加，抵抗了Mg2+过量的中毒症状。

6、硫酸链霉素应用量过大出乎反乎的毒性反应有何表现？

中毒机制如何？

中毒的抢救药物及给药注意事项？

反应：

肌无力，肌肉麻痹骨骼肌松弛。

与神经-肌肉接头的突触前膜钙结合部位结合，抑制神经末梢Ach的释放。

引起肌无力，骨骼肌松弛的中毒表现。

造成用药后神经肌肉麻痹产生骨骼肌松弛作用，引起翻正反射消失，四肢瘫软。

严重者可累及呼吸肌产生呼吸抑制。

注射时勿过快，如注射所用剂量不能完全对抗链霉素中毒症状，可再多注射一些，但不能过量以免中毒。

7、从对粘膜的穿透力、起效快慢、维持时间、局麻强度和毒性大小方面比较普鲁卡因和利多卡因的作用特点。

哪个药物可用作表面麻醉？

为什么？

普鲁卡因对黏膜的穿透力弱，起效慢，作用时间短;利多卡因对黏膜穿透力强，起效快，作用时间长，作

用强度强于普鲁卡因，毒性大于普鲁卡因（毒性都比较小） 利多卡因 因为对黏膜的穿透力强。

9、硫酸镁和阿托品对肠蠕动有何影响？

其作用机制及临床意义是什么？

硫酸镁引起肠道推进性蠕动增强，其作用机制是在肠管内Mg2+与硫酸根离子不易被肠道吸收，使肠管内

形成高渗透压，阻止水分的吸收，使肠管容积增大，进而刺激肠壁，引起肠道蠕动增强，临床上胜于导泻。

阿托品降低肠道的蠕动幅度与频率。

其作用机制是能够对抗M样作用，松弛胃肠道的平滑肌，临床上用于各种内脏绞痛。

硫酸镁具有清肠排毒的作用，可用于外科手术前或结肠镜检查时排空肠内容物。

阿托品具有松弛肠道平滑肌的作用，可用于肠绞痛和胃肠道平滑肌痉挛。

实验四地西泮抗药物致惊厥作用

[目的]学习动物惊厥模型的制备方法，观察地西泮对普鲁卡因中毒引起小鼠惊厥的解救作用。

[原理]惊厥是由多种原因引起的中枢神经系统过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼

肌不自主地强烈收缩；地西泮主要通过作用于GABAA受体，增加C1ˉ通道开放频率，增强γ-氨基丁酸能神经的功能而产生中枢抑制作用，具有强大的抗惊厥作用，可对抗局麻药普鲁卡因吸收中毒所引起的惊厥。

[材料]

动物：

家兔1只，体重2kg。

药物：

0．5％地西泮溶液、5％盐酸普鲁卡因溶液、生理盐水。

主要器材：

家兔固定箱、5ml注射器、天平秤。

[方法]

1.取家兔1只，称重并观察其正常活动情况，然后在家兔一侧臀部肌内注射5％盐酸普鲁卡因溶液

2ml／kg。

观察家兔的活动、姿势、肌张力及呼吸等变化。

2.当家兔出现普鲁卡因过量所引起的中毒性惊厥时，立即由耳缘静脉缓慢推注0．5％地西泮溶液

0．5～1ml／kg，直到肌肉松弛为止，记录给予的地西泮药物总量。

[结果] 汇总各组结果，将结果填人表10—3。

表10-3 地西泮抗普鲁卡因惊厥的作用（x土s）

组别动物数（n）剂量／（mg／kg） 一般活动情况姿势及肌张力呼吸情况 惊厥给药前

普鲁卡因

地西泮

[注意事项] 普鲁卡因过量所引起的惊厥为强直性惊厥，此时应立即缓慢推注0．5％地西泮，若过快可抑制呼吸。

[思考题] 简述地西泮的作用特点、作用机制和临床用途。

实验八钙镁离子对抗作用观察

目的观察和了解硫酸镁注射液经肌肉注射法于兔所发生的症状及造成中毒后的解救方法。

实验材料

器材——5ml、10ml注射器各1支、针头（6号、7号）、酒精棉、镊子、盘称。

药品——25%硫酸镁注射液、5%氯化钙注射液。

动物——兔。

实验方法

取兔一只,称其体重、观察并记录兔肌肉紧张度,呼吸深度及次数,耳血管的粗细及颜色。

然后肌肉注射25%硫酸镁注射液3-5ml/kg,并注射观察兔有何反应,待作用显著时（呼吸高度困难,四肢无力等）,由耳静脉缓慢（!

!

）注入5%氯化钙注射液5-6ml/kg观察有何变化?

注意事项

① 氯化钙注射液切勿漏出血管外。

② 所注氯化钙的剂量应依中毒症状改善的程度而定。

③为使硫酸镁吸收良好,可分两侧臀部注射。

注射后应轻轻按摩注射部位，以促进药液的吸收。

④因本实验要观察用药前后耳血管的变化情况,故不要抓兔耳,以免影响结果。

实验记录

观察项目观察时机

体态

肌肉紧张力

呼吸

耳血管

次数/分

深度

给药前

给硫酸镁后

给氯化钙后

讨论题

1.肌注硫酸镁注射液后,兔耳血管有何变化?

为什么?

2.通过本次实验观察,说明硫酸镁注射液的作用、作用机制、临床应用及应用注意。

3.氯化钙注射液为何能解硫酸镁所致的中毒。

[目的]

实验九 硫酸链霉素的毒性反应及氯化钙的对抗作用

观察硫酸链霉素引起小鼠肌肉麻痹及氯化钙的对抗作用

[原理]

氨基苷类抗生素用量过大时对神经肌肉接头有阻断作用。

表现为急性骨骼肌松弛和呼吸麻痹，严重者可因呼吸抑制而死亡。

此作用机制是乙酰胆碱的释放过程需Ca2+的参

与，药物通过与突触前膜上“钙结合部位”结合，从而使神经末梢乙酰胆碱释放减少所致。

因此，Ca2+可对抗链霉素的这一毒性反应。

[材料]

1.动物：

小鼠。

2.药品：

6．25％硫酸链霉素溶液（streptomycinsulfatesolution），3％氯化钙溶液

（calciumchloridesolution），生理盐水（normalsaline）。

3．器材：

天平，lml注射器，针头，鼠笼。

[方法]

1.分组：

取健康小鼠，分别称重后按完全随机法分为两组，做好标记。

观察小鼠正常状态的呼吸、体位、步态、四肢肌张力等。

2.给药：

每组取小鼠2只，甲鼠一侧腹腔注射生理盐水，另一侧同样方式注射硫酸链

霉素溶液；乙鼠一侧腹腔注射氯化钙溶液，另一侧注射硫酸链霉素溶液，剂量均为0．1ml／10g。

仔细观察给药后每只小鼠出现反应的时间与症状（呼吸、体位），并计算各组动物的

死亡率。

[结果整理]

综合各组实验结果填人下表中。

表12-1 链霉素的毒性反应及氯化钙的对抗作用

组别 药物与剂量 中毒出现时间 死亡率生理盐水

甲

链霉素

氯化钙

乙

链霉素

[注意事项]

1.氯化钙静脉推注时勿过快、过量。

2.如用其他动物，注射硫酸链霉素的参考剂量为家兔1．2g／kg，豚鼠600mg／kg。